תוצאת חיפוש

שיטות: הנתונים נלקחו מגיליונות רפואיים של קשישים חוסים במרכז גריאטרי. נבדקו השינויים לאורך זמן של שיעורי תרביות השתן עם צמיחה, השינוי בשכיחות הפתוגנים במהלך השנים, שיעורי הבידוד הנשנה של אותו פתוגן בתרביות נשנות והקשר האפשרי עם טיפול באנטיביוטיקה.

תוצאות: בסך הכול נסקרו תוצאות של 3,229 בדיקות תרבית שתן. ב-1,311 מהן (43%) הודגמה בקטריוריה מובהקת, אך רק 493 מסך התרביות עם צמיחה ("חיוביות") (37.6%) טופלו באנטיביוטיקה עקב חשד לזיהום קליני ("בקטריוריה תסמינית"). שיעור התרביות עם צמיחה הראה עלייה עקבית לאורך שנות המחקר (P=0.003). הפתוגנים השכיחים היו אשריכיה קולי (58.1%), קלבסיאלה פנימוניה ופרוטאוס מיראביליס, שהיוו יחד כ-90% מהתרביות עם צמיחה. לא נמצא כל הבדל בשכיחות הפתוגנים בהשוואה בין מטופלים תסמיניים ואי תסמיניים. סך שיעורי הבקטריוריה הנשנית על ידי אותו פתוגן שזוהה גם בתרבית הראשונה (10.45%) היו דומים באלה שטופלו באנטיביוטיקה לנוכח הסתמנות של בקטריוריה תסמינית בהשוואה לאלה שלא טופלו לנוכח בקטריוריה אי תסמינית (12.4% לעומת 9.2%, בהתאמה, (P=0.07. תבחיני תסוגה (Regression tests) לזיהוי גורמי ניבוי לבידוד נשנה של אותו פתוגן בתרביות שתן עוקבות פורשו כשליליים, פרט לבקטריוריה מפסידומונס (CI 1.36-7.09,  O.R.3.11, P=0.006 .(

מסקנות: התוצאות מאששות ממצאי עבודות קודמות,ומדגישות את הצורך לשקול טיפול אנטיביוטי ולהתוות קווים מנחים קליניים טובים יותר לטיפול בבקטריוריה באוכלוסייה זו.
 

מכתבי קוראים

עשרה מכתבים שהגיעו למערכת הרפואה בתגובה למאמרים מגיליונות קודמים.
 

רונית לובצקי, עירית ברגר, דרור מנדל

מחלקת ילדים, פגים וילודים, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הכנס השנתי של החברות האקדמיות האירופאיות לרפואת ילדים התכנס בשנת 2008, בניס, צרפת, בין התאריכים 24-28 באוקטובר. זהו הכנס האירופאי הגדול ביותר למחקר ברפואת ילדים, המשלב למעלה מ-16 חברות ואיגודים לפדיאטריה, ומאורגן על ידי החברות האירופאיות לרפואת ילדים ולמחקר ברפואת ילדים, לני אונטולוגיה ולטיפול נמרץ ילדים.

ארנה טל

משרד הבריאות, המרכז להערכת טכנולוגיות בשירותי בריאות, מכון גרטנר

הכנס השנתי השיש של הארגון להערכת טכנולוגיות בשרותי בריאות התקיים ב- 21-24 ביוני 2009 בסינגפור, ולקחו בו חלק מעל 70 משתתפים מ-46 מדינות. הכנס עמד  בסימן גלובליזציה של הערכת טכנולוגיות רפואיות: מגמות שונות בבריאות מעידות על כך, שפעילויות ברמה לאומית מפנות את מקומן למיזמים בינלאומיים. תופעה זו מושפעת מכוחות שונים: התנהגות שוק ההון הבינלאומי; התפתחות מאגרי מידע ומנועי חיפוש מידע חוצי גבולות, הפתוחים הן לאנשי מקצוע והן לקהל הרחב; התנהלות מחקרים רב לאומיים ובעקבותיהם הנחלת מדיניות בריאות גלובלית; הטמעת טכנולוגיות רפואיות במנגנון רב מרכזי/רב לאומי; ותנודות באוכלוסיה בין מדינות ובין יבשתיות, הן בקרב המומחים, העוברים ממדינה למדינה, והן בקרב צרכני הטכנולוגיות הנודדים בעולם.
 

וונדי חן¹ ודניאל שטיין²

¹בית החולים על שם אדמונד ולילי ספרא, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הדברים המובאים במאמר זה הוצגו בכנס בנושא "מסירת בשורה מרה במערכת הבריאות", שהתקיים בבית חולים איכילוב בתאריך 3.3.08. הכנס אורדן על ידי השירות הארצי לעבודה סוציאלית, משרד הבריאות ומל"י, להשקת חוברת הדרכה לעובדים סוציאליים ומטפלים במקצועות הבריאות.
 

אתי פיורה¹, בנימין פיורה²

1החטיבה למיילדות וגינקולוגיה, מרכז רפואי ספיר, כפר-סבא, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²היחידה לגינקולוגיה אונקולוגית, החטיבה למיילדות וגינקולוגיה, מרכז רפואי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע

גרורות בטחול נדירות לעומת גרורות באברים אחרים. רוב הגרורות בטחול הן חלק משאת מפושטת, והן ממוקמות בדרך כלל בקופסית הטחול ופחות בפארנכימת הטחול. מקורות שכיחים לגרורות בטחול כחלק משאת מפושטת הם סרטן השד, סרטן הריאה ומלנומה ממארת. גרורות בטחול כממצא יחיד נדירות וממוקמות בדרך כלל בפארנכימת הטחול וזריעתן בטחול היא דרך כלי הדם. גרורות בטחול מסרטן השחלה הן בדרך כלל חלק משאת מפושטת, ממוקמות בקופסית הטחול ונזרעות בטחול באמצעות התפשטות דרך קרום הצפק. גרורות בטחול מסרטן רירית הרחם הן בדרך כלל ממצא יחיד, ממוקמות בפארנכימת הטחול ונזרעות בטחול דרך כלי הדם. גרורות בטחול מסרטן צוואר הרחם מסווגות במידה שווה לגרורות שהן חלק משאת מפושטת וגרורות כממצא יחיד. דווח עד כה על פחות מ-100 אירועים של גרורות בטחול כממצא יחיד, ומחציתם הם גרורות משאתות ממאירות של אברי המין הנקביים: סרטן השחלה – 30, סרטן רירית הרחם – 11, סרטן צוואר הרחם – 8, וסרטן החצוצרה – 1. דווח על מספר חולות עם קרע בטחול עקב גרורות מכוריוקרצינומה. הימצאות גרורות בטחול משאת ממארת של אברי המין הנקביים כחלק משאת מפושטת, כרוכה בפרוגנוזה גרועה, וכריתת טחול אינה יעילה, אלא אם כן היא מסייעת לכריתה מרבית של השאת. לעומת זאת, הימצאות גרורות בטחול משאת ממארת של אברי המין הנקביים כממצא יחיד מייצגת מחלה מתונה יותר, וטיפול הבחירה במצב זה הוא כריתת הטחול. כיוון שגרורות בטחול כממצא יחיד יכולות להתגלות לאחר מרווח זמן ממועד אבחון השאת הראשונית, זקוקות חולות בשאת ממארת של אברי המין הנקביים, גם כשהן אי תסמיניות, למעקב צמוד וארוך טווח, הכולל בין היתר בדיקות דימות תקופתיות של הטחול.
 

יעל גלזר¹, נטליה בילנקו^3,1,2

¹המחלקה לאפידמיולוגיה והערכת שירותי בריאות, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר-שבע, ²המרכז הבינלאומי על שם דניאל אברהם לבריאות ולתזונה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, ³משרד הבריאות, מחוז דרום, באר שבע

רקע: ההימצאות של אנמיה מחוסר ברזל בקרב תינוקות וילדים נעה בעולם בשיעור של 22.5%-2%. ברזל חיוני לתפקוד תקין של הגוף ובמיוחד להתפתחות מערכת העצבים המרכזית בשנתיים הראשונות לחיים. מטרות: לבדוק באמצעות סקירת הספרות הרפואית בנושא, האם קיים קשר בין מחסור בברזל (Iron Deficiency – ID) ואנמיה מחוסר ברזל (Iron Deficiency Anemia – IDA) בשנתיים הראשונות לחיים לבין בעיות בהתפתחות הקוגניטיבית והמנטאלית בילדות.

שיטות: סקירת 10 מחקרי מעקב וניסויים קליניים מ-16 השנים האחרונות שנחקר בהם קשר זה.

תוצאות: ממחקרים שנערכו בשנים האחרונות, עדיין לא ברור אם קיים קשר בין מחסור בברזל ואנמיה מחוסר ברזל, לבין בעיות בהתפתחות המנטאלית והקוגניטיבית בילדות. אולם תוצאות מרבית המחקרים תומכות בקשר שלילי. במחקרי מעקב נמצא, כי לתינוקות עם אנמיה מחוסר ברזל בינקות היו ציונים קוגניטיביים נמוכים במדדים שנועדו להעריך תפקוד קוגניטיבי ומנטאלי ארוך טווח. במחקרי התערבות שבהם ניתנו תוספי ברזל לתינוקות עם אנמיה מחוסר ברזל, נמצא שיפור בציוני מבחני התפתחות השפה ובהתפתחות המנטאלית. יחד עם זאת, בהתערבות של ניוטריאנטים, או ברזל ואבץ יחד או לחוד, לא שופרו הביצועים במבחני ההתפתחות המנטאלית. המחקרים היו שונים במאפייני אוכלוסיית המחקר, בהגדרת החשיפה, בסוג טיפול ובהתייחסות לגורמים מערפלים, ולעיתים התוצאות התאימו רק לאוכלוסייה הייחודית שנבדקה.

מסקנות: קיים קושי להעריך קשר סיבתי בין מחסור בברזל ואנמיה מחוסר ברזל, לבין בעיות בהתפתחות המנטאלית והקוגניטיבית בילדות – בעיקר מסיבות מתודולוגיות ואתיות. אולם תוצאות מרבית המחקרים שנערכו בשנים האחרונות תומכות בקשר שלילי. בישראל, ממליץ משרד הבריאות על מתן תוסף ברזל לתינוקות כפעולה מונעת למחסור בברזל.

תוצאות המחקר משנת 2000 (Lozoff וחב’)
 

גרשון וולפין¹,  אלברט גורסקי¹,  חיים  שטרקר¹,  ניקולא  מחול²

¹המחלקה לאורתופדיה  ²והמחלקה לטיפול נמרץ, בית חולים לגליל מערבי, נהרייה, והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

תסמונת התסחיפים השומניים היא תסמונת קלינית המופיעה לרוב תוך 24 עד 48 שעות בחלק קטן מפצועי תאונות, בעיקר לאחר שברים בעצמות ארוכות או באגן. התסמונת מאופיינת בהתפתחות הפרעות בדרגות שונות במצב הכרה, נשמת ושטפי דם נקודתיים (פטכיות). לעיתים, תוך מספר שעות ממועד הפציעה, חלה החמרה עד למצב של חוסר הכרה או שמתפתחת אי ספיקת נשימה חדה המצריכה סיוע נשימתי דחוף – הסתמנות הדומה לזו של תסמונת מצוקת הנשימה החדה ((ARDS. הבסיס הפתופיזיולוגי של התסמונת אינו ידוע עדיין במלואו, וקיימות כיום שתי תיאוריות עיקריות בנידון: התיאוריה המכאנית והתיאוריה הביוכימית. על דעת רוב המחברים, מוסכם כי סימן המעבדה האבחוני החשוב ביותר הוא הירידה בערכי הלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי –   -PaO2 – עם שינוי קל בלבד בערכי הלחץ החלקי של דו תחמוצת הפחמן  -PaCO2. שינויים אלה נובעים, ככל הנראה, מפגיעה בכושר המעבר של החמצן מבועיות האוויר בריאה לנימיות הדם, עקב התפתחות בצקת אינטרסטיציאלית מפושטת. בעקבות זאת, ניתן להבחין בצילומי בית החזה במראה של "פתיתי שלג". הטיפול הרפואי בתסמונת התסחיפים השומניים מבוסס על קיבוע מוקדם של השברים,  ומתן טיפול תומך בהפרעות הנשימה ובמצבי חוסר ההכרה העלולים להתפתח במהירות. לא נמצאה יעילות מובהקת לטיפול בסטרואידים, בתרופות נוגדות קרישה או במעכבי פרוטאינאזות כמו טראסילול, להפחתת התחלואה בתסמונת התסחיפים השומניים. בשליש מהחולים מהלך המחלה קל, ואילו בשאר החולים נע מהלך המחלה מדרגות קלות עד קשות ביותר, והסיבה העיקרית לתמותה היא אי ספיקת נשימה חדה. רובם המכריע של החולים (85%-80%) מבריא לחלוטין, אולם ב-10%-5% מהחולים נותרות פגיעות המתבטאות בעיקר בשינויים באישיות ובהתנהגות. המטרות בסקירה זו הן לעדכן  את ההיבטים הקליניים והפתופיזיולוגיים העיקריים הקשורים בתסמונת זו, ולסכם את קווי הטיפול המומלצים כיום.                              
 

אורי זליגסון

מכון עמליה בירון לחקר קרישת הדם, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

ארבע מחלות תורשתיות שבהן קיימת נטייה לדמם: חסר בגורם XI, חסר בגורם VII, חסר משולב בגורם V ו-VIII ותרומבאסתניה על שם גלנצמן, זוהו ואופיינו ביהודים בשכיחות גבוהה יחסית לעומת יתר האוכלוסיות בעולם. חסר בגורם XI נמצא בעיקר באשכנזים וביהודים עיראקיים, חסר בגורם VII בעיקר ביהודים פרסיים ומרוקאיים, חסר משולב בגורם V ו-VIII ביהודים מהאי ג'רבה שבטוניס וממדינות המזרח התיכון, ותרומבאסתניה על שם גלנצמן ביהודים עיראקיים.

במהלך העשורים האחרונים הוגדרו תופעות הדמם, הועמדו שיטות אבחון וטיפול, ונקבע הבסיס המולקולתי גנטי בכל אחת מהמחלות. כמו-כן נקבעו השכיחויות של הגנים המוטנטים הגורמים למחלות בעדות השונות. חקר המחלות קידם את ההבנה של מנגנוני קרישת הדם, שכן כל אחד מהמנגנונים מייצג פגם באחד השלבים הפיסיולוגיים של המערכת, ונבחנו היתרונות האפשריים של הליקויים כגורם נוגד פקקת (Anti thrombotic). מהמידע שהתקבל ממחקר תרומבאסתניה על שם גלנצמן, פותחו תרופות יעילות הניתנות כטיפול בצורה נרחבת בהוריה של תרופות נוגדות פקקת.
 

ורדה דויטש¹, בן ציון כץ¹, אהרון תומר²

¹המכון ההמטולוגי, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ²הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת בן גוריון, בנק הדם ושירותי המפרזיס, מרכז רפואי סורוקה, באר שבע

מגקריוציטופויאזה היא תהליך המשלב התמיינות של תאי אב המטופויאטיים לשורה המגקריוציטית, התרבות תאי אב, התבגרות והתמיינות סופית למגקריוציטים בשלים המייצרים טסיות דם (תרומבופויאזה). מגקריוציטים בשלים נצמדים לתאי אנדותל של כלי הדם בלשד העצם ויוצרים שלוחות של קדם טסיות דם. טסיות הדם משתחררות או נגזרות ישירות לתוך זרם הדם מהקצוות של שלוחות קדם טסיות הדם הבולטות לתוך כלי הדם. בקרת מגקריוציטופויאזה מתווכת על ידי משרי גדילה, כימוקינים ותגובות (ריאקציות) בין תאיות דרך סיגנלים תוך תאיים וגורמי שעתוק משולבים. גורם הגדילה הפיזיולוגי העיקרי המווסת שגשוג, הבשלת מגקריוציטים וייצור טסיות דם הוא  תרומבופויאטין(TPO) , כאשר ריכוזו במחזור הדם מבקר את ההתרבות וההתמיינות של תאי האב. קישור TPO לקולטן הממברני (c-Mpl) המצוי על פני טסיות הדם והמגקריוציטים גורם להעברת אותות תוך תאיים. ירידה בשיעורי תחלופת הטסיות במחזור הדם מביאה לעלייה בריכוזו של TPO החופשי בדם, דבר הגורם לעלייה בייצור טסיות הדם על ידי המגקריוציטים בלשד העצם. פעילותו של הקולטן c-Mpl מתווכת על ידי מערכת מורכבת של חלבוני מסר משני בתא, המשרים פעילות של גורמי בקרת שעתוק. אלה משפעלים את תהליכי הריבוי וההתמיינות של מגקריוציטים בוגרים, אשר מייצרים שלוחות תאיות המהוות קדם טסיות דם, ואלה משחררות טסיות דם העוברות למחזור הדם. גורמים תרומבופויאטים חדשניים, הפועלים על פני הקולטן c-Mpl, עשויים לעודד ייצור טסיות דם במצבים של תרומבוציטופניה (חסר טסיות דם). בסקירה זו נסקרת בקרת תהליך ייצור המגקריוציטים וטסיות הדם, הן בתנאים פיזיולוגיים תקינים והן במצבי מחלה, ומובאות הגישות החדשניות לטיפולים המעודדים ייצור טסיות דם.
 

תת הוועדה למעבדות קרישה של האיגוד להמטולוגיה:

גלית שריג¹, אוסנת גרח יהושוע², ורדה דויטש³, אשר וינדר⁴, אסתי חי-עם⁵, בנצי כץ³, יהודית להב⁶, עליזה קסל⁷, אריאלה ציבלין⁸, משה סורוזון⁹, אורית שימרון¹⁰

¹רמב"ם – הקריה הרפואית לבריאות האדם, ²מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, ³מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ⁴מרכז רפואי וולפסון, ⁵בית חולים הדסה, ירושלים, ⁶בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה, ⁷מרכז רפואי כרמל, חיפה, ⁸מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ⁹שירותי בריאות כללית, ¹⁰מכבי שירותי בריאות

נוגד קרישה זאבתי (Lupus anticoagulant) הוא כינוי לנוגדנים הגורמים להארכה של תבחיני קרישה, התלויים בפוספוליפידים. נוגדנים אלה נחשבים כגורמי סיכון לאירועי פקקת ולסיבוכי הריון הקשורים לתסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים.

תסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים היא תסמונת קלינית המבוססת על שילוב של אירוע פקקת בווריד או בעורק או\ו על סיבוכי הריון – בעיקר הפלות נשנות, והיא מאובחנת בבדיקת מעבדה.  אבחון המעבדה מתבסס על נוכחות נוגד קרישה זאבתי, נוגדנים כנגד קרדיוליפין ו/או נוגדנים כנגד b2 Glycoprotein I בשתי לקיחות דם, המרוחקות זו מזו בזמן של 12 שבועות לפחות.

למרות שאבחון מעבדה של נוכחות LAC נמצא בהתאמה הטובה ביותר עם אירועי פקקת, האבחון בעייתי בהיעדר סטנדרטיזציה בינלאומית.

במאמר זה מדווח על האבחון במעבדה של נוגד קרישה זאבתי, מפורטות הבדיקות המומלצות על ידי תת הוועדה למעבדות הקרישה של האיגוד להמטולוגיה בישראל, מובאות אפשרויות האבחון בחולים המטופלים בנוגדי קרישה, ומפורטת דרך ההתייחסות לתוצאות.

אאידה עינבל

היחידה לקרישת הדם, מכון המטולוגיה, בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין

מחלת וון וויליברנד היא מחלת הדמם התורשתית השכיחה ביותר, המתבטאת בדימום בעור ובריריות. חומרת הדמם משתנה מחולה לחולה ומבן משפחה אחד לשני. במדינות המערב, מספר חולים עם מחלת וון וויליברנד שהיו בסיכון לדימום הוא בערך 6.9 ל-17 מיליון. המחלה מסווגת לסוגים שונים עם טיפול סגולי לכל סוג. אבחון נכון של המחלה, ובהתאם לכך מתן טיפול מוקדם, יכולים למנוע סיבוכי דמם ואת ההוצאות הכרוכות בהם.

אילן בן-צבי, אלכסיי ניימושין, אבי ליבנה

מחלקה פנימית ו', מרכז רפואי שיבא, תל השומר

בתחילת שנות ה-90 של המאה הקודמת, בזכות התפתחות טכניקת האקו התוך-ושטי (TEE), התגלה כי רובד הטרשת של ותין בית החזה מהווה מקור לתסחיפים למוח ולאיברים אחרים. בספרות הרפואית קיימות עדויות שונות ואף סותרות לגבי הטיפול השמרני המיטבי למניעת תסחיפים מערכתיים נשנים, ולפיכך הטיפול המיטבי אינו מוגדר. מובאת במאמר זה פרשת חולה שלקה באוטם בטחול כתוצאה מתסחיף שמקורו כנראה בתהליך טרשת קשה של ותין בית החזה היורד. במאמר הנוכחי נעמוד על הקשר בין טרשת הוותין לבין תסחיפים מערכתיים, ועל הגישה הטיפולית למניעת תסחיפים נשנים, ונסקרת הספרות הרפואית העדכנית בנושא זה. לנוכח היעדר הנחיות בנושא והיעדר מחקרים אקראיים עם תוצאות חד משמעיות, טיפול הבחירה בכל חולה נתון להחלטת המטפל, ועליו להיקבע על פי מאפייני רובד הטרשת וגורמי הסיכון הנוספים, כמדווח במאמר זה.

אהרן לובצקי¹, מרטין אליס²

¹המרכז הארצי להמופיליה והמכון לקרישת הדם, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ²המחלקה להמטולוגיה ובנק הדם, בית חולים מאיר, כפר סבא

רקע: בשנים האחרונות עלתה מאוד המודעות למתן טיפול מונע לפקקת ורידים תסחיפית בחולים מאושפזים הנמצאים בסיכון לפתח תסמונת זו. בשנים האחרונות התפרסמו מחקרים גדולים שנבדקו בהם עשרות אלפי חולים בתסמונת זו, והוכח בהם כי טיפול מונע מפחית בשיעור ניכר את הסיכון לפתח פקקת ורידים תסחיפית באשפוז. במחקר הנוכחי נבדק הסיכון לפקקת, ונבחן מתן טיפול מונע במחלקות לרפואה פנימית ולכירורגיה כללית בבית חולים גדול בישראל.

שיטות: בשני סקרי חתך שנערכו במחלקות לרפואה פנימית ולכירורגיה נמצא, כי בדומה לנתונים ממרכזים אחרים בעולם, החולים באשפוז מבוגרים יותר, חולים יותר ורתוקים יותר למיטה. הקיום של גורמי סיכון אלה איפשר להגדיר מחצית מהחולים המאושפזים במחלקה פנימית כחולים בסיכון מוגבר לפקקת ורידים. בעקבות זאת הומלץ על טיפול מונע, שניתן רק ל-22% מהחולים. מצב החולים במחלקות לכירורגיה דומה מבחינת גורמי הסיכון בחולים לא מנותחים, ושם ניתן טיפול מונע בשיעור נמוך ביותר. קבוצת המנותחים (כמחצית החולים באשפוז) נמצאת בסיכון גבוה יותר ומקבלת טיפול בשיעור גבוה יותר – אך עדיין לא מיטבי.

למרות שרוב מנהלי המחלקות בסקר עמדות העידו כי מניעת פו"ת היא נושא מהותי מבחינתם, וכי במחלקות האשפוז שלהם קיימים קריטריונים לזיהוי חולים בסיכון ומתן טיפול, הרי שבפועל הטיפול ניתן בשיעורים נמוכים מדי.

מסקנות: חולים המאושפזים במחלקות לרפואה פנימית ולכירורגיה נמצאים בסיכון לפתח פקקת ורידים, בדומה לקיים במדינות אחרות במערב. שיעור הטיפול המונע נמוך, ויש לאתר דרכים על מנת לשפר מתן טיפול זה.
 

דליה ולדמן*¹, שי מנשקו* ², ציפורה שטראוס^3,1, גל גולדשטיין¹, ברוריה בן זאב², גילי קנת¹

¹המכון להמטולוגיה ילדים והיחידה לקרישת הדם, ²היחידה לנירולוגיה ילדים, ³מחלקת פגים ויילודים, בית חולים לילדים ספרא, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

*שני המחברים הראשונים הם מומחים בתחומים שונים ובעלי תרומה שווה למאמר זה

אירועי פקקת נדירים באוכלוסיית הילדים. לרוב הם מופיעים בנוכחות מצב סיכון חד ובשילוב עם גורמי סיכון לקרישיות יתר. פקקת גתות הוורידים היא אירוע פקקת חמור בילדים, אשר שכיחותו המדווחת היא 0.67:100,000 ילדים בשנה. טרם הובהרו האטיולוגיה והפתופיזיולוגיה של פקקת גתות הוורידים במוח או תפקידם של גורמי סיכון לקרישיות יתר בילדים.

שיטות מחקר: בעבודה זו נסקרה שכיחות גורמי הסיכון לקרישיות יתר בחולים עם פקקת גתות הוורידים במוח שאובחנו וטופלו בבית החולים ספרא לילדים, במרכז הרפואי שיבא, בין השנים 2008-1996. בכל החולים נערך בירור מלא לגורמי סיכון לקרישיות יתר, ונבדקו נתוני הסיכון במצב החד, הטיפול והתוצאה במעקב פרוספקטיבי של מרפאות נירולוגיה ילדים וקרישה ילדים, במשך חמש שנים.

תוצאות: היארעות המחלה במרכז הרפואי שיבא הייתה גבוהה מהמצופה. נערך מעקב אחר 15 בנים ו-8 בנות בגיל חציוני של 2.9 שנים למשך זמן מעקב חציוני של חמש שנים. ברוב הילדים נמצאו גורמי סיכון בעת ההסתמנות החדה, כגון מחלות של אזור הראש והצוואר. שיעור גורמי הסיכון התרומבופיליים לא נמצא גבוה מהמקובל בהשוואה לאוכלוסיית בקרה של ילדים במרכז הרפואי שיבא. מרבית החולים טופלו מיידית בנוגדי קרישה ללא סיבוכים והפרוגנוזה הנירולוגית הייתה לרוב טבה. לא נמצא קשר בין ההסתמנות הקלינית וההחלטה הטיפולית בשלב החד לבין נוכחות גורמי סיכון תרומבופיליים באוכלוסיית המחקר.

מסקנות: בשל נדירות המחלה והאטיולוגיה הרב זקיקית, מוצע לבצע בדיקות דימות של גתות הוורידים במוח בילדים בסיכון גבוה, על מנת לאבחן את המחלה ולטפל בנוגדי קרישה בהתאם ובמהירות. בשל שילוב גורמי הסיכון ובשל נדירות מחלות הפקקת בילדים, מוצע לחקור קיום תרומבופיליה בכל ילד הלוקה בפקקת מחד גיסא, ולא לשלול המשך חיפוש גורמי סיכון נוספים האחראים להתלקחות פוטנציאלית מאידך גיסא. לבירור התרומבופיליה נודעת חשיבות לשם קביעת משך הטיפול והערכת סיכונים בעתיד.