תוצאת חיפוש

גרשון וולפין¹,  אלברט גורסקי¹,  חיים  שטרקר¹,  ניקולא  מחול²

¹המחלקה לאורתופדיה  ²והמחלקה לטיפול נמרץ, בית חולים לגליל מערבי, נהרייה, והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

תסמונת התסחיפים השומניים היא תסמונת קלינית המופיעה לרוב תוך 24 עד 48 שעות בחלק קטן מפצועי תאונות, בעיקר לאחר שברים בעצמות ארוכות או באגן. התסמונת מאופיינת בהתפתחות הפרעות בדרגות שונות במצב הכרה, נשמת ושטפי דם נקודתיים (פטכיות). לעיתים, תוך מספר שעות ממועד הפציעה, חלה החמרה עד למצב של חוסר הכרה או שמתפתחת אי ספיקת נשימה חדה המצריכה סיוע נשימתי דחוף – הסתמנות הדומה לזו של תסמונת מצוקת הנשימה החדה ((ARDS. הבסיס הפתופיזיולוגי של התסמונת אינו ידוע עדיין במלואו, וקיימות כיום שתי תיאוריות עיקריות בנידון: התיאוריה המכאנית והתיאוריה הביוכימית. על דעת רוב המחברים, מוסכם כי סימן המעבדה האבחוני החשוב ביותר הוא הירידה בערכי הלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי –   -PaO2 – עם שינוי קל בלבד בערכי הלחץ החלקי של דו תחמוצת הפחמן  -PaCO2. שינויים אלה נובעים, ככל הנראה, מפגיעה בכושר המעבר של החמצן מבועיות האוויר בריאה לנימיות הדם, עקב התפתחות בצקת אינטרסטיציאלית מפושטת. בעקבות זאת, ניתן להבחין בצילומי בית החזה במראה של "פתיתי שלג". הטיפול הרפואי בתסמונת התסחיפים השומניים מבוסס על קיבוע מוקדם של השברים,  ומתן טיפול תומך בהפרעות הנשימה ובמצבי חוסר ההכרה העלולים להתפתח במהירות. לא נמצאה יעילות מובהקת לטיפול בסטרואידים, בתרופות נוגדות קרישה או במעכבי פרוטאינאזות כמו טראסילול, להפחתת התחלואה בתסמונת התסחיפים השומניים. בשליש מהחולים מהלך המחלה קל, ואילו בשאר החולים נע מהלך המחלה מדרגות קלות עד קשות ביותר, והסיבה העיקרית לתמותה היא אי ספיקת נשימה חדה. רובם המכריע של החולים (85%-80%) מבריא לחלוטין, אולם ב-10%-5% מהחולים נותרות פגיעות המתבטאות בעיקר בשינויים באישיות ובהתנהגות. המטרות בסקירה זו הן לעדכן  את ההיבטים הקליניים והפתופיזיולוגיים העיקריים הקשורים בתסמונת זו, ולסכם את קווי הטיפול המומלצים כיום.                              
 

אורי זליגסון

מכון עמליה בירון לחקר קרישת הדם, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

ארבע מחלות תורשתיות שבהן קיימת נטייה לדמם: חסר בגורם XI, חסר בגורם VII, חסר משולב בגורם V ו-VIII ותרומבאסתניה על שם גלנצמן, זוהו ואופיינו ביהודים בשכיחות גבוהה יחסית לעומת יתר האוכלוסיות בעולם. חסר בגורם XI נמצא בעיקר באשכנזים וביהודים עיראקיים, חסר בגורם VII בעיקר ביהודים פרסיים ומרוקאיים, חסר משולב בגורם V ו-VIII ביהודים מהאי ג'רבה שבטוניס וממדינות המזרח התיכון, ותרומבאסתניה על שם גלנצמן ביהודים עיראקיים.

במהלך העשורים האחרונים הוגדרו תופעות הדמם, הועמדו שיטות אבחון וטיפול, ונקבע הבסיס המולקולתי גנטי בכל אחת מהמחלות. כמו-כן נקבעו השכיחויות של הגנים המוטנטים הגורמים למחלות בעדות השונות. חקר המחלות קידם את ההבנה של מנגנוני קרישת הדם, שכן כל אחד מהמנגנונים מייצג פגם באחד השלבים הפיסיולוגיים של המערכת, ונבחנו היתרונות האפשריים של הליקויים כגורם נוגד פקקת (Anti thrombotic). מהמידע שהתקבל ממחקר תרומבאסתניה על שם גלנצמן, פותחו תרופות יעילות הניתנות כטיפול בצורה נרחבת בהוריה של תרופות נוגדות פקקת.
 

ורדה דויטש¹, בן ציון כץ¹, אהרון תומר²

¹המכון ההמטולוגי, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ²הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת בן גוריון, בנק הדם ושירותי המפרזיס, מרכז רפואי סורוקה, באר שבע

מגקריוציטופויאזה היא תהליך המשלב התמיינות של תאי אב המטופויאטיים לשורה המגקריוציטית, התרבות תאי אב, התבגרות והתמיינות סופית למגקריוציטים בשלים המייצרים טסיות דם (תרומבופויאזה). מגקריוציטים בשלים נצמדים לתאי אנדותל של כלי הדם בלשד העצם ויוצרים שלוחות של קדם טסיות דם. טסיות הדם משתחררות או נגזרות ישירות לתוך זרם הדם מהקצוות של שלוחות קדם טסיות הדם הבולטות לתוך כלי הדם. בקרת מגקריוציטופויאזה מתווכת על ידי משרי גדילה, כימוקינים ותגובות (ריאקציות) בין תאיות דרך סיגנלים תוך תאיים וגורמי שעתוק משולבים. גורם הגדילה הפיזיולוגי העיקרי המווסת שגשוג, הבשלת מגקריוציטים וייצור טסיות דם הוא  תרומבופויאטין(TPO) , כאשר ריכוזו במחזור הדם מבקר את ההתרבות וההתמיינות של תאי האב. קישור TPO לקולטן הממברני (c-Mpl) המצוי על פני טסיות הדם והמגקריוציטים גורם להעברת אותות תוך תאיים. ירידה בשיעורי תחלופת הטסיות במחזור הדם מביאה לעלייה בריכוזו של TPO החופשי בדם, דבר הגורם לעלייה בייצור טסיות הדם על ידי המגקריוציטים בלשד העצם. פעילותו של הקולטן c-Mpl מתווכת על ידי מערכת מורכבת של חלבוני מסר משני בתא, המשרים פעילות של גורמי בקרת שעתוק. אלה משפעלים את תהליכי הריבוי וההתמיינות של מגקריוציטים בוגרים, אשר מייצרים שלוחות תאיות המהוות קדם טסיות דם, ואלה משחררות טסיות דם העוברות למחזור הדם. גורמים תרומבופויאטים חדשניים, הפועלים על פני הקולטן c-Mpl, עשויים לעודד ייצור טסיות דם במצבים של תרומבוציטופניה (חסר טסיות דם). בסקירה זו נסקרת בקרת תהליך ייצור המגקריוציטים וטסיות הדם, הן בתנאים פיזיולוגיים תקינים והן במצבי מחלה, ומובאות הגישות החדשניות לטיפולים המעודדים ייצור טסיות דם.
 

תת הוועדה למעבדות קרישה של האיגוד להמטולוגיה:

גלית שריג¹, אוסנת גרח יהושוע², ורדה דויטש³, אשר וינדר⁴, אסתי חי-עם⁵, בנצי כץ³, יהודית להב⁶, עליזה קסל⁷, אריאלה ציבלין⁸, משה סורוזון⁹, אורית שימרון¹⁰

¹רמב"ם – הקריה הרפואית לבריאות האדם, ²מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, ³מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ⁴מרכז רפואי וולפסון, ⁵בית חולים הדסה, ירושלים, ⁶בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה, ⁷מרכז רפואי כרמל, חיפה, ⁸מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ⁹שירותי בריאות כללית, ¹⁰מכבי שירותי בריאות

נוגד קרישה זאבתי (Lupus anticoagulant) הוא כינוי לנוגדנים הגורמים להארכה של תבחיני קרישה, התלויים בפוספוליפידים. נוגדנים אלה נחשבים כגורמי סיכון לאירועי פקקת ולסיבוכי הריון הקשורים לתסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים.

תסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים היא תסמונת קלינית המבוססת על שילוב של אירוע פקקת בווריד או בעורק או\ו על סיבוכי הריון – בעיקר הפלות נשנות, והיא מאובחנת בבדיקת מעבדה.  אבחון המעבדה מתבסס על נוכחות נוגד קרישה זאבתי, נוגדנים כנגד קרדיוליפין ו/או נוגדנים כנגד b2 Glycoprotein I בשתי לקיחות דם, המרוחקות זו מזו בזמן של 12 שבועות לפחות.

למרות שאבחון מעבדה של נוכחות LAC נמצא בהתאמה הטובה ביותר עם אירועי פקקת, האבחון בעייתי בהיעדר סטנדרטיזציה בינלאומית.

במאמר זה מדווח על האבחון במעבדה של נוגד קרישה זאבתי, מפורטות הבדיקות המומלצות על ידי תת הוועדה למעבדות הקרישה של האיגוד להמטולוגיה בישראל, מובאות אפשרויות האבחון בחולים המטופלים בנוגדי קרישה, ומפורטת דרך ההתייחסות לתוצאות.

אילן בן-צבי, אלכסיי ניימושין, אבי ליבנה

מחלקה פנימית ו', מרכז רפואי שיבא, תל השומר

בתחילת שנות ה-90 של המאה הקודמת, בזכות התפתחות טכניקת האקו התוך-ושטי (TEE), התגלה כי רובד הטרשת של ותין בית החזה מהווה מקור לתסחיפים למוח ולאיברים אחרים. בספרות הרפואית קיימות עדויות שונות ואף סותרות לגבי הטיפול השמרני המיטבי למניעת תסחיפים מערכתיים נשנים, ולפיכך הטיפול המיטבי אינו מוגדר. מובאת במאמר זה פרשת חולה שלקה באוטם בטחול כתוצאה מתסחיף שמקורו כנראה בתהליך טרשת קשה של ותין בית החזה היורד. במאמר הנוכחי נעמוד על הקשר בין טרשת הוותין לבין תסחיפים מערכתיים, ועל הגישה הטיפולית למניעת תסחיפים נשנים, ונסקרת הספרות הרפואית העדכנית בנושא זה. לנוכח היעדר הנחיות בנושא והיעדר מחקרים אקראיים עם תוצאות חד משמעיות, טיפול הבחירה בכל חולה נתון להחלטת המטפל, ועליו להיקבע על פי מאפייני רובד הטרשת וגורמי הסיכון הנוספים, כמדווח במאמר זה.

אהרן לובצקי¹, מרטין אליס²

¹המרכז הארצי להמופיליה והמכון לקרישת הדם, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ²המחלקה להמטולוגיה ובנק הדם, בית חולים מאיר, כפר סבא

רקע: בשנים האחרונות עלתה מאוד המודעות למתן טיפול מונע לפקקת ורידים תסחיפית בחולים מאושפזים הנמצאים בסיכון לפתח תסמונת זו. בשנים האחרונות התפרסמו מחקרים גדולים שנבדקו בהם עשרות אלפי חולים בתסמונת זו, והוכח בהם כי טיפול מונע מפחית בשיעור ניכר את הסיכון לפתח פקקת ורידים תסחיפית באשפוז. במחקר הנוכחי נבדק הסיכון לפקקת, ונבחן מתן טיפול מונע במחלקות לרפואה פנימית ולכירורגיה כללית בבית חולים גדול בישראל.

שיטות: בשני סקרי חתך שנערכו במחלקות לרפואה פנימית ולכירורגיה נמצא, כי בדומה לנתונים ממרכזים אחרים בעולם, החולים באשפוז מבוגרים יותר, חולים יותר ורתוקים יותר למיטה. הקיום של גורמי סיכון אלה איפשר להגדיר מחצית מהחולים המאושפזים במחלקה פנימית כחולים בסיכון מוגבר לפקקת ורידים. בעקבות זאת הומלץ על טיפול מונע, שניתן רק ל-22% מהחולים. מצב החולים במחלקות לכירורגיה דומה מבחינת גורמי הסיכון בחולים לא מנותחים, ושם ניתן טיפול מונע בשיעור נמוך ביותר. קבוצת המנותחים (כמחצית החולים באשפוז) נמצאת בסיכון גבוה יותר ומקבלת טיפול בשיעור גבוה יותר – אך עדיין לא מיטבי.

למרות שרוב מנהלי המחלקות בסקר עמדות העידו כי מניעת פו"ת היא נושא מהותי מבחינתם, וכי במחלקות האשפוז שלהם קיימים קריטריונים לזיהוי חולים בסיכון ומתן טיפול, הרי שבפועל הטיפול ניתן בשיעורים נמוכים מדי.

מסקנות: חולים המאושפזים במחלקות לרפואה פנימית ולכירורגיה נמצאים בסיכון לפתח פקקת ורידים, בדומה לקיים במדינות אחרות במערב. שיעור הטיפול המונע נמוך, ויש לאתר דרכים על מנת לשפר מתן טיפול זה.
 

דליה ולדמן*¹, שי מנשקו* ², ציפורה שטראוס^3,1, גל גולדשטיין¹, ברוריה בן זאב², גילי קנת¹

¹המכון להמטולוגיה ילדים והיחידה לקרישת הדם, ²היחידה לנירולוגיה ילדים, ³מחלקת פגים ויילודים, בית חולים לילדים ספרא, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

*שני המחברים הראשונים הם מומחים בתחומים שונים ובעלי תרומה שווה למאמר זה

אירועי פקקת נדירים באוכלוסיית הילדים. לרוב הם מופיעים בנוכחות מצב סיכון חד ובשילוב עם גורמי סיכון לקרישיות יתר. פקקת גתות הוורידים היא אירוע פקקת חמור בילדים, אשר שכיחותו המדווחת היא 0.67:100,000 ילדים בשנה. טרם הובהרו האטיולוגיה והפתופיזיולוגיה של פקקת גתות הוורידים במוח או תפקידם של גורמי סיכון לקרישיות יתר בילדים.

שיטות מחקר: בעבודה זו נסקרה שכיחות גורמי הסיכון לקרישיות יתר בחולים עם פקקת גתות הוורידים במוח שאובחנו וטופלו בבית החולים ספרא לילדים, במרכז הרפואי שיבא, בין השנים 2008-1996. בכל החולים נערך בירור מלא לגורמי סיכון לקרישיות יתר, ונבדקו נתוני הסיכון במצב החד, הטיפול והתוצאה במעקב פרוספקטיבי של מרפאות נירולוגיה ילדים וקרישה ילדים, במשך חמש שנים.

תוצאות: היארעות המחלה במרכז הרפואי שיבא הייתה גבוהה מהמצופה. נערך מעקב אחר 15 בנים ו-8 בנות בגיל חציוני של 2.9 שנים למשך זמן מעקב חציוני של חמש שנים. ברוב הילדים נמצאו גורמי סיכון בעת ההסתמנות החדה, כגון מחלות של אזור הראש והצוואר. שיעור גורמי הסיכון התרומבופיליים לא נמצא גבוה מהמקובל בהשוואה לאוכלוסיית בקרה של ילדים במרכז הרפואי שיבא. מרבית החולים טופלו מיידית בנוגדי קרישה ללא סיבוכים והפרוגנוזה הנירולוגית הייתה לרוב טבה. לא נמצא קשר בין ההסתמנות הקלינית וההחלטה הטיפולית בשלב החד לבין נוכחות גורמי סיכון תרומבופיליים באוכלוסיית המחקר.

מסקנות: בשל נדירות המחלה והאטיולוגיה הרב זקיקית, מוצע לבצע בדיקות דימות של גתות הוורידים במוח בילדים בסיכון גבוה, על מנת לאבחן את המחלה ולטפל בנוגדי קרישה בהתאם ובמהירות. בשל שילוב גורמי הסיכון ובשל נדירות מחלות הפקקת בילדים, מוצע לחקור קיום תרומבופיליה בכל ילד הלוקה בפקקת מחד גיסא, ולא לשלול המשך חיפוש גורמי סיכון נוספים האחראים להתלקחות פוטנציאלית מאידך גיסא. לבירור התרומבופיליה נודעת חשיבות לשם קביעת משך הטיפול והערכת סיכונים בעתיד.

אמיר קופרמן^3,2,1, בנימין ברנר^3,1

¹היחידה לקרישת הדם, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, ²השירות לקרישת הדם ולהמטולוגיה ילדים, בית חולים לגליל המערבי, נהרייה, ³הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

דימום בחולים המטופלים בתרופות פומיות נוגדות קרישה אינו נדיר, אולם דימום במיפרקים דווח רק בחולים ספורים. מדווח בזאת על פרשת חולה שטופלה בוורפרין בשל תסחיפי פקקת נשנים בעורקים ובוורידים, על רקע תרומבופיליה מלידה ומחלת בכצ'ט, ואשר בעקבות הטיפול בתרופה זו פיתחה דימום בברך. בנוסף נסקרת הספרות הרפואית בנושא.

עודד אברמסקי

המחלקה לנירולוגיה, מרכז רפואי הדסה והאוניברסיטה העברית; המועצה הלאומית למחקר ולפיתוח בישראל

עודד אברמסקי הינו יו"ר המועצה הלאומית למחקר ולפיתוח בישראל.

במאמר זה מסכם הכותב את עיקרי הדברים מתוך הרצאת הפתיחה בכנס המדע גרמניה-ישראל, שהתקיים בירושלים בתאריך 17 בנובמבר 2008.

הכנס נערך במסגרת חגיגות השישים להקמת מדינת ישראל, ציין חמישים שנה למועד בו החלו קשרי מדע מחודשים בין ישראלים לגרמנים בתקופה שלאחר השואה, ועשרים שנה להקמת הקרן הדו-לאומית למדע גרמניה ישראל (GIF).
 

עידו שולט, יעקב בורנשטיין

האגף לבריאות האישה, בית חולים לגליל מערבי, נהרייה, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

בעשורים האחרונים חלה עלייה בשיעור האבחון של אוטיזם והפרעות התפתחות רווחות (PDD), שהתרחשה במקביל להכנסת תוכניות חיסון לפעוטים. בעקבות זאת הועלתה השערה, כי חיסונים בכלל, ובפרט זריקת החיסון המכילה נגיפים חיים מוחלשים כנגד אדמת, חזרת וחצבת או חיסונים מכילי כספית, גורמים לאוטיזם.

נטען, כי דלקת מעי שנגרמה בשל החיסון בנגיפים חיים גרמה לשינוי חדירות דופן המעי, וכך הובילה למעבר פפטידים דרך דופן המעי לדם ומשם למוח. הועלתה השערה, כי הצטברות פפטידים אלו במערכת העצבים המרכזית גרמה לאוטיזם. במחקרים שנבחנה בהם תיאוריה זו לא נמצא קשר בין מתן החיסון לבין תסמיני מערכת העיכול ואוטיזם.

השערה שנייה הייתה, כי מרכיב הכספית (Thimerosal) בחומר המשמר של החיסונים שאינם מכילים נגיפים חיים הוא הגורם לאוטיזם. גם סברה זו נבדקה במספר רב של מחקרים והופרכה. יתרה מזו, בחלק מהמחקרים נמצאה עלייה באבחון אוטיזם בקבוצות הילדים שחוסנו לאחר הוצאת ה-Thimerosal מהתרכיב. במחקרים עדכניים גם הופרכה התיאוריה, כי מתן מספר חיסונים בעת ובעונה אחת גורם להיחלשות מערכת החיסון הצעירה בפעוטות וכך לנטייה ללקות בתהליך אוטואימוני הגורם לאוטיזם.

הגורמים לאוטיזם עדיין אינם מובנים והמחקר בכיוונים שונים נמשך. על סמך מחקרים רבים ניתן לקבוע, כי חיסוני הילדות אינם מהווים את הגורם לעלייה החדה באבחון של אוטיזם בעשורים האחרונים.
 

מוהנד מסעוד^2,1, שלומי סימן-טוב¹, עלי איבראהים¹, יוסף פיקל¹

¹מחלקת עיניים,בית חולים רבקה זיו, צפת, ²מרכז רקנאטי לחקר מערכת עצבים אוטונומית, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

חסימת וריד הרשתית המרכזי נותרת אחת הסיבות הווסקולאריות השכיחות ביותר בגרימת עיוורון. האטיולוגיה אינה ברורה, אך גורמי סיכון ידועים כמו יתר לחץ דם, סוכרת, טרשת עורקים ואף מצבי קרישיות יתר דווחו בקרב הלוקים במחלה זו. מחלות עיניים מקומיות כמו ברקית פתוחת זווית, חבלה בעין, זיהומים בארובת העין – אף הן תוארו כאטיולוגיה למחלה זו.

בחסימת וריד רשתית מרכזי ניתן להבחין בשני סוגים של מחלה: הסוג שאינו איסכמי מהווה צורתה הקלה של המחלה, ובו קיימת חסימה חלקית של וריד הרשתית עם פרוגונזה טובה. הסוג האיסכמי מהווה את צורתה הקשה של המחלה ובו מתרחש אובדן ראייה משני לחסימה המלאה כמעט של וריד הרשתית המרכזי וזילוח ירוד של הרשתית. בנוסף, חולים עם חסימת וריד רשתית מרכזי עלולים לפתח סיבוכים נוספים, כגון ברקית משנית לצמיחת כלי דם חדשים העלולה להוביל לעיוורון.

מעל 90% מחסימות וריד רשתית מרכזי מתרחשות בחולים שגילם מעל 65 שנה. התסמין הראשוני של המחלה הוא ירידה פתאומית ולא כואבת בחדות הראייה בעין אחת, העלולה להיות כתוצאה מבצקת או איסכמיה מקולרית או כתוצאה מדימום תוך עיני. בבדיקה אופתלמוסקופית מודגמים בצקת מקולרית ודימומים ברשתית (יותר באזורים ההיקפיים), הרחבה ופיתול של וריד רשתית, ואף בצקת בדיסקה.

הטיפולים האפשריים כיום כוללים מתן תרופות מערכתיות נוגדות קרישה, טיפולים מקומיים הכוללים טיפולי לייזר, הזרקות חומרים נוגדי גורם צמיחת כלי דם Anti Vascular Endothelial Growth Factor  (anti VEGF) וניתוחים (כריתת זגוגית).

בסקירה הנוכחית מובאות שיטות הטיפול העכשוויות  בחסימת וריד רשתית מרכזי.
 

מיכאל ויסבורד, ענת לבנשטיין

מחלקת עיניים, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

חסימת וריד הרשתית המרכזי (להלן חור"מ) היא מחלת רשתית קשה, המהווה אחד הגורמים החשובים לאובדן ראייה, והשכיחות המדווחת מגיעה לשיעור של 0.1%-0.4% במבוגרים מעל גיל 40. הממצאים האופייניים בבדיקת קרקעית העין של החולה הם דימומים מפוזרים, כלי דם מורחבים ומפותלים, בצקת רשתית ודיסקה תפוחה. הסיבות העיקריות לירידה בראייה במחלה זו הן התפתחות בצקת מקולרית, איסכמיה של הרשתית וברקית (גלאוקומה) ניאו-וסקולרית.

דן בנור

אוניברסיטת בן גוריון בנגב

הדחף המניע צעירים ללימודי רפואה נובע ממרכיבים רבים, אך מעל כולם ניצבת השאיפה לעזור לזולת הזקוק לעזרה. הכנסה גבוהה ותנאי עבודה משופרים כבר מזמן מהווים שיקול כבד משקל בבחירת רפואה כמקצוע, וגם שיקולי יוקרה וכבוד איבדו מזוהרם בימינו. לפיכך מדאיגים ומטרידים הם הממצאים המוצגים במאמרם של אייל לוטו וחב' המתפרסם בגיליון זה של הרפואה, המצביעים על כך ש-18% מתלמידי שנה ד' שהשתתפו במחקר היו שוקלים מחדש את בחירתם ברפואה כמקצוע לאחר ההתנסות הקלינית הראשונה במחלקות פנימית. יתר על כן, 23% אינם בטוחים ברצונם להיות קלינאים ושוקלים חלופות אחרות, וזאת לעומת 6% בלבד לפני ההתנסות.

ארנון אפק

הנהלת המרכז הרפואי שיבא והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הסביבה שבה פועלת המערכת הרפואית משתנה והולכת. בתחילת המאה העשרים יכלו הרופאים להסתייע בכלל החידושים הטכנולוגיים על מנת להעניק לחולים את הטיפול הרפואי המתקדם ביותר. ההחלטה הרפואית התבססה אז על שיקולים מקצועיים בלבד. צורכי הבריאות המאמירים סופקו על ידי העלאת ההוצאה הלאומית לבריאות. התקופה הרומנטית ברפואה ביטאה את התפיסה של המקצוע כאוטונומי, בעוד ששיקולים כלכליים, משפטיים ותקשורתיים נתפסו כבלתי ראויים.
 

אורית כהן קסטל^2,1, רחל נוה², מרגלית גנור², דליה חסון-גלעד³, ריבה בריק^4,2

¹המחלקה לרפואת המשפחה, שירותי בריאות כללית, מחוז חיפה וגליל מערבי, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה, ²המחלקה לחינוך רפואי, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה, ³החוג ללמידה, הוראה והדרכה, הפקולטה לחינוך, אוניברסיטת חיפה, ⁴מחלקת ילדים ב' והיחידה לרימטולוגיה ילדים, בית החולים לילדים מאייר, מרכז רפואי רמב"ם, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

רקע: פיתוח הסגל הפך בשנים האחרונות למרכיב מרכזי בחינוך הרפואי ולכלי העיקרי להכשרת  רופאים  להיות מורים ומחנכים. תוכנית פיתוח הסגל בפקולטה לרפואה בטכניון (פסג"ה) הוקמה במטרה לשפר את ההוראה במקצועות הקליניים, ליצור קהילה של מורים ומחנכים ברפואה, ולפתח מנהיגות בתחום החינוך הרפואי בפקולטה לרפואה.

המטרה: במאמר זה מדווח על העיצוב, היישום וההערכה של התוכנית לפיתוח סגל המורים הקליניים בפקולטה לרפואה בטכניון.

שיטות: התוכנית יועדה למורים רופאים מכלל מקצועות ההוראה הקליניים בפקולטה, בעלי ניסיון של שנה לפחות בהוראת סטודנטים לרפואה, המעוניינים להתפתח מקצועית בתחום החינוך הרפואי. התוכנית כללה שבעה מפגשים בני שמונה שעות כל אחד, אחת לחודש, במהלך שנת הלימודים האקדמית. הלמידה התבצעה בקבוצה של 20 לומדים והתבססה על דיונים בקבוצות קטנות, תרגול אינטראקטיבי, משחקי תפקידים והדמיות (סימולציות), קריאה עצמית וכתיבה רפלקטיבית. בסיום המפגש האחרון מילאו הלומדים שאלון הערכה מסכם.

תוצאות: 17 מתוך 20 המשתתפים (85%) סיימו את התוכנית וקיבלו תעודות. שביעות הרצון הכללית של הלומדים הייתה גבוהה. בוגרי התוכנית הביעו הניעה (מוטיבציה) גבוהה לעסוק בחינוך רפואי במסגרת הפקולטה לרפואה, ודיווחו כי רכשו ידע בתחום החינוך הרפואי, ומיומנויות הוראה ולמידה חדשות, כגון: ניסוח מטרות למידה, בניית משחקי תפקידים ומתן משוב יעיל.  

מסקנות: תוכנית פסג"ה היא מיזם חדשני וחלוצי בתחום החינוך הרפואי בפקולטות לרפואה בישראל. התוכנית תרמה לשיפור הידע והמיומנות של הלומדים, ולשינוי חיובי בעמדותיהם. על מנת לוודא יישום של הכלים והמיומנויות שנרכשו, לטווח קצר וארוך, יש לבצע מעקב המשכי אחר התנהגויות הקשורות להוראה של בוגרי התוכנית, ואחר אקלים הלמידה בפקולטה לרפואה. נוסף על כך, ראוי לבדוק האם התוכנית השפיעה על הפקולטה כארגון והובילה לקידום שינויים בתוכנית הלימודים, ובשיטות ההוראה וההערכה.