תוצאת חיפוש

ריטוקסימב –נוגדן חד שבטי כנגד CD20, המדלדל לימפוציטים מסוג B בדם ההיקפי – הוא טיפול יעיל בדלקת מפרקים שיגרונתית, והוא הטיפול הביולוגי השני שהתבססה יעילותו לאחר חוסמי TNF. בניסיון של שמונה-עשרה שנים, ממגוון ניסוים קליניים וממידע מ"החיים האמתיים", הודגמה יעילות קלינית בשלל מצבי מחלה ובאוכלוסיות מטופלים שונות: מחלה קצרה וארוכה, מטופלים נאיביים, מטופלים שכשל הטיפול בהם במתוטרקסט, ומטופלים שכשל הטיפול בהם בתרופות ביולוגיות (חוסמי TNF ותרופות ביולוגיות נוספות). כמו כן, בעקבות הטיפול בריטוקסימב הודגמה הפחתה בהתקדמות של נזק רדיוגרפי. יעילותו הקלינית והרדיוגרפית של ריטוקסימב בולטת יותר במטופלים סרופוזיטיביים. למרות שלטיפול זה ותק רב, נותרה אי בהירות מסוימת לגבי הצורך ב"תרופה נוגדת שיגרון משנה מהלך מחלה" סינתטית במקביל, לגבי המינון המיטבי בסבבי טיפול חוזרים ולגבי מרווחי הזמן המיטביים בין סבב אחד למשנהו. נראה כי המינון המומלץ הוא 1,000 מיליגרם, פעמיים, בהפרש של שבועיים, אם כי ניתן לשקול במקרים מסוימים הפחתת המינון ל-500 מיליגרם, פעמיים. הפרופיל הבטיחותי כולל בעיקר תגובות רגישות יתר, על פי רוב קלות. קיים סיכון קטן לזיהומים משמעותיים, סיכון הנותר יציב לאורך הזמן ולאורך סבבי טיפול חוזרים. זיהומים מזדמנים הם נדירים. שפעול של נגיף צהבת B מהווה מקור לדאגה. אין רושם לעלייה בשכיחות שחפת, מחלות ממאירות, אירועי לב או החמרה במחלת ריאות אינטרסטיציאלית. לנוכח הפגיעה המשמעותית של ריטוקסימב בתגובה החיסונית ההומורלית, יש לחסן טרום הטיפול כשהדבר מתאפשר. ריטוקסימב היא תוספת חשובה למבחר הטיפולי הנרחב בטיפול בדלקת מפרקים שיגרונתית. ההוריה של ריטוקסימב בישראל היא כטיפול בדלקת מפרקים שיגרונתית פעילה כקו ביולוגי שני.

מבוא: תהליך הזדקנות האוכלוסייה הכללית משתקף בקרב חולים עם דלקת מפרקים שיגרונתית. נבדקו במחקר ביטויי דלקת מפרקים שיגרונתית ודפוסי טיפול בחולים שלקו במחלה בין הגילים 69-60 שנים (EOEA- Elderly-Onset RA) ובגילאי ה-70 ומעלה (LORA-Late Onset RA) בהשוואה לחולים שלקו במחלה בין הגילים 50-35 שנים CORA-Common Onset RA)).

שיטות: הושוו הנתונים של חולים עם CORA, LORA ו-EORA: מין, לאום, עישון; מספר מפרקים נפוחים ורגישים מתוך 28, פעילות דלקת מפרקים שיגרונתית לפי Disease Activity Score (DAS28); מדדי דלקת, רמות גורם שיגרונתי (RF) ו-Anti-Cyclic (ACPA Citrullinated peptide Antibodies); טיפול בקורטיקוסטרואידים וב-Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs (כולל מתוטרקסאט) ו-DMARDs, סינתטיים וביולוגיים.

תוצאות: נבדקו תיקי חולים: CORA-39 (33.5%), EORA-37 (30.8%) ו-LORA 44 (36.7%). שיעור היהודים שלקו ב-EORA וב-LORA היה גבוה יותר משיעור הערבים הלוקים במחלה זו. לא נצפו הבדלים בין הקבוצות לפי מספר מפרקים רגישים ונפוחים, מדדי דלקת, DAS28, ACPA וגורם שיגרונתי (RF). טיפול במתוטרקסאט קיבלו 94.9% חולי CORA לעומת 77.3% חולי EORA ו-78.4% חולי LORA; 88.6% חולי LORA קיבלו קורטיקוסטרואידים לעומת 69.2% חוליCORA ; 43.2% חולי LORA טופלו במישלבי DMARDs סינתטיים לעומת 92.3% חולי CORA. DMARDs ביולוגיים קיבלו 43.6% חולי CORA לעומת 16.2% חולי EORA ו-9.3% חולי LORA.

מסקנות: לא נמצאו הבדלים קליניים ומעבדתיים בין חולי CORA, EORA ו-LORA. למרות זאת, חולי EORA ו-LORA קיבלו פחות טיפולים סגוליים (ספציפיים) ב-DMARDs סינתטיים וביולוגיים. יש צורך בשינוי גישה לחולי EORA ו-LORA ובקידום טיפולים מיטביים מתקדמים עבורם. דרושים מחקרים פרוספקטיביים על יעילות ובטיחות של תרופות חדשניות בחולי EORA ו-LORA.