תוצאת חיפוש

שרון פורמן-אסף¹, אורלי טמיר¹, אלי מרום², מיקי אריאלי², יהושע שמר^4,3,1

¹המרכז הישראלי להערכת טכנולוגיות בשירותי הבריאות, מכון גרטנר לחקר אפידמיולוגיה ומדיניות בריאות, ²אגף הרוקחות, משרד הבריאות, ³אסותא מרכזים רפואיים, ⁴בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

זיוף תרופות הוא תופעה חובקת עולם המתרחבת והולכת, וטומנת בחובה סכנות ממשיות לבריאות הציבור. תרופות מזויפות חודרות לשרשרת אספקת התרופות הלגיטימית ונמכרות גם על ידי בתי מרקחת מקוונים שאינם חוקיים. ברחבי העולם נעשה מאמץ להילחם בהפצת תרופות מזויפות – החל בפיתוח טכנולוגיות המאפשרות לעקוב אחר התרופות לאורך שרשרת האספקה שלהן, וכלה ביחידות שהוקמו במדינות השונות ומשתפות ביניהן פעולה כדי למגר את התופעה. למאמץ זה שותפה גם מדינת ישראל, הפועלת במספר תחומים – בהם הקמת יחידה ארצית למאבק בפשיעה פרמצבטית, התאמת תקנות בתחום הפצה של תרופות והסברה בנושא לציבור הרחב.

אורלי טמיר¹, נעמי פרידמן¹, שרון פורמן-אסף¹, אלי מרום², מיקי אריאלי², יהושע שמר^4,3,1

¹המרכז הישראלי להערכת טכנולוגיות בשירותי הבריאות, מכון גרטנר לחקר אפידמיולוגיה ומדיניות בריאות, ²אגף הרוקחות, משרד הבריאות, ³אסותא מרכזים רפואיים, ⁴בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

זיוף תרופות הוא תופעה עולמית משמעותית ומדאיגה, אשר מתרחבת והולכת, ותובעת מחיר בריאותי וכלכלי כבד מצרכני התרופות ומהחברה כולה. על מנת להילחם בתופעה, חשוב להעלותה למודעות הצוותים הרפואיים בפרט ולמודעות הציבור בכלל. במאמר זה, המהווה חלק ראשון מתוך שניים העוסקים בזיוף תרופות, מוגדר מהן תרופות מזויפות ומתוארות הסכנות לבריאות הציבור הנובעות מנטילתן. כמו כן, נדונים במאמר סוגי התרופות שאותן נוטים לזייף, מדוע בחלק מהמדינות הזיוף נפוץ יותר ומהם הגורמים המאפשרים את זיוף התרופות.

זהר רובינשטיין^1,2, יעקב פולאקביץ³, בלה בן גרשון³, גדי לובין⁴, ירון בר-דיין⁵

¹בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²מערך בריאות הנפש, מחלקת הרפואה, פיקוד העורף, צה"ל, ³שירותי בריאות הנפש, משרד הבריאות, ⁴מחלקת בריאות הנפש, צה"ל, ⁵אוניברסיטת בן גוריון

בעבודה זו, מדווח על הטיפול באזרחים נפגעי דחק וחרדה שנחשפו להתקפות הטילים במלחמת לבנון השנייה, בקיץ 2006. נכללו אותם אזרחים שטופלו במרכזי הדחק שהוקמו אד-הוק, בשיתוף פעולה בין מערך בריאות הנפש של מחלקת הרפואה של פיקוד העורף לבין שירותי בריאות הנפש של משרד הבריאות והאגף לשעת חירום.

תוצאות: 536 נפגעים נתקבלו במרכזים, מהם 18 הועברו לבתי חולים בגלל פגיעות גופניות, ואילו האחרים שוחררו תוך 4-2 שעות של טיפול אינטנסיבי על פי פרוטוקול התערבות. תסמיני הנפגעים נעו בין חרדה (90%), פחד (7%), הסתגלות (2%) והפרעות שינה (1%). סל הטיפול כלל שיחות (80%), ונטילציה (9%), הרפיה (3%), התערבויות לא מילוליות (3%), סיפוק צרכים בסיסיים (1%), ופינוי לבתי חולים (3%). מצאנו שתגובת דחק חדה (Acute stress reaction) וחרדה היו התופעות השכיחות ביותר בעקבות התקפת הטילים על האוכלוסייה האזרחית.

מרכזי הדחק הצליחו לספק מענה וטיפול מיידי לרוב הנפגעים, ומנעו את הצורך לפנותם לחדרי המיון של בתי החולים באזור. בכך הם אפשרו לחסוך באמצעי פינוי בזמן ההפגזות והפחיתו את העומס על בתי החולים.

המלצות: בעקבות ניסיון זה, אנו ממליצים שהמוכנות לאירועים כגון אלו ולאירועי אסון אחרים – הגורמים לשיעור גבוה של פגיעה נפשית – תמוקד בהפעלת מרכזי דחק קהילתיים דוגמת אלו שהוקמו במלחמת לבנון השנייה.

איתן ישראלי, אורי שני, דורית גמוס, אורלי טמיר

ביקורות על הספרים הבאים:

הסביבה, גיאו-אפידמיולוגיה ומחלות אוטואימוניות, עורכים: יהודה שינפלד, פייר יואינו ואריק גרשווין;

נדחקו בכל הכוח – אפלייתם ורדיפתם של הרופאים ה"לא-אריים" בהמבורג מ-1933 עד 1945, מאת אנה פון ויליה;

מוח מנצח – המפתח לבריאות המוח, שיפור מצב הרוח וחידוד החשיבה והזכרון, מחבר: ד"ר מרק היימן;

תזונת ילדים: כיצד תשפרו את בריאות ילדכם, את התנהגותו ואת מנת המשכל שלו, מחברים: פטריק הולפורד ודבורה קולסון.

דורון נצר¹, מירה מרם¹, דורון חרמוני²

¹שירותי בריאות כללית, בית חולים מאיר, ²מחוז שרון-שומרון והמחלקה לרפואת המשפחה

בעשור האחרון, כמות המידע הרפואי מוכפלת אחת ל-14 חודשים. כמות מידע רבה זו מציבה אתגר בפני הרופאים, אשר צריכים להתעדכן כל העת על המתרחש בחזית המידע הרפואי.

רופאים בדרך כלל תרים אחר מידע. ד"ר ארצ'י קוקרן (1909-1998), אפידמיולוג בריטי, פיתח שיטה חדשנית ברפואה לחיפוש אחר המידע הרפואי וסיווגו. לטענתו, ניצול נכון של משאבי הבריאות תלוי באופן חד ערכי במידע שבידי הרופא ובניצולו הנכון במישור הטיפולי. זוהי שיטת הרפואה מבוססת הראיות

((Evidence Based Medicine – EBM— רפואה על בסיס נתונים מהימן, אשר יישומה היומיומי מחייב משאבים של זמן.

לצורך קיצור התהליך, הוקמו מאגרי מידע ועיתונים המאפשרים גישה מהירה בזמינות גבוהה, במהלך העבודה השגרתית אל מול החולה, ברוח הרפואה מבוססת הראיות.

בסקירה זו מודגמת ומסוכמת גישה לארבעת המאגרים הטובים בעולם הערוכים ליישום נרחב:   

Dynamed, Cochrane Library, Trip database, Attract.
בנוסף, מוצגת במאמר זה העיתונות  הרפואית ה"שניונית" – שבה מנותחים המאמרים הנבחרים בספרות הרפואית על בסיס רפואה מבוססת ראיות.

מחבר מכותב: דורון חרמוני

שירותי בריאות כללית

מחוז שרון שומרון

ת.ד. 3000, פרדסיה

טלפון: 09-8633254

פקס: 09-8658973

דוא"ל: doronh@clalit.org.il

יונה קרוננברג¹, לילה מיגירוב¹, ריקי טייטלבאום סויד², מינקה הילדסהיימר²

¹מחלקת אא"ג, ניתוחי ראש וצוואר, ²מכון שמיעה ודיבור, מרכז רפואי שיבא תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

ניתוחי שתל שבלול הפכו להיות טיפול הבחירה בבני אדם עם ליקוי שמיעה עצבי תחושתי בדרגה חמורה עד עמוקה. בניתוח זה מוכנסת אלקטרודה לתוך שבלול האוזן הפנימית, ודרכה מועברת אינפורמציית שמיעה; זו האחרונה מקודדת דיגיטאלית ממעבד קול חיצוני, שנישא על האפרכסת, אל עצב השמיעה והגנגליון הלולייני (הספירלי).
 

שיטות: הנתונים נלקחו מגיליונות רפואיים של קשישים חוסים במרכז גריאטרי. נבדקו השינויים לאורך זמן של שיעורי תרביות השתן עם צמיחה, השינוי בשכיחות הפתוגנים במהלך השנים, שיעורי הבידוד הנשנה של אותו פתוגן בתרביות נשנות והקשר האפשרי עם טיפול באנטיביוטיקה.

תוצאות: בסך הכול נסקרו תוצאות של 3,229 בדיקות תרבית שתן. ב-1,311 מהן (43%) הודגמה בקטריוריה מובהקת, אך רק 493 מסך התרביות עם צמיחה ("חיוביות") (37.6%) טופלו באנטיביוטיקה עקב חשד לזיהום קליני ("בקטריוריה תסמינית"). שיעור התרביות עם צמיחה הראה עלייה עקבית לאורך שנות המחקר (P=0.003). הפתוגנים השכיחים היו אשריכיה קולי (58.1%), קלבסיאלה פנימוניה ופרוטאוס מיראביליס, שהיוו יחד כ-90% מהתרביות עם צמיחה. לא נמצא כל הבדל בשכיחות הפתוגנים בהשוואה בין מטופלים תסמיניים ואי תסמיניים. סך שיעורי הבקטריוריה הנשנית על ידי אותו פתוגן שזוהה גם בתרבית הראשונה (10.45%) היו דומים באלה שטופלו באנטיביוטיקה לנוכח הסתמנות של בקטריוריה תסמינית בהשוואה לאלה שלא טופלו לנוכח בקטריוריה אי תסמינית (12.4% לעומת 9.2%, בהתאמה, (P=0.07. תבחיני תסוגה (Regression tests) לזיהוי גורמי ניבוי לבידוד נשנה של אותו פתוגן בתרביות שתן עוקבות פורשו כשליליים, פרט לבקטריוריה מפסידומונס (CI 1.36-7.09,  O.R.3.11, P=0.006 .(

מסקנות: התוצאות מאששות ממצאי עבודות קודמות,ומדגישות את הצורך לשקול טיפול אנטיביוטי ולהתוות קווים מנחים קליניים טובים יותר לטיפול בבקטריוריה באוכלוסייה זו.
 

מכתבי קוראים

עשרה מכתבים שהגיעו למערכת הרפואה בתגובה למאמרים מגיליונות קודמים.
 

וונדי חן¹ ודניאל שטיין²

¹בית החולים על שם אדמונד ולילי ספרא, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הדברים המובאים במאמר זה הוצגו בכנס בנושא "מסירת בשורה מרה במערכת הבריאות", שהתקיים בבית חולים איכילוב בתאריך 3.3.08. הכנס אורדן על ידי השירות הארצי לעבודה סוציאלית, משרד הבריאות ומל"י, להשקת חוברת הדרכה לעובדים סוציאליים ומטפלים במקצועות הבריאות.
 

ורדה דויטש¹, בן ציון כץ¹, אהרון תומר²

¹המכון ההמטולוגי, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ²הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת בן גוריון, בנק הדם ושירותי המפרזיס, מרכז רפואי סורוקה, באר שבע

מגקריוציטופויאזה היא תהליך המשלב התמיינות של תאי אב המטופויאטיים לשורה המגקריוציטית, התרבות תאי אב, התבגרות והתמיינות סופית למגקריוציטים בשלים המייצרים טסיות דם (תרומבופויאזה). מגקריוציטים בשלים נצמדים לתאי אנדותל של כלי הדם בלשד העצם ויוצרים שלוחות של קדם טסיות דם. טסיות הדם משתחררות או נגזרות ישירות לתוך זרם הדם מהקצוות של שלוחות קדם טסיות הדם הבולטות לתוך כלי הדם. בקרת מגקריוציטופויאזה מתווכת על ידי משרי גדילה, כימוקינים ותגובות (ריאקציות) בין תאיות דרך סיגנלים תוך תאיים וגורמי שעתוק משולבים. גורם הגדילה הפיזיולוגי העיקרי המווסת שגשוג, הבשלת מגקריוציטים וייצור טסיות דם הוא  תרומבופויאטין(TPO) , כאשר ריכוזו במחזור הדם מבקר את ההתרבות וההתמיינות של תאי האב. קישור TPO לקולטן הממברני (c-Mpl) המצוי על פני טסיות הדם והמגקריוציטים גורם להעברת אותות תוך תאיים. ירידה בשיעורי תחלופת הטסיות במחזור הדם מביאה לעלייה בריכוזו של TPO החופשי בדם, דבר הגורם לעלייה בייצור טסיות הדם על ידי המגקריוציטים בלשד העצם. פעילותו של הקולטן c-Mpl מתווכת על ידי מערכת מורכבת של חלבוני מסר משני בתא, המשרים פעילות של גורמי בקרת שעתוק. אלה משפעלים את תהליכי הריבוי וההתמיינות של מגקריוציטים בוגרים, אשר מייצרים שלוחות תאיות המהוות קדם טסיות דם, ואלה משחררות טסיות דם העוברות למחזור הדם. גורמים תרומבופויאטים חדשניים, הפועלים על פני הקולטן c-Mpl, עשויים לעודד ייצור טסיות דם במצבים של תרומבוציטופניה (חסר טסיות דם). בסקירה זו נסקרת בקרת תהליך ייצור המגקריוציטים וטסיות הדם, הן בתנאים פיזיולוגיים תקינים והן במצבי מחלה, ומובאות הגישות החדשניות לטיפולים המעודדים ייצור טסיות דם.
 

תת הוועדה למעבדות קרישה של האיגוד להמטולוגיה:

גלית שריג¹, אוסנת גרח יהושוע², ורדה דויטש³, אשר וינדר⁴, אסתי חי-עם⁵, בנצי כץ³, יהודית להב⁶, עליזה קסל⁷, אריאלה ציבלין⁸, משה סורוזון⁹, אורית שימרון¹⁰

¹רמב"ם – הקריה הרפואית לבריאות האדם, ²מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, ³מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ⁴מרכז רפואי וולפסון, ⁵בית חולים הדסה, ירושלים, ⁶בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה, ⁷מרכז רפואי כרמל, חיפה, ⁸מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ⁹שירותי בריאות כללית, ¹⁰מכבי שירותי בריאות

נוגד קרישה זאבתי (Lupus anticoagulant) הוא כינוי לנוגדנים הגורמים להארכה של תבחיני קרישה, התלויים בפוספוליפידים. נוגדנים אלה נחשבים כגורמי סיכון לאירועי פקקת ולסיבוכי הריון הקשורים לתסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים.

תסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים היא תסמונת קלינית המבוססת על שילוב של אירוע פקקת בווריד או בעורק או\ו על סיבוכי הריון – בעיקר הפלות נשנות, והיא מאובחנת בבדיקת מעבדה.  אבחון המעבדה מתבסס על נוכחות נוגד קרישה זאבתי, נוגדנים כנגד קרדיוליפין ו/או נוגדנים כנגד b2 Glycoprotein I בשתי לקיחות דם, המרוחקות זו מזו בזמן של 12 שבועות לפחות.

למרות שאבחון מעבדה של נוכחות LAC נמצא בהתאמה הטובה ביותר עם אירועי פקקת, האבחון בעייתי בהיעדר סטנדרטיזציה בינלאומית.

במאמר זה מדווח על האבחון במעבדה של נוגד קרישה זאבתי, מפורטות הבדיקות המומלצות על ידי תת הוועדה למעבדות הקרישה של האיגוד להמטולוגיה בישראל, מובאות אפשרויות האבחון בחולים המטופלים בנוגדי קרישה, ומפורטת דרך ההתייחסות לתוצאות.

אהרן לובצקי¹, מרטין אליס²

¹המרכז הארצי להמופיליה והמכון לקרישת הדם, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ²המחלקה להמטולוגיה ובנק הדם, בית חולים מאיר, כפר סבא

רקע: בשנים האחרונות עלתה מאוד המודעות למתן טיפול מונע לפקקת ורידים תסחיפית בחולים מאושפזים הנמצאים בסיכון לפתח תסמונת זו. בשנים האחרונות התפרסמו מחקרים גדולים שנבדקו בהם עשרות אלפי חולים בתסמונת זו, והוכח בהם כי טיפול מונע מפחית בשיעור ניכר את הסיכון לפתח פקקת ורידים תסחיפית באשפוז. במחקר הנוכחי נבדק הסיכון לפקקת, ונבחן מתן טיפול מונע במחלקות לרפואה פנימית ולכירורגיה כללית בבית חולים גדול בישראל.

שיטות: בשני סקרי חתך שנערכו במחלקות לרפואה פנימית ולכירורגיה נמצא, כי בדומה לנתונים ממרכזים אחרים בעולם, החולים באשפוז מבוגרים יותר, חולים יותר ורתוקים יותר למיטה. הקיום של גורמי סיכון אלה איפשר להגדיר מחצית מהחולים המאושפזים במחלקה פנימית כחולים בסיכון מוגבר לפקקת ורידים. בעקבות זאת הומלץ על טיפול מונע, שניתן רק ל-22% מהחולים. מצב החולים במחלקות לכירורגיה דומה מבחינת גורמי הסיכון בחולים לא מנותחים, ושם ניתן טיפול מונע בשיעור נמוך ביותר. קבוצת המנותחים (כמחצית החולים באשפוז) נמצאת בסיכון גבוה יותר ומקבלת טיפול בשיעור גבוה יותר – אך עדיין לא מיטבי.

למרות שרוב מנהלי המחלקות בסקר עמדות העידו כי מניעת פו"ת היא נושא מהותי מבחינתם, וכי במחלקות האשפוז שלהם קיימים קריטריונים לזיהוי חולים בסיכון ומתן טיפול, הרי שבפועל הטיפול ניתן בשיעורים נמוכים מדי.

מסקנות: חולים המאושפזים במחלקות לרפואה פנימית ולכירורגיה נמצאים בסיכון לפתח פקקת ורידים, בדומה לקיים במדינות אחרות במערב. שיעור הטיפול המונע נמוך, ויש לאתר דרכים על מנת לשפר מתן טיפול זה.
 

דליה ולדמן*¹, שי מנשקו* ², ציפורה שטראוס^3,1, גל גולדשטיין¹, ברוריה בן זאב², גילי קנת¹

¹המכון להמטולוגיה ילדים והיחידה לקרישת הדם, ²היחידה לנירולוגיה ילדים, ³מחלקת פגים ויילודים, בית חולים לילדים ספרא, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

*שני המחברים הראשונים הם מומחים בתחומים שונים ובעלי תרומה שווה למאמר זה

אירועי פקקת נדירים באוכלוסיית הילדים. לרוב הם מופיעים בנוכחות מצב סיכון חד ובשילוב עם גורמי סיכון לקרישיות יתר. פקקת גתות הוורידים היא אירוע פקקת חמור בילדים, אשר שכיחותו המדווחת היא 0.67:100,000 ילדים בשנה. טרם הובהרו האטיולוגיה והפתופיזיולוגיה של פקקת גתות הוורידים במוח או תפקידם של גורמי סיכון לקרישיות יתר בילדים.

שיטות מחקר: בעבודה זו נסקרה שכיחות גורמי הסיכון לקרישיות יתר בחולים עם פקקת גתות הוורידים במוח שאובחנו וטופלו בבית החולים ספרא לילדים, במרכז הרפואי שיבא, בין השנים 2008-1996. בכל החולים נערך בירור מלא לגורמי סיכון לקרישיות יתר, ונבדקו נתוני הסיכון במצב החד, הטיפול והתוצאה במעקב פרוספקטיבי של מרפאות נירולוגיה ילדים וקרישה ילדים, במשך חמש שנים.

תוצאות: היארעות המחלה במרכז הרפואי שיבא הייתה גבוהה מהמצופה. נערך מעקב אחר 15 בנים ו-8 בנות בגיל חציוני של 2.9 שנים למשך זמן מעקב חציוני של חמש שנים. ברוב הילדים נמצאו גורמי סיכון בעת ההסתמנות החדה, כגון מחלות של אזור הראש והצוואר. שיעור גורמי הסיכון התרומבופיליים לא נמצא גבוה מהמקובל בהשוואה לאוכלוסיית בקרה של ילדים במרכז הרפואי שיבא. מרבית החולים טופלו מיידית בנוגדי קרישה ללא סיבוכים והפרוגנוזה הנירולוגית הייתה לרוב טבה. לא נמצא קשר בין ההסתמנות הקלינית וההחלטה הטיפולית בשלב החד לבין נוכחות גורמי סיכון תרומבופיליים באוכלוסיית המחקר.

מסקנות: בשל נדירות המחלה והאטיולוגיה הרב זקיקית, מוצע לבצע בדיקות דימות של גתות הוורידים במוח בילדים בסיכון גבוה, על מנת לאבחן את המחלה ולטפל בנוגדי קרישה בהתאם ובמהירות. בשל שילוב גורמי הסיכון ובשל נדירות מחלות הפקקת בילדים, מוצע לחקור קיום תרומבופיליה בכל ילד הלוקה בפקקת מחד גיסא, ולא לשלול המשך חיפוש גורמי סיכון נוספים האחראים להתלקחות פוטנציאלית מאידך גיסא. לבירור התרומבופיליה נודעת חשיבות לשם קביעת משך הטיפול והערכת סיכונים בעתיד.

עידו שולט, יעקב בורנשטיין

האגף לבריאות האישה, בית חולים לגליל מערבי, נהרייה, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

בעשורים האחרונים חלה עלייה בשיעור האבחון של אוטיזם והפרעות התפתחות רווחות (PDD), שהתרחשה במקביל להכנסת תוכניות חיסון לפעוטים. בעקבות זאת הועלתה השערה, כי חיסונים בכלל, ובפרט זריקת החיסון המכילה נגיפים חיים מוחלשים כנגד אדמת, חזרת וחצבת או חיסונים מכילי כספית, גורמים לאוטיזם.

נטען, כי דלקת מעי שנגרמה בשל החיסון בנגיפים חיים גרמה לשינוי חדירות דופן המעי, וכך הובילה למעבר פפטידים דרך דופן המעי לדם ומשם למוח. הועלתה השערה, כי הצטברות פפטידים אלו במערכת העצבים המרכזית גרמה לאוטיזם. במחקרים שנבחנה בהם תיאוריה זו לא נמצא קשר בין מתן החיסון לבין תסמיני מערכת העיכול ואוטיזם.

השערה שנייה הייתה, כי מרכיב הכספית (Thimerosal) בחומר המשמר של החיסונים שאינם מכילים נגיפים חיים הוא הגורם לאוטיזם. גם סברה זו נבדקה במספר רב של מחקרים והופרכה. יתרה מזו, בחלק מהמחקרים נמצאה עלייה באבחון אוטיזם בקבוצות הילדים שחוסנו לאחר הוצאת ה-Thimerosal מהתרכיב. במחקרים עדכניים גם הופרכה התיאוריה, כי מתן מספר חיסונים בעת ובעונה אחת גורם להיחלשות מערכת החיסון הצעירה בפעוטות וכך לנטייה ללקות בתהליך אוטואימוני הגורם לאוטיזם.

הגורמים לאוטיזם עדיין אינם מובנים והמחקר בכיוונים שונים נמשך. על סמך מחקרים רבים ניתן לקבוע, כי חיסוני הילדות אינם מהווים את הגורם לעלייה החדה באבחון של אוטיזם בעשורים האחרונים.
 

מוהנד מסעוד^2,1, שלומי סימן-טוב¹, עלי איבראהים¹, יוסף פיקל¹

¹מחלקת עיניים,בית חולים רבקה זיו, צפת, ²מרכז רקנאטי לחקר מערכת עצבים אוטונומית, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

חסימת וריד הרשתית המרכזי נותרת אחת הסיבות הווסקולאריות השכיחות ביותר בגרימת עיוורון. האטיולוגיה אינה ברורה, אך גורמי סיכון ידועים כמו יתר לחץ דם, סוכרת, טרשת עורקים ואף מצבי קרישיות יתר דווחו בקרב הלוקים במחלה זו. מחלות עיניים מקומיות כמו ברקית פתוחת זווית, חבלה בעין, זיהומים בארובת העין – אף הן תוארו כאטיולוגיה למחלה זו.

בחסימת וריד רשתית מרכזי ניתן להבחין בשני סוגים של מחלה: הסוג שאינו איסכמי מהווה צורתה הקלה של המחלה, ובו קיימת חסימה חלקית של וריד הרשתית עם פרוגונזה טובה. הסוג האיסכמי מהווה את צורתה הקשה של המחלה ובו מתרחש אובדן ראייה משני לחסימה המלאה כמעט של וריד הרשתית המרכזי וזילוח ירוד של הרשתית. בנוסף, חולים עם חסימת וריד רשתית מרכזי עלולים לפתח סיבוכים נוספים, כגון ברקית משנית לצמיחת כלי דם חדשים העלולה להוביל לעיוורון.

מעל 90% מחסימות וריד רשתית מרכזי מתרחשות בחולים שגילם מעל 65 שנה. התסמין הראשוני של המחלה הוא ירידה פתאומית ולא כואבת בחדות הראייה בעין אחת, העלולה להיות כתוצאה מבצקת או איסכמיה מקולרית או כתוצאה מדימום תוך עיני. בבדיקה אופתלמוסקופית מודגמים בצקת מקולרית ודימומים ברשתית (יותר באזורים ההיקפיים), הרחבה ופיתול של וריד רשתית, ואף בצקת בדיסקה.

הטיפולים האפשריים כיום כוללים מתן תרופות מערכתיות נוגדות קרישה, טיפולים מקומיים הכוללים טיפולי לייזר, הזרקות חומרים נוגדי גורם צמיחת כלי דם Anti Vascular Endothelial Growth Factor  (anti VEGF) וניתוחים (כריתת זגוגית).

בסקירה הנוכחית מובאות שיטות הטיפול העכשוויות  בחסימת וריד רשתית מרכזי.