תקציר
איתי גואטה3,1, אריה אלטמן1, יהודה שינפלד2,1
1מחלקה פנימית ב', 2המחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, מרכז זבלודוביץ למחלות אוטואימוניות, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, מופקד הקתדרה לחקר מחלות אוטואימוניות על שם ליאורה שוורץ-קיפ, אוניברסיטת תל אביב, 3אוניברסיטת סמלוויס, בודפשט, הונגריה
כיחשון (Cachexia) ואנורקסיה הן תופעות הקיימות ביותר מ-80% מחולי הסרטן. התהליך הפתופיזיולגי אינו מובן במלואו, ובשנים האחרונות הוסבה תשומת לב רבה לתפקידם המהותי של ציטוקינים המופרשים מהשאת, ביניהם 1TNFα, כחלק מרכזי בתהליך. במטרה לנסות ולבלום את הירידה במשקל, הגורמת במקרים רבים למות החולה, נערכו מחקרים שבהם נחסמה פעילותו של הציטוקין TNFα.
במאמר זה נדונים שני ניסויים מהשנים האחרונות שבהם נבלמה פעילות הציטוקין הנ"ל בשתי שיטות שונות: האחת באמצעות נוגדן חד-שבטי (Infliximab) והאחרת על ידי חסימת הקולטן (באמצעות Etanercept). שני הניסויים נערכו באופן אקראי וכפול סמיות, וקבוצת הבקרה טופלה באינבו. כמדדי זהב להצלחת הטיפול הוגדרו מטרות ראשוניות ושניוניות, ובסופן לא הושגה חשיבות סטטיסטית בכל אחד מהם.
לסיכום, אנורקסיה וכיחשון אינן תוצאה של ציטוקין אחד בלבד, וחסימתו הבלעדית גורמת לשינוי מיקטי (מזערי) ולא משמעותי בחולי הסרטן. יש להניח, כי מדובר במכלול רחב של מתווכים שתוצאתם היא הסתגלות (אדפטציה) הגוף לדרישות האנרגיה החדשות.