• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        יוני 2010

        דב ליכטנברג
        עמ'

        דב ליכטנברג

        החוג לפיסיולוגיה ולפרמקולוגיה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        המסרים הנלמדים מהמאמר

        בשלושים השנים האחרונות כמעט שלא השתנה מספר הבוגרים של הפקולטות לרפואה בישראל, למרות הגידול הניכר באוכלוסיית המדינה. מאידך, מספר מקבלי הרישיונות השנתי לעסוק ברפואה גדל בערך מ-300 ל-900, בעקבות הגידול הניכר במספר הישראלים הלומדים רפואה בחו"ל – בעיקר במדינות מזרח אירופה, ובמספר הרופאים שהגיעו לישראל עם העלייה הגדולה ממדינות חבר העמים בראשית שנות התשעים. כבר בתחילת העשור הנוכחי ניכר היה שעלול להיווצר חוסר ברופאים, ועל כן מינתה המועצה להשכלה גבוהה ועדה בראשות פרופ' פזי, שהתבקשה לבדוק את צורכי המדינה בהכשרת רופאים. ועדה זו קבעה, כי על מנת לשמור על בריאות הציבור, ראוי לשמור על יחס של שלושה רופאים לכל אלף תושבים, והמליצה על הגדלת מספר הסטודנטים למחזור מ-300 ל-800. המל"ג (וגורמים ממלכתיים נוספים) אימצו את מסקנות ועדת פזי ואישרו הקמת מסגרות לימוד נוספות להכשרת רופאים (תכנית 4 שנתית בתל אביב, תוכנית להכשרת רופאים במסגרת העתודה האקדמית בפקולטה לרפואה בירושלים ופקולטה חדשה לרפואה בצפת, בחסות אוניברסיטת בר-אילן). אולם הם לא העלו לדיון את השאלה הבסיסית: האם ניתן ליישם את דו"ח ועדת פזי, ובמפורש, האם ניתן להכשיר 800 רופאים לשנה במדינת ישראל? ואם ניתן לעשות זאת, מהי העלות?

        במאמר זה נדונות השאלות הללו באופן איכותי בלבד. עיקר הדיון מוקדש לגורמים שבהם יש להתחשב בבואנו להשיב על שאלות אלה. תידרש עבודה נוספת כדי להעריך ביתר דיוק את התשובות לשאלת המימון. ניתן להעריך, כי בתנאים הנוכחיים ועל פי הסכמים מחייבים, עלות הכשרתו של כל רופא נוסף היא בשיעור של כ-100,000 ₪ לשנת לימודים קליניים. לכך יש להוסיף מימון תשתיות, בעיקר בבתי חולים שבהם לא מתקיימת הוראה בימים אלה. בתי החולים בפריפריה יזדקקו לתמרוץ נוסף שיאפשר להם להכשיר את הסגל הרפואי להוראה, לקדם את הרופאים למעמד אקדמי ובמידת הצורך – לעודד מעבר רופאים ממרכזי הוראה מנוסים, שיתגברו את כישורי ההוראה של הרופאים בבתי החולים ביישובי הספר.

        באשר לאפשרות הכשרה של 800 תלמידים לשנה, הגורם המגביל הוא היחס בין מספר המחלקות המלמדות רפואה בתחומים עתירי הוראה לבין מספר שבועות הקלקשיפ שמחייבת תוכנית הלימודים. כדי ליישם את מסקנות ועדת פזי, הכרחי להגדיל ככל שניתן את מספר המחלקות המלמדות ואת מספר השבועות השנתי שכל מחלקה מלמדת. אך גם בכך לא די. יהיה הכרחי גם להוריד באופן מתון את המספר הכללי של שבועות ההוראה ליד מיטת החולה, תוך הקפדה שהמספר לא ירד מתחת ל-70 שבועות (כמקובל בצפון אמריקה), להאריך את יום הלימודים הקליני ליותר מ-8 שעות, להגדיל את מספר שבועות ההוראה בקהילה, ואם גם בכך לא די – לשקול העברת חלק מהוראה הקלינית להרצאות, לסדנאות, להדמיות ו/או סמינריונים, בקבוצות גדולות יותר מאשר בהוראה ליד מיטת החולה, תוך הקפדה שבכל קבוצה יהיו לא יותר מ-30 תלמידים. רק במהלך משולב ניתן יהיה ליישם את המלצות ועדת פזי, להכשיר מספיק רופאים בפקולטות בישראל ובכך להקטין באופן ניכר את תלותנו בהכשרת רופאים ישראלים בחו"ל.

         
         

        דורון נצר, מירה מרם ודורון חרמוני
        עמ'

        דורון נצר1, מירה מרם1, דורון חרמוני2

        1שירותי בריאות כללית, בית חולים מאיר, 2מחוז שרון-שומרון והמחלקה לרפואת המשפחה

        בעשור האחרון, כמות המידע הרפואי מוכפלת אחת ל-14 חודשים. כמות מידע רבה זו מציבה אתגר בפני הרופאים, אשר צריכים להתעדכן כל העת על המתרחש בחזית המידע הרפואי.

        רופאים בדרך כלל תרים אחר מידע. ד"ר ארצ'י קוקרן (1909-1998), אפידמיולוג בריטי, פיתח שיטה חדשנית ברפואה לחיפוש אחר המידע הרפואי וסיווגו. לטענתו, ניצול נכון של משאבי הבריאות תלוי באופן חד ערכי במידע שבידי הרופא ובניצולו הנכון במישור הטיפולי. זוהי שיטת הרפואה מבוססת הראיות

        ((Evidence Based Medicine – EBM— רפואה על בסיס נתונים מהימן, אשר יישומה היומיומי מחייב משאבים של זמן.

        לצורך קיצור התהליך, הוקמו מאגרי מידע ועיתונים המאפשרים גישה מהירה בזמינות גבוהה, במהלך העבודה השגרתית אל מול החולה, ברוח הרפואה מבוססת הראיות.

        בסקירה זו מודגמת ומסוכמת גישה לארבעת המאגרים הטובים בעולם הערוכים ליישום נרחב:   

        Dynamed, Cochrane Library, Trip database, Attract.
        בנוסף, מוצגת במאמר זה העיתונות  הרפואית ה"שניונית" – שבה מנותחים המאמרים הנבחרים בספרות הרפואית על בסיס רפואה מבוססת ראיות.

        מחבר מכותב: דורון חרמוני

        שירותי בריאות כללית

        מחוז שרון שומרון

        ת.ד. 3000, פרדסיה

        טלפון: 09-8633254

        פקס: 09-8658973

        דוא"ל: doronh@clalit.org.il

         

        איתן מלמד, שאול גולדשטיין, דויד אנג’ל
        עמ'

        איתן מלמד, שאול גולדשטיין, דויד אנג'ל

        היחידה לכירורגיה של היד, המחלקה לאורתופדיה, מרכז רפואי בני ציון, חיפה

        מספר מצבי תחלואה בכף היד, הכוללים אצבע הדק, תסמונת מנהרת כף היד (Carpal tunnel syndrome) וכוויצה על שם דפיטרן, שכיחים בקרב חולי סוכרת ומתפתחים בעיקר בשל הפרעה בחילוף החומרים של רקמת החיבור. לכך מתלווה הגבלת תנועות המפרקים עקב נוקשות העור המכסה אותם. מצבי תחלואה אלו הם נחלתם של 40% מחולי הסוכרת, והם פוגמים בפעילותם ובאיכות חייהם של החולים. במצבים אלו נבדלים חולי הסוכרת במהלך הטבעי ובתוצא הטיפול בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. בסקירה זו נדונים היבטים אפידמיולוגיים וטיפוליים של מצבי תחלואה אלו של כף היד, תוך התייחסות לתוצא הטיפול באוכלוסייה זו ולנקודות שנויות במחלוקת.   

        ראיד סלים, נועה זפרן, אלכסנדר צ'ולסקי ואליעזר שלו
        עמ'

        ראיד סלים1,2, נועה זפרן1, אלכסנדר צ'ולסקי3, אליעזר שלו1,2

        1המחלקה לרפואת נשים ויולדות, מרכז רפואי "העמק", עפולה, 2הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, מכון טכנולוגי לישראל, חיפה, 3המחלקה לרדיולוגיה, מרכז רפואי "העמק", עפולה 

        שליה נעוצה היא אירוע נדיר יחסית שבו השליה משתרשת בצורה פתולוגית בשריר הרחם. הסיבוך המשמעותי בנשים אלו הוא דימום, בעיקר במהלך הלידה. הדימום מתגבר במיוחד עם ניסיון הפרדה של השליה. הגישה הטיפולית המומלצת ברוב הנשים עם שליה נעוצה היא ניתוח לכריתת הרחם. בניסיון להפחית את כמות הדימום במהלך הניתוח, מיושם לאחרונה טיפול בצנתר בלוני לחסימה ו/או תסחוף כלי הדם באגן כטיפול מסייע. במקרים ברירניים תואר הטיפול בצנתר בלוני במקביל לטיפול השמרני, שמטרתו הייתה שימור הרחם. קיימים דיווחים סותרים לגבי היעילות והבטיחות של טיפול בצנתר בלוני כטיפול מסייע בנשים עם שליה נעוצה. המטרה בסקירה הנוכחית היא בדיקת מקומו של צנתר בלוני לחסימה ו/או לתסחוף של כלי דם באגן לצורך טיפול בנשים עם שליה נעוצה שטופלו שמרנית או עברו ניתוח לכריתת הרחם.

        אודי נוסינוביץ, לאוניד אידלמן ויהודה שינפלד
        עמ'

        אודי נוסינוביץ1, לאוניד אידלמן2 *, יהודה שינפלד1,3 *

        1המח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, מרכז זבלודוביץ למחלות אוטואימוניות, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, 2ההסתדרות הרפואית בישראל, מחלקת הרדמה, מרכז רפואי רבין, בית חולים בילינסון, 3מופקד הקתדרה לחקר מחלות אוטואימוניות על שם לאורה שוורץ-קיפ, אוניברסיטת תל אביב

        *המחברים השתתפו בוועדה מטעם ה-World Medical Association לקביעת עמדה בנושא ולהתאמת הצהרת הלסינקי בנושא משנת 2010.

        הטיפול באינבו (פלצבו) במחקרים רפואיים החל בשנות השלושים של המאה הקודמת, והוא מנוצל מאז להערכת היעילות של תרופות וטכנולוגיות רפואיות חדשות. עם זאת, קיימת אי תמימות דעים לגבי ההיבטים האתיים של הטיפול באינבו, בפרט כאשר קיימות חלופות טיפוליות או אבחוניות. מקובל, שרישום באינבו מתבצע כל עוד אינו כרוך באי נוחות או בנזק משמעותיים. עם זאת, ההגדרה של "אי נוחות או נזק משמעותיים" נתונה לפרשנות. בנוסף, קיימות עדויות לגבי היעילות של אינבו במצבים קליניים מסוימים, וכן עדויות לכך שבנסיבות מסוימות עשוי אינבו להיות כרוך בהשפעות לוואי. במסמך זה נסקרים ההיבטים האתיים של טיפול באינבו, יעילותו הקלינית, וההנחיות האתיות העדכניות בעת עריכת מחקרים מבוקרי אינבו.

        מיכאל קראוס, צופיה איש-שלום, עמוס עופר
        עמ'

        מיכאל קראוס, צופיה איש-שלום, עמוס עופר

        המחלקה לכירורגיה א', היחידה למחלות מטבוליות של העצם, המחלקה להדמיה רפואית, רמב"ם - הקריה הרפואית לבריאות האדם והטכניון, חיפה

        רקע: כריתה של בלוטת יותרת התריס בגישה זעיר פולשנית (Minimally invasive procedure) היא כיום שיטת הניתוח העיקרית לטיפול ביתר פעילות ראשונית של בלוטת יותרת התריס (PHPT – Primary hyperparathyroidism) הנגרמת מאדנומה. הבסיס לגישה זו הוא איתור מדויק של הבלוטה באמצעות מיפוי SESTAMIBI , סקירת על שמע של הצוואר ובדיקה תוך ניתוחית של הורמון יותרת התריס (PTH). כאשר מיפוי SESTAMIBI מפורש כשלילי, נאלצים לחקור את כל ארבע בלוטות יותרת התריס בגישה הקלאסית.

        מטרות: א’ הערכת יעילות הטיפול ב-PHPT באמצעות MIP, ב’ הערכת חשיבות ביצוע בדיקה ברירנית לתוך הווריד של PTH (PTH-SVS) בחולי PHPT עם מיפוי SESTAMIBI שפורש כשלילי.

        שיטות: כל החולים עם PHPT בהם הודגמה אדנומה במיפוי  SESTAMIBIנותחו בגישה זעיר פולשנית. בחולים שבהם פורש מיפוי SESTAMIBI כשלילי בוצעה בדיקות PTH-SVS (PTH-Selective Venous Sampling) לפני הניתוח הראשון.  

        תוצאות: כריתת בלוטת יותרת התריס בוצעה ב-541 חולים עם יתר פעילות של בלוטת יותרת התריס, מהם 458 עם HPTH ו-83 עם יתר פעילות משנית. בקרב 345 מתוך 380 החולים (90.8%) עם אדנומה בוצע ניתוח בגישה זעיר פולשנית, ב-92 מהם בוצע הניתוח בהרדמה מקומית. נרפאו לחלוטין מ-PHPT 444 (97%) חולים. בקרב 56 חולים עם מיפוי SESTAMIBI שפורש כשלילי, בוצעה לפני הניתוח הראשון בדיקת PTH-SVS, ו-30 מהם (53.5%) עברו בהצלחה ניתוח בגישה זעיר פולשנית חרף מיפוי SESTAMIBI שפורש כשלילי.

        מסקנות: ניתוח בגישה זעיר פולשנית הוא כיום ניתוח הבחירה לחולים עם אדנומה הגורמת ל-PHPT. כאשר מיפוי SESTAMIBI מפורש כשלילי, מומלץ לבצע בדיקת SVS-PTH, שאיפשרה לבצע ניתוח בגישה זעיר פולשנית ב-53% מהחולים שהוכללו במחקר הנוכחי.

        סבטלנה צ'אצ'אשווילי-בולוטין, סבינה ליסיצה ויאיר גלילי
        עמ'
        סבטלנה צ'אצ'אשווילי-בולוטין[1][1], סבינה ליסיצה2,1, יאיר גלילי2,1

        1המכללה על שם זינמן במכון וינגייט, 2המרכז האוניברסיטאי אריאל בשומרון

        היעדר פעילות גופנית מהווה גורם הנתונים נאספו במסגרת פרויקט ה-ISSP בשנת 2007 בשיטת ראיונות פנים אל פנים בבתי המרואיינים. במדגם מייצג של האוכלוסייה הישראלית היהודית בגילאי 18 ומעלה נכללו 1,032 מרואיינים. על מנת לסווג את האוכלוסייה לקבוצות נערך ניתוח האשכולות (Cluster analysis). ממצאי המחקר מצביעים על כך, שלא ניתן להתייחס לכלל העוסקים בפעילות גופנית כמקשה אחת, אלא שיש לסווגם לארבעה טיפוסים מובחנים: טיפוס "הספורטאי בנשמה" לא זו בלבד שעמדותיו כלפי ספורט חיוביות, אלא שהוא גם עוסק בפועל בפעילות גופנית בזמן הפנאי, טיפוס ה"אנטי ספורט" מאופיין בדרך כלל בעמדות שליליות כלפי הספורט ובאי ביצוע פעילות גופנית, טיפוס "ספורטאי הכורסה" מחזיק בעמדות אוהדות כלפי הפעילות הספורטיבית ואף צופה בפועל בפעילות זו, אך אינו מבצע כל פעילות גופנית בדרך כלל, "ספורטאי האופנה", למרות שהוא אינו מביע עמדות חיוביות כלפי ספורט, עוסק בהתמדה בפעילות גופנית בשעות הפנאי.

        באשר להבדלי המגדר, נמצא כי נשים נוטות יותר להשתייך לטיפוסי אופנת הספורט ואנטי ספורט, לעומת גברים, הנוטים להיות חלק מספורטאי הנשמה וספורטאי הכורסה. ניתן להבחין, כי ההבדלים בין גברים ונשים מצויים בעמדות כלפי הפעילות יותר מאשר בפעילות עצמה. גברים מחזיקים בעמדות אוהדות כלפי הספורט, בעוד שנשים מביעות עמדות פחות חיוביות ועוסקות בפעילות גופנית מתוך מניעים אינסטרומנטליים. ניתן להסביר הבדלים ביחס לפעילות גופנית בהבדלי מגדר בתהליך החיברות. לפיכך ניתן לשער, כי אם מניעים אינסטרומנטאליים אלה ימולאו באמצעים חלופיים, הרי שקיים חשש כי נשים יפחיתו או אף יפסיקו את פעילותן הגופנית, והתועלות הבריאותיות של הפעילות הגופנית לא יושגו.

        על מנת למנוע השלכות אלה, חשוב שסוכני החברות המרכזיים יפעלו לקידום המניעים ההישגיים, התחרותיים והחברתיים לעיסוק בפעילות גופנית בקרב שני המינים, ולא בקרב גברים בלבד.

        מחברת מכותבת:
        סבטלנה צ’אצ’אשווילי-בולוטין
        אשדוד
        טלפקס: 08-8676183
        אי-מייל: svetla@post.tau.ac.il
         

         

        עדי שחם אבולעפיה, אבישי אליס, יוסף מנור ומיכאל לישנר
        עמ' 12-15

        עדי שחם אבולעפיה1, אבישי אליס3,1, יוסף מנור2, 3, מיכאל לישנר3,1

        1מחלקה פנימית ו2מחלקה המטולוגית, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, 3הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        רקע: חום וניטרופניה הנגרמים מכימותרפיה יכולים להיות מטופלים בבטחה באנטיביוטיקה בדרך פומית, אלא שההנחיות לטיפול מבוססות על מחקרים שבהם לקו מרבית החולים בשאתות טמומות (Solid tumors). 

        מטרות: להעריך את היעילות והבטיחות של טיפול אנטיביוטי פומי בחולי לימפומה שאינה הודג’קין עם חום וניטרופניה בסיכון נמוך.

        שיטות: נסקרו כל הגיליונות של כל חולי הלימפומה שאינה הודג’קין שאושפזו במרכז הרפואי מאיר עקב חום וניטרופניה. כל החולים שאושפזו במחלקה פנימית א’ טופלו פומית ב-Ciprofloxacin וב-Amoxicillin-clavulanic acid. חולים שאושפזו בשאר המחלקות הפנימיות טופלו באנטיביוטיקה לתוך הווריד. שתי שיטות המתן הושוו על פי מהלך ההחלמה ממחלת החום.

        תוצאות: נסקרו הגיליונות של 48 חולים. במרביתם הלימפומה הייתה מסוג Intermediate grade , בשלב IV-III. שלושים ושלושה חולים עם 44 אירועי חום וניטרופניה טופלו באנטיביוטיקה לתוך הווריד, בעוד ש-15 חולים עם 19 אירועים טופלו באנטיביוטיקה במתן פומי. לשתי צורות המתן הייתה הצלחה זהה (59% במתן לתוך הווריד ו-74% במתן הפומי, P=0.270). לא היו הבדלים בשיעורי התמותה, בסיבוכים המשמעותיים, בזיהומים משניים, בחוסר תגובה ו/או באי סבילות לטיפול האנטיביוטי.

        מסקנות: המחקר מאשש, כי Ciprofloxacin ו-Amoxicillin-Clavulanic acid במתן פומי מהווים חלופה טובה למתן אנטיביוטיקה לתוך הווריד בחולי לימפומה שאינה הודג’קין עם חום וניטרופניה בסיכון נמוך, לאחר כימותרפיה.

        שלום לבנקרון ז"ל, יהודית פלייסיג, בלה קופל, מרינה ערד, ראיסה קליד, שמחה קימיאגרוב ואברהם אדונסקי
        עמ' 10-12
        שלום לבנקרון ז"ל1, יהודית פלייסיג1, בלה קופל1, מרינה ערד3,2, ראיסה קליד1, שמחה קימיאגרוב1, אברהם אדונסקי3,2

        1מרכז גריאטרי גיל-עד 2והמחלקה לרפואה גריאטרית, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, 3והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        המטרה במחקר: המטרה במחקר רטרוספקטיבי זה הייתה לאפיין את סוגי הפתוגנים בשתן, את שיעורי הבידוד הנשנה שלהם בדגימות שתן עוקבות ואת גורמי הניבוי להמשך בידודו של אותו פתוגן בתרביות נשנות במהלך 4 שנים עוקבות.

        שיטות: הנתונים נלקחו מגיליונות רפואיים של קשישים חוסים במרכז גריאטרי. נבדקו השינויים לאורך זמן של שיעורי תרביות השתן עם צמיחה, השינוי בשכיחות הפתוגנים במהלך השנים, שיעורי הבידוד הנשנה של אותו פתוגן בתרביות נשנות והקשר האפשרי עם טיפול באנטיביוטיקה.

        תוצאות: בסך הכול נסקרו תוצאות של 3,229 בדיקות תרבית שתן. ב-1,311 מהן (43%) הודגמה בקטריוריה מובהקת, אך רק 493 מסך התרביות עם צמיחה ("חיוביות") (37.6%) טופלו באנטיביוטיקה עקב חשד לזיהום קליני ("בקטריוריה תסמינית"). שיעור התרביות עם צמיחה הראה עלייה עקבית לאורך שנות המחקר (P=0.003). הפתוגנים השכיחים היו אשריכיה קולי (58.1%), קלבסיאלה פנימוניה ופרוטאוס מיראביליס, שהיוו יחד כ-90% מהתרביות עם צמיחה. לא נמצא כל הבדל בשכיחות הפתוגנים בהשוואה בין מטופלים תסמיניים ואי תסמיניים. סך שיעורי הבקטריוריה הנשנית על ידי אותו פתוגן שזוהה גם בתרבית הראשונה (10.45%) היו דומים באלה שטופלו באנטיביוטיקה לנוכח הסתמנות של בקטריוריה תסמינית בהשוואה לאלה שלא טופלו לנוכח בקטריוריה אי תסמינית (12.4% לעומת 9.2%, בהתאמה, (P=0.07. תבחיני תסוגה (Regression tests) לזיהוי גורמי ניבוי לבידוד נשנה של אותו פתוגן בתרביות שתן עוקבות פורשו כשליליים, פרט לבקטריוריה מפסידומונס (CI 1.36-7.09,  O.R.3.11, P=0.006 .(

        מסקנות: התוצאות מאששות ממצאי עבודות קודמות,ומדגישות את הצורך לשקול טיפול אנטיביוטי ולהתוות קווים מנחים קליניים טובים יותר לטיפול בבקטריוריה באוכלוסייה זו.
         

        מאי 2010

        גרשון וולפין, אלברט גורסקי, חיים שטרקר וניקולא מחול
        עמ'

        גרשון וולפין1,  אלברט גורסקי1,  חיים  שטרקר1,  ניקולא  מחול2

        1המחלקה לאורתופדיה  2והמחלקה לטיפול נמרץ, בית חולים לגליל מערבי, נהרייה, והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

        תסמונת התסחיפים השומניים היא תסמונת קלינית המופיעה לרוב תוך 24 עד 48 שעות בחלק קטן מפצועי תאונות, בעיקר לאחר שברים בעצמות ארוכות או באגן. התסמונת מאופיינת בהתפתחות הפרעות בדרגות שונות במצב הכרה, נשמת ושטפי דם נקודתיים (פטכיות). לעיתים, תוך מספר שעות ממועד הפציעה, חלה החמרה עד למצב של חוסר הכרה או שמתפתחת אי ספיקת נשימה חדה המצריכה סיוע נשימתי דחוף – הסתמנות הדומה לזו של תסמונת מצוקת הנשימה החדה ((ARDS. הבסיס הפתופיזיולוגי של התסמונת אינו ידוע עדיין במלואו, וקיימות כיום שתי תיאוריות עיקריות בנידון: התיאוריה המכאנית והתיאוריה הביוכימית. על דעת רוב המחברים, מוסכם כי סימן המעבדה האבחוני החשוב ביותר הוא הירידה בערכי הלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי –   -PaO2 – עם שינוי קל בלבד בערכי הלחץ החלקי של דו תחמוצת הפחמן  -PaCO2. שינויים אלה נובעים, ככל הנראה, מפגיעה בכושר המעבר של החמצן מבועיות האוויר בריאה לנימיות הדם, עקב התפתחות בצקת אינטרסטיציאלית מפושטת. בעקבות זאת, ניתן להבחין בצילומי בית החזה במראה של "פתיתי שלג". הטיפול הרפואי בתסמונת התסחיפים השומניים מבוסס על קיבוע מוקדם של השברים,  ומתן טיפול תומך בהפרעות הנשימה ובמצבי חוסר ההכרה העלולים להתפתח במהירות. לא נמצאה יעילות מובהקת לטיפול בסטרואידים, בתרופות נוגדות קרישה או במעכבי פרוטאינאזות כמו טראסילול, להפחתת התחלואה בתסמונת התסחיפים השומניים. בשליש מהחולים מהלך המחלה קל, ואילו בשאר החולים נע מהלך המחלה מדרגות קלות עד קשות ביותר, והסיבה העיקרית לתמותה היא אי ספיקת נשימה חדה. רובם המכריע של החולים (85%-80%) מבריא לחלוטין, אולם ב-10%-5% מהחולים נותרות פגיעות המתבטאות בעיקר בשינויים באישיות ובהתנהגות. המטרות בסקירה זו הן לעדכן  את ההיבטים הקליניים והפתופיזיולוגיים העיקריים הקשורים בתסמונת זו, ולסכם את קווי הטיפול המומלצים כיום.                              
         

        אורי זליגסון
        עמ'

        אורי זליגסון

        מכון עמליה בירון לחקר קרישת הדם, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        ארבע מחלות תורשתיות שבהן קיימת נטייה לדמם: חסר בגורם XI, חסר בגורם VII, חסר משולב בגורם V ו-VIII ותרומבאסתניה על שם גלנצמן, זוהו ואופיינו ביהודים בשכיחות גבוהה יחסית לעומת יתר האוכלוסיות בעולם. חסר בגורם XI נמצא בעיקר באשכנזים וביהודים עיראקיים, חסר בגורם VII בעיקר ביהודים פרסיים ומרוקאיים, חסר משולב בגורם V ו-VIII ביהודים מהאי ג'רבה שבטוניס וממדינות המזרח התיכון, ותרומבאסתניה על שם גלנצמן ביהודים עיראקיים.

        במהלך העשורים האחרונים הוגדרו תופעות הדמם, הועמדו שיטות אבחון וטיפול, ונקבע הבסיס המולקולתי גנטי בכל אחת מהמחלות. כמו-כן נקבעו השכיחויות של הגנים המוטנטים הגורמים למחלות בעדות השונות. חקר המחלות קידם את ההבנה של מנגנוני קרישת הדם, שכן כל אחד מהמנגנונים מייצג פגם באחד השלבים הפיסיולוגיים של המערכת, ונבחנו היתרונות האפשריים של הליקויים כגורם נוגד פקקת (Anti thrombotic). מהמידע שהתקבל ממחקר תרומבאסתניה על שם גלנצמן, פותחו תרופות יעילות הניתנות כטיפול בצורה נרחבת בהוריה של תרופות נוגדות פקקת.
         

        ורדה דויטש, בן ציון כץ ואהרון תומר
        עמ'

        ורדה דויטש1, בן ציון כץ1, אהרון תומר2

        1המכון ההמטולוגי, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, 2הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת בן גוריון, בנק הדם ושירותי המפרזיס, מרכז רפואי סורוקה, באר שבע

        מגקריוציטופויאזה היא תהליך המשלב התמיינות של תאי אב המטופויאטיים לשורה המגקריוציטית, התרבות תאי אב, התבגרות והתמיינות סופית למגקריוציטים בשלים המייצרים טסיות דם (תרומבופויאזה). מגקריוציטים בשלים נצמדים לתאי אנדותל של כלי הדם בלשד העצם ויוצרים שלוחות של קדם טסיות דם. טסיות הדם משתחררות או נגזרות ישירות לתוך זרם הדם מהקצוות של שלוחות קדם טסיות הדם הבולטות לתוך כלי הדם. בקרת מגקריוציטופויאזה מתווכת על ידי משרי גדילה, כימוקינים ותגובות (ריאקציות) בין תאיות דרך סיגנלים תוך תאיים וגורמי שעתוק משולבים. גורם הגדילה הפיזיולוגי העיקרי המווסת שגשוג, הבשלת מגקריוציטים וייצור טסיות דם הוא  תרומבופויאטין(TPO) , כאשר ריכוזו במחזור הדם מבקר את ההתרבות וההתמיינות של תאי האב. קישור TPO לקולטן הממברני (c-Mpl) המצוי על פני טסיות הדם והמגקריוציטים גורם להעברת אותות תוך תאיים. ירידה בשיעורי תחלופת הטסיות במחזור הדם מביאה לעלייה בריכוזו של TPO החופשי בדם, דבר הגורם לעלייה בייצור טסיות הדם על ידי המגקריוציטים בלשד העצם. פעילותו של הקולטן c-Mpl מתווכת על ידי מערכת מורכבת של חלבוני מסר משני בתא, המשרים פעילות של גורמי בקרת שעתוק. אלה משפעלים את תהליכי הריבוי וההתמיינות של מגקריוציטים בוגרים, אשר מייצרים שלוחות תאיות המהוות קדם טסיות דם, ואלה משחררות טסיות דם העוברות למחזור הדם. גורמים תרומבופויאטים חדשניים, הפועלים על פני הקולטן c-Mpl, עשויים לעודד ייצור טסיות דם במצבים של תרומבוציטופניה (חסר טסיות דם). בסקירה זו נסקרת בקרת תהליך ייצור המגקריוציטים וטסיות הדם, הן בתנאים פיזיולוגיים תקינים והן במצבי מחלה, ומובאות הגישות החדשניות לטיפולים המעודדים ייצור טסיות דם.
         

        גלית שריג, אוסנת גרח יהושוע, ורדה דויטש, אשר וינדר, אסתי חי-עם, בנצי כץ, יהודית להב, עליזה קסל, אריאלה ציבלין, משה סורוזון ואורית שימרון
        עמ'

        תת הוועדה למעבדות קרישה של האיגוד להמטולוגיה:

        גלית שריג1, אוסנת גרח יהושוע2, ורדה דויטש3, אשר וינדר4, אסתי חי-עם5, בנצי כץ3, יהודית להב6, עליזה קסל7, אריאלה ציבלין8, משה סורוזון9, אורית שימרון10

        1רמב"ם – הקריה הרפואית לבריאות האדם, 2מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, 3מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, 4מרכז רפואי וולפסון, 5בית חולים הדסה, ירושלים, 6בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה, 7מרכז רפואי כרמל, חיפה, 8מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, 9שירותי בריאות כללית, 10מכבי שירותי בריאות

        נוגד קרישה זאבתי (Lupus anticoagulant) הוא כינוי לנוגדנים הגורמים להארכה של תבחיני קרישה, התלויים בפוספוליפידים. נוגדנים אלה נחשבים כגורמי סיכון לאירועי פקקת ולסיבוכי הריון הקשורים לתסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים.

        תסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים היא תסמונת קלינית המבוססת על שילוב של אירוע פקקת בווריד או בעורק או\ו על סיבוכי הריון – בעיקר הפלות נשנות, והיא מאובחנת בבדיקת מעבדה.  אבחון המעבדה מתבסס על נוכחות נוגד קרישה זאבתי, נוגדנים כנגד קרדיוליפין ו/או נוגדנים כנגד
        b2 Glycoprotein I בשתי לקיחות דם, המרוחקות זו מזו בזמן של 12 שבועות לפחות.

        למרות שאבחון מעבדה של נוכחות
        LAC נמצא בהתאמה הטובה ביותר עם אירועי פקקת, האבחון בעייתי בהיעדר סטנדרטיזציה בינלאומית.

        במאמר זה מדווח על האבחון במעבדה של נוגד קרישה זאבתי, מפורטות הבדיקות המומלצות על ידי תת הוועדה למעבדות הקרישה של האיגוד להמטולוגיה בישראל, מובאות אפשרויות האבחון בחולים המטופלים בנוגדי קרישה, ומפורטת דרך ההתייחסות לתוצאות.

        אאידה עינבל
        עמ'

        אאידה עינבל

        היחידה לקרישת הדם, מכון המטולוגיה, בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין

        מחלת וון וויליברנד היא מחלת הדמם התורשתית השכיחה ביותר, המתבטאת בדימום בעור ובריריות. חומרת הדמם משתנה מחולה לחולה ומבן משפחה אחד לשני. במדינות המערב, מספר חולים עם מחלת וון וויליברנד שהיו בסיכון לדימום הוא בערך 6.9 ל-17 מיליון. המחלה מסווגת לסוגים שונים עם טיפול סגולי לכל סוג. אבחון נכון של המחלה, ובהתאם לכך מתן טיפול מוקדם, יכולים למנוע סיבוכי דמם ואת ההוצאות הכרוכות בהם.

        אילן בן-צבי, אלכסיי ניימושין, אבי ליבנה
        עמ'

        אילן בן-צבי, אלכסיי ניימושין, אבי ליבנה

        מחלקה פנימית ו', מרכז רפואי שיבא, תל השומר

        בתחילת שנות ה-90 של המאה הקודמת, בזכות התפתחות טכניקת האקו התוך-ושטי (TEE), התגלה כי רובד הטרשת של ותין בית החזה מהווה מקור לתסחיפים למוח ולאיברים אחרים. בספרות הרפואית קיימות עדויות שונות ואף סותרות לגבי הטיפול השמרני המיטבי למניעת תסחיפים מערכתיים נשנים, ולפיכך הטיפול המיטבי אינו מוגדר. מובאת במאמר זה פרשת חולה שלקה באוטם בטחול כתוצאה מתסחיף שמקורו כנראה בתהליך טרשת קשה של ותין בית החזה היורד. במאמר הנוכחי נעמוד על הקשר בין טרשת הוותין לבין תסחיפים מערכתיים, ועל הגישה הטיפולית למניעת תסחיפים נשנים, ונסקרת הספרות הרפואית העדכנית בנושא זה. לנוכח היעדר הנחיות בנושא והיעדר מחקרים אקראיים עם תוצאות חד משמעיות, טיפול הבחירה בכל חולה נתון להחלטת המטפל, ועליו להיקבע על פי מאפייני רובד הטרשת וגורמי הסיכון הנוספים, כמדווח במאמר זה.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303