תוצאת חיפוש

דנה בן-עמי שור, מירי בלנק, אריה אלטמן

המחלקה לרפואה פנימית ב' והמרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

נוגדנים עצמיים כנגד ריבוזומים (אנטי-RP, Anti-ribosomal phosphoproteins) ידועים כבעלי סגוליות רבה לזאבת אדמנתית מערכתית, בעיקר לביטויים נירופסיכיאטריים, כולל: פסיכוזה, הפרעות מצב רוח, חרדה, פגיעה קוגניטיבית ודליריום. בנוסף למעורבות נירופסיכיאטרית, הוצע קשר בין הימצאות הנוגדנים לבין נפריטיס, הפטיטיס וביטוי בעור בחולי זאבת אדמנתית מערכתית. יתר על כן, במחקרים שונים מדגישים כי קיים קשר בין הימצאות הנוגדנים בנסיוב לבין מחלת זאבת אדמנתית מערכתית פעילה. השכיחות המדווחת של הימצאות נוגדני אנטי-RP בקרב חולי זאבת היא 40%-10% (בתלות גנטית וגיאוגרפית). לאחרונה תואר הקשר שבין נוכחות נוגדני אנטי-RP בנסיוב לבין נפריטיס Class V בחולי זאבת אדמנתית מערכתית. כמו כן, ידועה נוכחותם במצבים נדירים של פגיעה בכבד.

נוגדני אנטי-RP מכוונים לריבוזום S60. הם קושרים אתר משותף הנמצא בקצה ה-C terminal end (C-22) באתרים  P1, P0 ו-P2 (38, 19, ו-17 קילו-דלתון, בהתאמה).

הוצעו מספר מנגנוני נזק שבהם מעורבים נוגדני אנטי-RP, העיקריים שבהם כוללים: פעילות צולבת עם נוגדני אנטי-דנ"א, השפעה רעלנית על שגשוג תאי מזנגיום בכליה, חדירה לתוך ציטופלסמת תאים חיים והפעלת תהליך מוות תאי מתוכנת, פגיעה בייצור Apolipoprotein B שמביאה להצטברות של ליפידים בתא, וירידה ברמת יצור החלבון הכללית.

במאמר זה נסקרת מעורבות נוגדני אנטי-RP בהסתמנויות הקליניות השונות של מחלת זאבת אדמנתית מערכתית, ובעיקר לגבי המעורבות של המוח, הכליה והכבד. כמו כן, מדווח על המחקרים הרלוונטיים ביותר להבנת מנגנוני הפעולה של הנוגדנים ברמת התא.
 

אריה אלטמן¹, איתי גואטה², תמר גרוסמן³, אלי שוורץ⁴

¹המחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ²הפקולטה לרפואה אוניברסיטת סמלוויס, בודפשט, הונגריה, ³המעבדה לפרזיטולוגיה, משרד הבריאות, ירושלים, ⁴המרכז לרפואת מטיילים ומחלות טרופיות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

טפיל ה-Plasmodium Vivax  נחשב כגורם למחלת מלריה קלה יחסית. זיהום ב-P. falciparum נקרא "מלריה ממארת", מאחר שסיבוכים ממחלה זו, כגון אי ספיקת כליות חדה, פגיעה במערכת העצבים המרכזית ותסמונת מצוקת נשימה חדה (Acute Respiratory Stress Disorder – ARDS), שכיחים יותר בהשוואה לאלו הנגרמים מזני הפלסמודיום האחרים. בשנים האחרונות חלה עלייה בסיבוכים המדווחים במלריה הנגרמת מהטפיל P.vivax, ובראשם תסמונת מצוקת נשימה חדה – המתרחשת

סמוך לתחילת הטיפול בתרופות. 

במאמר זה מדווח על זוג תיירים ממומבאי שאושפזו עקב חום מחזורי וצמרמורות, ואובחנו כלוקים במלריה. כיממה לאחר תחילת הטיפול בתרופות הופיעו בגבר סימנים קליניים של תסמונת מצוקת נשימה חדה, שהתבטאו בגודש בריאות ובנשימה מהירה (טכיפניאה). הפתופיזיולוגיה לתסמונת מצוקת נשימה חדה בזיהומי  P.vivax אינה ידועה.

מדינת ישראל נחשבת אומנם כמדינה נקייה ממלריה, אך קיים צורך בהגברת המודעות לסיבוכים הפוטנציאליים במחלה טבה (Benign)  זו –  בעיקר עם העלייה בשכיחותם בשנים האחרונות ולנוכח ההגירה לגבולות המדינה.
 

איתי גואטה^3,1, אריה אלטמן¹, יהודה שינפלד^2,1

¹מחלקה פנימית ב', ²המחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, מרכז זבלודוביץ למחלות אוטואימוניות, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, מופקד הקתדרה לחקר מחלות אוטואימוניות על שם ליאורה שוורץ-קיפ, אוניברסיטת תל אביב, ³אוניברסיטת סמלוויס, בודפשט, הונגריה

כיחשון (Cachexia) ואנורקסיה הן תופעות הקיימות ביותר מ-80% מחולי הסרטן. התהליך הפתופיזיולגי אינו מובן במלואו, ובשנים האחרונות הוסבה תשומת לב רבה לתפקידם המהותי של ציטוקינים המופרשים מהשאת, ביניהם 1TNFα, כחלק מרכזי בתהליך. במטרה לנסות ולבלום את הירידה במשקל, הגורמת במקרים רבים למות החולה, נערכו מחקרים שבהם נחסמה פעילותו של הציטוקין TNFα.

במאמר זה נדונים שני ניסויים מהשנים האחרונות שבהם נבלמה פעילות הציטוקין הנ"ל בשתי שיטות שונות: האחת באמצעות נוגדן חד-שבטי (Infliximab) והאחרת על ידי חסימת הקולטן (באמצעות Etanercept). שני הניסויים נערכו באופן אקראי וכפול סמיות, וקבוצת הבקרה טופלה באינבו. כמדדי זהב להצלחת הטיפול הוגדרו מטרות ראשוניות ושניוניות, ובסופן לא הושגה חשיבות סטטיסטית בכל אחד מהם.

לסיכום, אנורקסיה וכיחשון אינן תוצאה של ציטוקין אחד בלבד, וחסימתו הבלעדית גורמת לשינוי מיקטי (מזערי) ולא משמעותי בחולי הסרטן. יש להניח, כי מדובר במכלול רחב של מתווכים שתוצאתם היא הסתגלות (אדפטציה) הגוף לדרישות האנרגיה החדשות.
 

צפריר ירון¹, אוליאל לבנת², אריה אלטמן¹

¹המחלקה לרפואה פנימית ב', ²המחלקה לדימות אבחוני, מרכז רפואי שיבא תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

תמונה 1:

בתמונה במישור האקסיאלי מודגמים פגמי מילוי מרובים בעורקי הריאה התת-מקטעיים לאונה ימנית תחתונה המייצגים תסחיפים, כמסומן בחיצים.

תמונה 2:

תמונה שיחזור במישור קורונרי המדגימה פגמי מילוי בעורקים המקטעיים הותת-מקטעיים לאונה ימנית עליונה המייצגים תסחיפים, כמסומן בחיצים.

אילן גרין^1,2, אריה אלטמן²

¹המחלקה לרפואת משפחה, צה"ל, ²מחלקה פנימית ב', מרכב רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן

מחלת פאג'ט היא מחלה כרונית של העצמות, אשר מתרחשת בה ספיגה מוגברת של עצם על ידי פעילות אוסטאוקלסטית ולאחריה בניית עצם פתולוגית על ידי פעילות אוסטאובלסטית מוגברת. התסמינים כוללים כאב בעצמות המתגבר בנשיאת משקל, שברים פתולוגיים, אוסטאוארתריטיס וסימנים נירולוגיים בתלות בעצם המעורבת. האטיולוגיה אינה ידועה, אולם קיימת נטייה גנטית או נגיפית. המחלה מאובחנת בדרך כלל באקראי, עקב עלייה ברמת הפוספטאזה הבסיסית (ALP), והאבחנה נקבעת על פי בדיקת מיפוי עצמות, צילום ולעיתים אף ביופסיה. היפרקלצמיה נדירה במחלת פאג'ט. אם זו נצפית, יש לשלול פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס.

במאמר זה מובאת פרשת חולה שלקה במחלת פאג'ט ובהיפרקלצמיה. בבירור להיפרקלצמיה נמצאה אדנומה של בלוטת יותרת התריס שנכרתה. אולם לא נצפה שיפור משמעותי בערכי הסידן ובתסמיני מחלת פאג'ט בעקבות הניתוח.

קיים קשר בין מחלת פאג'ט להיפרלצמיה שסיבתו אינה ידועה. בעבודות שונות הודגם, כי היפרקלצמיה בחולי פאג'ט נגרמת בדרך כלל מפעילות יתר של בלוטת יותרת התריס ולא מאי-ניידות, כפי שסברו בעבר. ניתוח לכריתת הבלוטה בחולים אלה הביא לשיפור משמעותי בערכי הסידן והפוספטזה הבסיסית. אולם שיפור קליני נצפה רק בחלק מהחולים והיה תלוי בערכי הסידן לפני הניתוח. ככל שערכי הסידן היו גבוהים יותר לפני הניתוח, כך היה השיפור הקליני בולט יותר. ייתכן כי השיפור בתסמינים בעקבות כריתת האדנומה נובע מרגישות יתר של האוסטאוקלסטים ל-PTH, ועל כן סילוק האדנומה השפיע גם על הפעילות האוסטאוקלסטית במחלת פאג'ט.

לסיכום, בחולים במחלת פאג'ט שנמצאה אצלם רמת סידן גבוהה בדם, האבחנה הסבירה ביותר היא פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס. ניתוח לכריתת האדנומה מביא לשיפור במדדים הביוכימיים וגם לשיפור חלקי בתסמינים.

זיו פז, אריה אלטמן

מח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

קלוסטרידיום דיפיצילה הוא חיידק אנארובי גראם-חיובי המייצר ספורות. הספורות של חיידק זה נפוצות בטבע, בעיקר בסביבת בתי-חולים ובתי-אבות.

בחצי שנה הראשונה לחיים נחשפים מרבית העוללים לחיידק זה, עם יצירת נוגדני IGg כנגד רעלן A של החיידק, אך ללא מחלה פעילה, בהעדר קולטנים לרעלני החיידק על פני תאי המעי.

דוד האוזנר¹, אריה אלטמן¹ ואריה מרר²

¹מח' פנימית ב', ²מכון הדימות, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר.

טרשת עור (סקלרודרמה) היא מחלה כרונית אוטואימונית רב-מערכתית, ללא גורם ידוע, אשר מתבטאת בעיבוי ניכר של העור ובשינויים מבניים ותיפקודיים של מגוון איברים פנימיים. מקור השם "סקלרודרמה" הוא מיוונית: Skleros שמשמעותו "קשה", ומכאן התרגום "עור נוקשה". נזק לכלי-דם קטנים, עודף ייצור של רקמת חיבור והפעלת מערכת החיסון הם הבסיס הפתופיזיולוגי בטרשת עור.