תוצאת חיפוש

נעם פינק, מאיר מועלם

המח' לרפואה פנימית ה', מרכז הרפואי שיבא תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

תיסמונת קוסטף או 3-Methylglutaconic aciduria, דווחה לראשונה על-ידי צוות רופאים מבית-החולים לוינשטיין בשנת 1989. מאפייני התיסמונת כוללים דילדול דו- צדדי של עצב הראייה והפרעות נירולוגיות נוספות, הכוללות בעיקר סימנים חוץ-פירמידיים וירידה קוגניטיבית קלה. כמעט כל הלוקים בתיסמונת זו הם ממוצא יהודי-עירקי. בשתן נמצאת הפרשה מוגברת של חומצה אורגנית שהיא 3 מתיל גלוטאקונית.

לא מכבר בודד הגן האחראי להופעת תיסמונת זו- OPA3, גם כן על-ידי חוקר ישראלי.

במאמר זה מובאת פרשת חולה הלוקה בתיסמונת זו, ומדווח על מאפייני המחלה והגן הפגוע.

חיים עובדיה, דימיטריוס קרוסיס, עודד אברמסקי

המח' לנירולוגיה, מרכז אגנס גינגס למחלות נירוגנטיות של האדם, בית- החולים האוניברסיטאי הדסה, עין כרם, ירושלים

תיסמונת נירולוגית פארא-ניאופלסטית (תנ"פ) הן סיבוך נדיר של מחלות ממאירות והן מאופיינות בתסמינית נירולוגיים יחודיים במערכת העצבים המרכזית וההיקפית. התסמינים הנירולוגיים יכולים להופיע עוד לפני האיבחון של התהליך הניאופלסטי ומסייעים לזהות תהליך כזה בראשית התפתחותו. המנגנונים הפתוגנים בתנ"פ מערבים את מערכת החיסון על-ידי יצירה של נוגדנים או לימפוציטים מסוג T משופעלים, ואשר פעולותיהם מכוונות כנגד אנטיגנים עצמיים משותפים לתאי השאת ולתאים של מערכת העצבים. רוב האנטיגנים האונקונירליים ממוקמים באזור התוך-תאי בציטופלסמה, בגרעין ובגרעינון, וחלקם ממוקמים על הממברנה של התא ופועלים כקולטנים ייעודיים או כתעלות יונים.

בסקירה קצרה זו מוצגים המנגנונים האוטואימוניים במעורבים בתנ”פ בכלל וב-Opsoclonus-myoclonus בפרט. ניסינו להסביר מדוע במקרים מסויימים של תנ"פ, הנוגדנים המופיעים בנסיוב החולים ומכוונים כנגד האנטיגנים האונקונירליים כנראה אינם הסיבה הישירה לתסמינים הנירולוגיים. מיקום הנטיגן בתא גורם לקושי רב לפתח דגם מעבדתי של תנ"פ הן בחיסון פעיל והן בחיסון סביל. ניסינו לתאר ולפרט את ההבדלים בין התגובות החיסוניות כנגד אנטיגנים ציטופלסמיים-גרעיניים לבין התגובות לאנטיגנים ממברניים לנוכח העובדות כי: א' מערכת העצבים נחשבת לריקמה פריבילגית של מערכת החיסון; ב' תאי השאת ונירונים מבטאים בצורה מיזערית אם בכלל את החלבונים השייכים ל-MHC class I, ולכן גם אין ביטוי מיטבי של האנטיגנים התוך-תאיים על הממברנה של התא. זה יכול בחלקו להסביר מדוע קיים קושי לפתח דגמים מעבדתיים לתנ"פ, וכי הקשר בין התסמינים לבין תגובת מערכת החיסון לאנטיגנים הציטופלסמיים הוא נסיבתי ואינו יכול לשמש כמטרה לטיפול.

פורטו בן הראש¹, אורלי ורמן², ורדה גרוס-צור³

¹היח' לפסיכיאטרייה לילד ולמתבגר, המרכז הרפואי הדסה, ²המח' לרפואת המשפחה, הפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ³היח' לנירולוגיית ילדים, המרכז הרפואי שערי צדק, ירושלים

תיסמונת טוראט (ת"ט)¹ מאופיינת בהופעת טיקים מוטוריים וקוליים כאחד, בתדירות גבוהה, ואשר מישכם הוא למעלה משנה. ההפרעה גורמת למצוקה רגשית ניכרת או להפרעה משמעותית בתיפקוד, ומלווה בשכיחות גבוהה של תחלואה התנהגותית, לימודית ופסיכיאטרית.

לאחר סקירה על התיסמונת, תוך הדגשת ההיבטים המצריכים התייחסות רב-תחומית, אנו מדווחים על המאפיינים הקליניים של 60 ילדים הלוקים בתיסמונת טוראט (ת"ט), 11 בנות ו-49  בנים, בגילאי13 (±3.6)  שנה, שהיו בטיפול ביחידה  לנירולוגיה של הילד בבית-החולים "שערי צדק" טרם פתיחתה של מירפאה רב-תחומית לטיפול בתיסמונת זו.

בקבוצת המטופלים המדווחת אובחנו בנוסף לטיקים המוטוריים והקוליים גם הפרעת קשב וריכוז (44=n), הפרעה כפייתית טורדנית (32=n), ליקויי למידה (שבעטיים 12 מהילדים לומדים בחינוך המיוחד), ובעיות התנהגות n=36)). מאפיינים אלה דומים למדווח בסיפרות העולמית.

לנוכח מורכבות ההסתמנות הקלינית וריבוי התחלואה הנלווית, הטיפול המיטבי בחולים מחייב פעילות של צוות רב- מקצועי הכולל נירולוג ילדים, פסיכיאטר ילדים, מטפל משפחתי ופסיכולוג. שיתוף-פעולה בין המומחים השונים מאפשר יישום של גישה כוללנית לילד הלוקה בת"ט, תוך התייחסות להיבטים הנירולוגיים והפסיכיאטריים של התיסמונת ושל ההפרעות הנילוות, ולהתמודדות הרגשית של הילד ומשפחתו עם הקשיים הנובעים מהם.

דורית שמואלי, ורדה גרוס-צור

היח' לנירולוגיה של הילד, מרכז רפואי שערי-צדק, ירושלים

מתילפנידאט, הפסיכוסטימולנט המוכר בשמו המסחרי הנפוץ ריטלין, הוא התרופה העיקרית הניתנת כטיפול בהפרעת קשב וריכוז (הק"ר). מתילפנידאט הוכח במחקרים רבים לאורך עשרות שנים כתרופה יעילה ובטוחה. למרות זאת, רבים, הן בקרב הציבור הרחב והן בקרב המטפלים מהתחומים השונים, הנרתעים מנטילת תרופה זו. בנוסף, חלק מהילדים שאינם מגיבים לטיפול במתילפנידאט, חלק מהמטופלים לוקים בהפרעות-לוואי הגורמות להפסקת הטיפול, וחלק מהמטופלים נזקקים לטיפול בתרופות למשך שעות רבות, בעוד שתרופות הריטלין הנפוצות הן קצרות-טווח יחסית. סיבות אלה הביאו לצורך במציאת חלופות לריטלין. עד לאחרונה החלופות הזמינות לא נימנו עם קו הטיפול הראשון בהפרעה, ולא נתנו מענה מספק לבעיות שפורטו. לאחרונה, הוחל בשיווקן של תרופות חדשות המהוות חלופה הולמת לריטלין. במאמר זה נסקרות התרופות החדשות העיקריות וחלק מהתרופות הוותיקות יותר. נדון בפסיכוסטימולנטים החדשים קונצרטה, שהיא מתילפנידאט ארוך-טווח במיוחד, אדרל, שהיא תערובת של נגזרות אמפטמינים, ודקסדרין (דקסאמפטמין). נציג את המידע המחקרי העדכני לגבי התרופות החדשות, יתרונותיהן וחסרונותיהן. נזכיר את הסיילרט (פמולין, ניתאן), פסיכוסטימולנט שהיה עד כה אחת החלופות העיקריות, אולם בעייתי הן מבחינת השפעות-הלוואי הקשות שנגרמו מנטילתו והן מבחינת ההשפעה הטיפולית. כן נדון בתרופה חדשה נוספת, שאינה נמנית עם הפסיכוסטימולנטים – סטרטרה (אטומוקסטין), ונדווח בקצרה על תרופות נוספות שהועלו לאורך השנים כחלופה טיפולית לריטלין. התרופות החדשות לא זו בלבד שאינן יעילות ובטוחות כמו ריטלין, אלא שמעצם היותן "לא ריטלין" מפיגות חלק מן ההתנגדות הבסיסית לטיפול בתרופות בהק"ר, התנגדות שעיקרה מכוון לריטלין עצמו. בנוסף, תרופות אלה מספקות מענה לאותם פלחי אוכלוסייה שאינם מגיבים לריטלין או שלקו בהשפעות-לוואי מהטיפול.

קרלוס גורדון, נתן גדות

המח' למחלות עצבים, מרכז רפואי ספיר, בית-חולים מאיר, כפר-סבא, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

סחרחורת תנוחתית טבה לסירוגין (סתט"ל¹ - Benign paroxysmal positional vertigo) היא סיבה שכיחה ביותר לסחרחורת. סתט”ל יכולה לנבוע מגירוי כל אחת משלוש התעלות הסהרוניות, וזו האחורית (Posterior semicircular canal) מעורבת בשכיחות הגבוהה ביותר, בעוד שהתעלה הקדמית מעורבת לעתים נדירות בלבד. בשנים האחרונות פותחו תרגילים גופנים שבאמצעותם ניתן להפסיק את התקפי הסתט"ל; וכאשר אלה נובעים מהתעלה האחורית, היעילות מגיעה לשיעור של 80%-90% מהמטופלים. לאחרונה אנו נתקלים בלא מעט חולים שאובחנו אבחנה שגויה של סתט"ל וחולים שלא אובחנו או שניתן להם טיפול לא מתאים. בסקירה זו מדווח על הצורות השונות של סתט"ל, מפורטים הטיפולים הגופניים השונים ויעילותם, ומוצעות הנחיות ברורות לגבי איבחון וטיפול.

סתט"ל היא בעיה רפואית, וככזאת רק רופא מוסמך לאבחנה. אנו סבורים שכל רופא שעבר הדרכה מתאימה על-ידי מומחים בתיסמונת זו מסוגל לאבחן סתט"ל של התעלה האחורית ולטפל בהצלחה באמצעות תרגילים גופניים ב- 70%-90% מהחולים. פיזיותרפיסטים שעברו הכשרה מתאימה רשאים אף הם לטפל בחולים אלה. אנו ממליצים על טיפולים גופנים נשנים באותו ביקור, המעלים במקצת את שיעור ההצלחה, כאשר אין אנו רואים צורך בהנחיות המונעות שכיבה לאחר הטיפול או חבישת צווארון לקיבוע הראש והצוואר. אם חלה הישנות של סתט"ל בתדירות גבוהה בחולים עמידים לטיפול, אנו מלמדים את המטופל לטיפול עצמי עם שיעורי הצלחה טובים.

האיבחון של סתט"ל של התעלה האופקית והקדמית מצריך מיומנות מיוחדת, והאבחנה המבדלת מגוונת יותר. חולים עם חשד לסתט"ל יש להפנות לבדיקה נירולוגית מדוקדקת, ואם אין מימצאים נירולוגיים נוספים, אנו ממליצים שהאבחנה והטיפול ייעשו במרכזים המקצועיים לטיפול בסחרחורת.

רחל הרינג-חנית

מירפאת כאבי-ראש, המח' לנירולוגיה, בית-חולים מאיר, כפר-סבא

צילחה (Migraine) היא מחלה שכיחה, הפוגעת בתיפקודם ובאיכות-חייהם של הלוקים בה. מתוצאות מחקרים עולה, כי רופאים נוטים להמעיט בחומרתה של פגיעה זו, ולפיכך לא תמיד מספקים לה מענה הולם, לרבות טיפול מוגדר בצילחה (Migraine).

המטרה בסקר הייתה לבחון את השלכות הצילחה על התיפקוד, איכות-החיים, הטיפול השכיח במחלה והקשר רופא-חולה בישראל.

הסקר נערך באמצעות מישאל טלפוני, שבו נכללו 200 נשים הלוקות בצילחה והמטופלות בתרופות.

נמצא כי צילחה, למרות הטיפול הנוכחי, גורמת לפגיעה בתיפקוד החולה, להיעדרויות מהעבודה (51%), ולפגיעה בחיי חברה ובפעילות הפנאי (80%). להפתעתנו, רק מחצית מן החולות התלוננו בפני רופא המשפחה על התקפי הצילחה, פחות ממחציתן (48%) נוטלות תרופות מירשם ורק 10% מטופלות בתרופה מוגדרת לצילחה (טריפטן).

לסיכום, מסקר זה נובע, שבישראל יש מקום נרחב לשיפור בכל אחד מהנושאים שנבדקו לרווחת החולה, משפחתה, סביבתה החברתית ומקום העבודה.

אילן אשר¹, דניאל אלבירט¹, משה קושניר², זאב שטגר¹

¹מח' פנימית ב' ²היח' הנירולוגית, מרכז רפואי קפלן רחובות, מסונף לבית הספר לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה, ירושלים

אופסוקלונוס מיוקלונוס עם שיגשון (אטקסיה) (אמ"א)¹ Opsoclonus Myoclonus with Ataxia - OMA, הוא תיסמונת נירולוגית נדירה. התיסמונת מתאפיינת בתנועות בלתי נשלטות של העיניים, בתדירות משתנה ולכל הכיוונים, מלווה בתנועות בלתי רצוניות של הגפיים או של שרירי הפנים. לעיתים נילווים גם שיגשון, הפרעה בדיבור, חוסר שקט, שיטיון, אנצפלופתיה, שינויים במצב ההכרה והיא עלולה להסתיים אף במוות. אמ"א קשורה למצבים שונים כולל זיהומים, רעלים, תרופות, אירועים ואסקולריים ופרהנאופלסטיים. תיסמונת אמ"א על רקע פרהנאופלסטי שכיחה יותר במבוגרים מעל גיל 40. השאתות השכיחות בהקשר זה מקורן בריאה (בדרך כלל מסוג תאים קטנים), בשד ובמערכת המין הנשית, אך התיסמונת דווחה גם בהקשר לשאתות אחרות. מנגנונים חיסוניים רבים (נוגדניים ותאיים) הוצעו כבסיס הפתופיזיולוגי לתיסמונת. הטיפול בתיסמונת (טיפול בשאת ו/או בתרופות מדכאות חיסון) בדרך כלל מאכזב. פרשת החולה וסקירת הסיפרות משקפים באופן חד את הקושי באיבחון תיסמונת זו ובטיפול בה.

יונתן שטרייפלר

היח' לנירולוגיה, מרכז רפואי רבין, קמפוס גולדה, פתח-תקווה

תיסמונת זילוח-היתר של המוח היא תיסמונת נירולוגית המתבטאת בכאבי-ראש חד-צדדיים, בהתכווצויות ובסימנים נירולוגיים מוקדיים. בצורתה הקשה של התיסמונת נגרמים תסמינים אלה עקב דימום תוך-מוחי.

לראשונה תוארה התיסמונת כסיבוך מאוחר של ניתוחי אנדארטרקטומיה שבוצעו עקב חסימה משמעותית טרשתית של העורק התרדמני. התיסמונת תוארה כתוצאה של זילוח-יתר הנגרם לריקמת מוח שאינה מוגנת או שניזוקה בעבר מאוטם מוחי.

התיסמונת נחשבה כסיבוך נדיר, אך קביעה זו אינה מדויקת, מאחר שפעמים רבות הלוקים בה אינם מאובחנים עקב הופעתה המאוחרת. וכך, פעמים נקבעות אבחנות שונות למחלה זו על-ידי רופאים שאינם מודעים לקיומה של התיסמונת.

לאחרונה דווח על דרך קלה יותר לאיבחון התיסמונת: בדיקת דופלר דרך-הגולגולת במהלך הניתוח או במעקב המתבצע לאחריו. כך מאובחנים חולים רבים יותר המצויים בסיכון ללקות בתיסמונת. איזון קפדני של לחץ-הדם יכול למנוע את התהוות התיסמונת.

כיוון שתיסמונת זילוח-היתר של המוח תוארה גם כסיבוך הנגרם מאנגיופלסטיה (עם או ללא תומך) של העורק התרדמני, ומאחר שפעולה זו מחייבת אישפוז קצר בלבד, עולה הסבירות לכך ששכיחות התיסמונת מחוץ לכותלי בית-החולים תעלה. לכן, חשוב שכלל הרופאים יכירו את התופעות הקשורות לתיסמונת, וכי הרופאים המצנתרים והמנתחים יסתייעו בשיטות המעקב שפורטו לעיל - כל זאת על-מנת להקטין את שכיחות התיסמונת ואת הסיבוכים הנובעים ממנה.

אבי עורי

האגף לרפואה שיקומית, מרכז רפואי רעות, ת"א, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת ת"א

מכל הגורמים לפגיעה בחוט-השידרה כיום, חדירת קליעים או רסיסים הפכה לשכיחה ביותר באוכלוסיית ארה"ב, בנוסף לפגיעות מסוג זה בנסיבות מלחמתיות או בפעולות טרור. הקליע אינו חייב לחדור לחוט-השידרה כדי לגרום לנזק נירולוגי; הוא יכול להיגרם עקב זעזוע, פליטת חום, נזק לכלי-הדם או שבר. לא הוכח שהוצאת הקליע או הרסיס משנה את הפרוגנוזה הנירולוגית.

נסקרים במאמר להלן ההיבטים ההיסטוריים, הבליסטיים-משפטיים, הניסיון בישראל, הסיבוכים והפרוגזנוזה של פגיעות מסוג זה.

יאיר למפל

המח' לנירולוגיה, מרכז רפואי אדית וולפסון, חולון

דופלר דרך הגולגולת היא שיטת דימות בעל-שמע, שמודגמות בה מהירויות זרימה בעורקים התוך-גולגולתיים. דופלר תיפקודי דרך הגולגולת (דתד"ג), היא שיטת איבחון המשווה בו-זמנית את מהירויות זרימת הדם בעורקים השונים בשני דורי המוח (ההמיספרות). בדיקת הדימות מבוצעת קודם לביצוע מטלות תנועתיות או קוגניטיביות ולאחריהן. הנחות היסוד העומדות בבסיסה של שיטה זו נדונו בעבודות שונות ויישומה מוכח כיעיל בחשיפה לגירויים השונים, אם כי בדרגת  יעילות שונה. יעילותה של שיטה זו הוכחה באיבחונים של המערכת הוואסקולרית המוחית הקדמית (המערכת התרדמנית). פירסומים שבהם נדון היישום של שיטה זו במערכת הוואסקולרית המוחית האחורית (המערכת הוורטברובזילרית) הם דלים יחסית והשיטה לא הוכחה עדיין במידה מספקת. שיטה זו היא יעילה וקלה לתיפעול כשנדרשת הדגמת שינויים בזרימת הדם למוח, תוך היחשפות למטלות תנועתיות וקוגניטיביות או לגירויים חיצוניים תחושתיים, שמיעתיים או ראייתיים. שיטה זו עשויה להיות לעזר ברמה המחקרית בקבוצות נבדקים בריאים או בקבוצות חולים שונות. בנוסף לכך, יתכן יישום קליני נרחב במעקב אחר חולים בשלבי השיקום השונים.

נירית לב, אלדד מלמד

מרכז עצבים, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון פ"ת

תיסמונת דאון (טריסומיה 21) היא ההפרעה הכרומוסומית השכיחה ביותר, ומהווה אחת הסיבות השכיחות לפיגור שיכלי. לתיסמונת דאון ביטויים רבים הכוללים פגיעה במערכות שונות, ביניהם ביטויים נירולוגיים מרובים הכוללים שינויים מיבניים, פיגור שכלי, מחלת אלצהיימר בגיל צעיר, אירועים מוחיים ופגיעה בגרעיני הבסיס. פירכוסים כיפיוניים שכיחים יותר בחולי תיסמונת דאון יחסית לאוכלוסייה הכללית. חוסר יציבות של עמוד-השידרה הצווארי, השכיח בחולי תיסמונת דאון, יכול לגרום לסיבוכים נירולוגיים הנובעים מלחץ על חוט השידרה הצווארי. המטרה במאמר זה היא לסקור את הביטויים הנירולוגיים של תיסמונת דאון כפי שהם ידועים היום, על-מנת להגביר את המודעות אליהם ולסייע לרופאים באיבחון ובייעוץ למשפחות החולים.

(1) הדסה גולדברג-שטרן, (1) רונן מוסרי, (2) בן-ציון גרטי, (3) נתן גדות

(1) המרכז לכיפיון, (2) מח' ילדים ב', מרכז רפואי שניידר לרפואת ילדים, (3) המח' לנירולוגיה, בית-חולים מאיר, כפר-סבא

בשנים האחרונות הצטבר מידע על הקשר בין הפרעות פירכוסיות (epilepsies) לוויטאמין B6 (פיטרידוקסין). פירידוסקין עובר בגוף תהליך זירחון לפירידוקסל-פוספאט, שהוא קו-פקטור חיוני במספר תהליכים אנזימיים, ביניהם הפיכת חומצה גלוטמית לנירוטרנסמיטור מעכב במוח – חומצה אמינו-בוטירית (GABA - aminobutyric acid) על ידי האנזיםglutamic acid decarboxylase (GAD) (תרשים 1). הדרישה היומית המיקטית של פירידוקסין עד גיל 6 חודשים היא 0.3 מ"ג/יום ובמבוגר – 2 מ"ג/יום. כאשר קיים חוסר בנירוטרנסמיטור המעכב (GABA), עלולים להתרחש פירכוסים. פירכוסים הקשורים לפירידוקסין מסווגים ל-3 קבוצות.

אורי קרמר (1), פנחס לרמן (2)

(1) המכון להתפתחות הילד והיח' לנירולוגיית ילדים, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, (2)המרפאה לכיפיון לשעבר, מרכז רפואי בילינסון, פתח תקווה

תיסמונת כיפיון מוקדי טב (תכמ"ט) היא תיסמונת כיפיונית ייחודית לילדים, הכוללת תסמינים קליניים אופייניים והדגמת אא"ג אופייני, המאפשרים איבחון על סמך התמונה האלקטרו-קלינית. התיסמונת מתאפיינת בפירכוסים קצרים במחצית-הפנים (hemifacial), הנוטים להפוך לכלליים כשהם מתרחשים בזמן שינה. אא"ג מדגים זיזים דו-שלביים (bi-phasic) קהים ועתירי-מתח, המלווים לעתים בגל איטי וממוקמים באזור הרולנדי או הצידעי-אמצעי. פעילות זו מתגברת במהלך נימנום ושינה. כל החולים הללו חלים נירמול של האא"ג והיפסקות ההתקפים כעבור מספר שנים, באופן עצמוני, כיפיון מוקדי טב הוא תיסמונת אופיינית לשל גיל הילדות, עם הסתמנות אופיינית, תרשים אא"ג אופייני ואנאמנזה משפחתית.

גיל הופעת המחלה הוא 2-14 שנה עם שיא בגילאי 5-8 שנים. התיסמונת דווחה גם בשנתיים הראשונות לחיים. לעתים פורצת המחלה בעקבות גורמים מאיצים, כגון מתח ריגשי או עייפות ניכרת. שכיחות המחלה גבוהה ומגיעה ל-25% מכלל התיסמונות הכיפיוניות המתחילות בגיל בית הספר.

מוחמד מחאג'נה, שרון צימרמן-אביצרור, רפאל וייץ

היח' לנירולוגיה של הילד, מרכז שניידר לרפואת ילדים, פתח תקווה

נירופיברומטוזיס סוג 1 (נ"פ-1)* היא אחת המחלות השכיחות על רקע הפרעה בגן יחיד. שכיחות המחלה לפי עבודות שונות נעה בין 1/3,000-1/4,000. התורשה של מחלה זו, היא אוטוסומית שולטנית, אך שכיחות המוטאציות החדשות מגיעה עד ל-50% מהמקרים.

ינינה גלבויז (1), שרה שפירו (2), ניצה להט (2), אריאל מילר (1,3)

(1) היחידה לנירואימונולוגיה, המח' לנירולוגיה, (2) היחידה לחקר אימונולוגיה, המרכז הרפואי כרמל, הטכניון – הפקולטה לרפואה, (3) מכון רפפורט למחקר במדעי הרפואה, חיפה

אנזימי המטריקס-מטלופרוטאינאזות (matrix metal-loproteinases - MMP's) (אממ"פ)* הם משפחת אנזימים פרוטאוליטיים אשר, יחד עם מעכביהם הריקמתיים – TIMs, מעורבים בעיצוב המירקם החוץ-תאי (ECM) (מח"ת – מירקם חוץ-תאי) במיגוון מצבים פיזיולוגיים, כגון התפתחות עוברית וריפוי פצע. לאחרונה, מצטברות עדויות למעורבות אממ"פ גם במיגוון רחב של מחלות, כגון התפשטות גרורות, טרשת העורקים, מצבי דלקת ומחלות אוטואימוניות.

בתהליכים דלקתיים של מערכת העצבים המרכזית, האממ"פ הם הגורם העיקרי בהרס מחסום הדם-מוח, בהתהוות בצקת מוחית, בהסננת תאי דלקת, בתהליכי הרס מיאלין ובהתהוות צלקת הגליה במוח. פעילות מוגברת של MMPs אובחנה בבעלי-חיים חולים בדגם ניסיוני של מחלות דה-מיאליניות וטרשת נפוצה. רמות גבוהות של אממ"פ, בעיקר MMP-2 ו-MMP-9, התגלו שינויים בפרופיל האממ"פ דווחו גם בהקשר של דלקות עוצבה חיידקיות ונגיפיות. כמו כן, למרות סתירות מסוימות במימצאים, נראה כי אממ"פ מעורבים גם בתהליכי הצטברות חלבון הביתא-amyloid במחלת אלצהיימר. מעורבות אממ"פ במחלות מערכת העצבים המרכזית מעוררת עניין מיוחד בזכות יכולתם לשמש בסימנים לפעילות המחלה ובזכות הפוטנציאל הטיפולי הטמון בשימוש במעכבי אממ"פ.