תוצאת חיפוש

עדי וקנין דמבינסקי, נטע לוין, נועה רז, עודד אברמסקי, דימיטריוס קרוסיס, לבנת בריל,  פניוטה פטרו, חיים עובדיה

המחלקה לנירולוגיה,  מרכז אגנס גינגס למחלות נירוגנטיות של האדם,  בית החולים האוניברסיטאי הדסה, ירושלים

הקדמה: מחלות דמיאלינטיביות במערכת העצבים המרכזית, הן  ברובן דלקתיות, אידיופתיות ומהוות את הגורם המרכזי לנכות נירולוגית בגיל הצעיר. המחלות נבדלות זו מזו בהסתמנותן הקלינית, במהלך המחלה, בתפוצתה ובמאפייני הפתולוגיה שלה. אולם קיימת גם חפיפה בין רבות מהמחלות והדבר מוביל לעיתים לאבחנה  שגויה. נירומיאליטיס אופטיקה (NMO) שייכת לקבוצה זו ומתאפיינת בפגיעה בעיקר בעצב הראייה ובחוט השידרה. לאחרונה, בעקבות גילויים של נוגדנים לתעלת מים 4 Aquaporin (NMO-IgG) בנסיוב החולים, עודכנו הקריטריונים האבחוניים ל-NMO.

שיטות: ערכנו מחקר רטרוספקטיבי על תיקי החולים עם NMO ונוגדנים חיוביים NMO-IgG,  שהגיעו למחלקה או למרכז לטרשת נפוצה, בין השנים 2011-2006. נבדקה ההסתמנות הקלינית הראשונית של החולים, ונערכה השוואה בין  מאפייני הדלקת בעצב הראייה בקרב חולי NMO  לבין דלקת בעצבי הראייה בחולי טרשת נפוצה. NMO-IgG נבדק בשיטתELISA  כנגד אחד הפפטידים של חלבון האם.

תוצאות: מתוך 107 החולים עם NMO-IgG חיובי, 50% התאימו לכל הקריטריונים של  NMO.  אך נמצאו גם  חולים עם מופע בודד של  דלקת בעצב הראייה או דלקת ארוכה בחוט השידרה בלבד (19 בכל קבוצה)  וכן  15 חולים שלהם הייתה הסתמנות דמוית Opticospinal MS.

בנוסף נמצא, כי חדות הראייה לאחר אירוע של דלקת בעצב הראייה, נשארה באופן מובהק (p<0.0005) ירודה בחולים עם NMO בהשוואה למטופלים עם MS. כמו כן, מטופלים רבים יותר עם  NMO ולהם יש NMO-IgG חיובי חוו התקף נוסף תוך זמן קצר מהאירוע הראשון.

מסקנות: מציאת נוגדנים NMO-IgG בנסיוב של החולים עם דלקת בעצב הראייה מנבאת ריפוי תת מיטבי והתקפים נשנים. חולים אלה נמצאים בסיכון יתר לחוות התקף נשנה במערכת העצבים המרכזית ואף למלא אחר קריטריונים קליניים של NMO. בשל השוני בין MS ל-NMO בחומרה של הדלקת בעצב הראייה, יש לבדוק נוגדנים אלו כבר לאחר האירוע הראשון, עוד טרם נקבעה האבחנה הסופית, על מנת לקבוע  את נחיצות הטיפול המונע וסוגו.

איריס קרשין-ביכלר, גד דותן

היחידה  לנירואופתלמולוגיה,  מחלקת עיניים ,מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

תרופות הניתנות כטיפול באין אונות דוגמת סילדנפיל  (™Viagra) וטדלפיל  (Cialis™) הן בין התרופות הנפוצות ביותר בעולם למטרה זו. מנגנון פעולתן הוא על ידי עיכוב סגולי (ספציפי) של האנזים פוספודיאסטראזה 5 או על ידי עיכוב חלקי של פוספודיאסטראזה 6, הגורמים להרפיית החלק בקורפוס קברנוזום, עלייה בזרימת הדם לפין וזיקפה. מאז תחילת הטיפול בהן, החל מסוף המאה העשרים, הצטברו מספר פרשות חולים עם אוטם חד  בראש עצב הראייה, אשר אירעו בסמיכות לנטילת התרופות הללו. למרות שלא ניתן לקבוע בוודאות קשר של גורם ותוצאתו בין הטיפול בתרופות אלה ובין הופעת אוטם בעצב הראייה, מקובל כיום להזהיר חולים, ובמיוחד חולים עם סוכרת, יתר לחץ דם ומחלת לב איסכמית, לגבי הסיכון הקיים לאובדן ראייה כתוצאה מאוטם של עצב הראייה בעקבות הטיפול בתרופות אלה. בחולים שפיתחו אוטם בעצב הראייה בסמיכות לנטילת תרופות אלה, מומלץ להזהיר מפני אירוע דומה גם בעין השנייה בעקבות המשך נטילת התרופה.

מחלקת עיניים, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הקדמה: קיעור עצב הראייה הוא גומה מרכזית בראש עצב הראייה. גודלו של הקיעור נקבע יחסית לגודל ראש עצב הראייה וקיעורו האנכי (הוורטיקלי) משמש כמדד הנפוץ להערכת הקיעור. הפתולוגיה הנפוצה ביותר לקיעור מוגבר היא מחלת הברקית (Glaucoma), אולם קיימות מחלות אחרות של עצב הראייה ומערכת העצבים המרכזית העלולות לגרום להסתמנות זו. מימצא אקראי של קיעור מוגבר בילדים אינו נדיר בילדים ואין כיום קווים מנחים לבירור אבחוני במצבים אלה. אנו מציגים במאמרנו הנוכחי סדרת פרשות חולים של קיעור מוגבר בילדים, יחד עם המלצות לבירור המומלץ בילדים אלה.

מטרה: להציג סידרת פרשות חולים-ילדים עם מימצא אקראי של קיעור מוגדל של ראש עצב הראייה, ולהגדיר מדדים קליניים המצריכים בדיקת דימות של המוח.

שיטות: סקירה רטרוספקטיבית של תיקי מטופלים.

תוצאות: נכללו 12 מטופלים, גודל הקיעור הממוצע של עצב הראייה היה 0.75 בשתי העיניים. הוריות לדימות של המוח היו: אנמנזה של פגות או תסמונת מלידה, פגמים בשדה הראייה. שלושה ילדים נוספים עברו בדיקת דימות ללא הוריה סגולית (No specific indication). מתוך התיקים עולה, כי 11 מהילדים אובחנו עם קיעור מוגדל פיזיולוגי, ובילד אחד נמצא Peri-Ventricular Leucomalacia  (PVL) בעקבות בדיקת דימות של המוח. לא נצפתה החמרה בחדות הראייה או בגודל הקיעור במהלך מעקב ממוצע של שנה.

מסקנות: בהתאם לסידרה שהוצגה במאמרנו ולנוכח סקירת הספרות בנושא – מימצא אקראי של קיעור מוגדל של ראש עצב הראייה בילדים, בהיעדר אנמנזה בעייתית או מימצאים חיוביים נוספים בבדיקה נירואופתלמולוגית, יכול להיות מאובחן כקיעור פיזיולוגי, ללא צורך בבירור נוסף. 

אסנת הלשטוק-ניימן¹, איריס אשד^2,1 

¹מכון דימות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

דלקת מיפרקים משיגדון, אשר נובעת משקיעת גבישים של חד-נתרן חומצת שתן (חנח"ש, Monosodium urate) במיפרקים ושינויים דלקתיים משניים, תוארה כבר על ידי היפוקראטס במאה הרביעית לפני הספירה. ההסתמנות האופיינית היא של כאב עז וחד, חום, אודם ורגישות של המיפרק המעורב, כאשר בכ-50% מהחולים קיימת מעורבות של המיפרק המטטרסלי הראשון. המחלה שכיחה יותר בגברים בגילים 40-60 שנה, באזור הגפיים התחתונים ובמיפרקים הקטנים.

אלי צוקרמן¹, ריפעת ספדי² , רן אורן³, אורן שבולת⁴ ,יעקב ברוך⁵, רפאל ברוק⁴, יואב לוריה⁶ ,רן טור-כספא ⁷ , סייף אבו מוך ⁸ , דני שובל ², זיו בן ארי ⁹ *

¹היחידה למחלות כבד, מרכז רפואי כרמל ומחוז חיפה וגליל מערבי, שירותי בריאות כללית, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה, ²היחידה למחלות כבד, בית חולים הדסה עין כרם, והפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים, ³המכון לגסטרואנטרולוגיה ומחלות כבד, בית חולים הדסה עין כרם, והפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים , ⁴היחידה למחלות כבד, מרכז רפואי סוראסקי והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, ⁵יחידת הכבד, רמב"ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה, ⁶היחידה למחלות כבד, בית חולים שערי צדק, ירושלים, ⁷המכון למחלות כבד, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, ⁸היחידה למחלות כבד, בית חולים הלל יפה, חדרה, ⁹המכון למחלות כבד, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

הטיפול המקובל עד היום כנגד זיהום כרוני בנגיף דלקת כבד C, Standard Of Care therapy (SOC), כולל טיפול ב-Pegylated interferon alpha (pegIFNα-2a/2b) וב-Ribavirin (RBV) למשך 48-24 שבועות, בהתאם לגנוטיפ הנגיפי. טיפול זה כרוך בהשפעות לוואי ומוביל להשגת Sustained Virologic Response (SVR) רק ב-40%–50% מהמטופלים עם גנוטיפ 1. פיתוח תרופות נוגדות נגיפים (אנטי-ויראליות) הפועלות ישירות נגד אתרים החיוניים למעגל החיים של נגיף ההפטיטיס C, ה-Direct Acting Antiviral agents (DAAs), הוביל לאחרונה לפריצת הדרך גדולה בטיפול בזיהום הכרוני בנגיף. ה-DAAs מסווגים לשתי קבוצות עיקריות: מעכבי פולימרזות ומעכבי פרוטיאזות. תוצאות מחקרים קליניים מעידות על כך שטיפול בתרופות החדשות מקבוצת מעכבי הפרוטיאזות (Telaprevir ו-Boceprevir) במישלב עם ה-SOC במטופלים עם גנוטיפ 1, הוביל לשיפור משמעותי בשיעור השגת SVR בקרב מטופלים שטופלו לראשונה ("נאיביים") (70%) ובמטופלים "מנוסים". הטיפול במעכבי הפרוטיאזה מאפשר קיצור של משך הטיפול בקבוצות מטופלים מסוימות. על פי הנחיות משרד הבריאות בישראל, המישלב בין Telaprevir (Incivo) אוBoceprevir   (Victrelis) לבין  pegIFNα-2a/2b  וריבווירין  הוא היום סטנדרט הטיפול החדש בזיהום כרוני בנגיף דלקת כבד C, גנוטיפ 1. מוצגים  בזאת המלצות ועדה מקצועית מטעם החברה הישראלית לטיפול הסטנדרטי החדש בזיהום כרוני בנגיף דלקת כבד C (הפטיטיס C), גנוטיפ 1.

אלי צוקרמן

היחידה למחלות כבד, מחוז חיפה וגליל מערבי ומרכז רפואי כרמל, שירותי  בריאות כללית

הטיפול המקובל כיום בזיהום כרוני ב-HCV (Hepatitis C virus) כולל Pegylated interferon-alpha  ו-Ribavirin (RBV) למשך 48-24 שעות, כתלות בגנוטיפ הנגיפי. טיפול זה ארוך, קשור בהשפעות לוואי משמעותיות ומביא לשיעור הצלחה (SVR) רק בכ-50% מהחולים עם גנוטיפ 1.

במהלך העשור האחרון לא חל שינוי משמעותי בטיפול או בשיעורי ההחלמה מהזיהום הנגיפי. פיתוח התרופות נוגדות הנגיפים בשנים האחרונות, הפועלות ישירות כנגד אתרים החיוניים למעגל החיים של HCV (direct acting antiviral agents) (DAAs), הביא לפריצת הדרך הממשית והגדולה ביותר מאז זוהה הנגיף לראשונה בשנת 1989 ולמהפכה אמיתית בטיפול בזיהום הכרוני של HCV. הטיפול ב-DAAs בשלב זה, במישלב עם הטיפול המקובל, הביא לשיפור משמעותי בשיעורי השגת SVR, הן בחולים שטופלו לראשונה (שיפור בשיעור של כ- 30%) והן בחולים שכשלו בהשגת SVR בטיפול קודם (שיפור בשיעור 24-64% כתלות בסוגי החולים). כמו כן, בעזרת מישלב תרופות אלו בטיפול ניתן לקצר את משך הטיפול בקבוצות חולים מסוימות, מבלי לפגום בסיכויי ההחלמה.

מאידך, הטיפול ב-DAAs יוצר בעיות חדשות הקשורות בהשפעות לוואי נוספות, מורכבות של הפרוטוקולים הטיפוליים, ניטור מסובך יותר של הטיפול, תגובות בין-תרופתיות, התמודדות עם בעיית ההיענות לטיפול המורכב והופעת עמידות לתרופות החדשות. בסקירה זו מפורטים המידע העדכני הקשור לתרופות נוגדות הנגיפים הישירות, האתגרים החדשים הקשורים בטיפול זה והצפי לעתיד.

לירון ברקוביץ, אילן רון, גדעון עירון, שרה אבו-גאנם, אדם רמון, שחר לב-ארי

המעבדה לצמחי רפואה וחקר הסרטן, המערך לאונקולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הקשר בין תהליך הדלקת ומחלות כרוניות רבות, בהן מחלת הסרטן, נחקר והוכח היטב. קיימים מספר חלבונים הממלאים תפקיד מרכזי הן בתהליך הדלקתי והן בתהליך ההתמרה הסרטני, וקומפלקס חלבוני ה- NF-κB הוא מהבולטים שבהם. ברוב תאי הגוף, פעילות ה- NF-κB היא ארעית – כלומר, עם סיום תפקידו קיימים תהליכי בקרה הגורמים להפסקת פעילותו. פעילותו של NF-κB חיונית בעיקר להפעלה ותפקוד תקין של מערכת החיסון ולכן נחשב לגורם (פקטור) שעתוק פרו-דלקתי, אך אובדן בקרה או הפעלה רציפה שלו בשל שינויים מולקולאריים תוך תאיים, מעוררים תגובה דלקתית מוגברת ועלולים לגרום אף להתמרה סרטנית. ואכן, פעילות רציפה ומוגברת של NF-κB זוהתה במגוון תאים ושאתות ממאירות (Malignant tumors). בחולים רבים הביאה פעילות זו להגברת יכולת הפולשנות של התאים ועמידותם בפני מוות תאי המושרה על ידי כימותרפיה וקרינה מייננת. תופעה בעייתית זו, של תנגודת תאים סרטניים לטיפול, מוכרת היטב. מכאן נובעת ההנחה, כי עיכוב ממוקד של מסלול ה- NF-κBעל ידי פיתוח תרופות מתאימות, יכול להביא לירידה בכושר ההישרדות של השאת הממאירה. אולם למרות ריבוי הניסיונות לפיתוח שיטות עיכוב למסלול זה, טרם נמצאה תרופה פעילה שאושרה לטיפול קליני. מחקרים אודות מנגנונים מולקולאריים המאפיינים פעילות של צמחי רפואה שונים העלו, כי צמחים ותבלינים מסויימים מסוגלים לעכב את פעילות ה- NF-kB. אנו מביאים כאן סקירה של חומרים פעילים נבחרים שמקורם בצמחים ובעלי תכונה זו, וגורסים כי קיימת אפשרות שתרופה לעיכוב ה- NF-kB תופק דווקא מתוך מגוון המזונות וצמחי הרפואה.

מיכאל תמר¹, ריימונד פרח^1,2

¹מחלקה פנימית ב', בית החולים רבקה זיו, צפת, ²הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת בר אילן, רמת גן

פקקת ורידים של הגף העליון היא בעיה רפואית נדירה. שכיחותה מגיעה ל-11% מכלל אירועי פקקת ורידים עמוקים, והיא מסווגת לאירועים ראשוניים ומשניים לבעיה כלשהי. ברוב החולים (80%), זהו אירוע משני למחלת רקע קשה הגורמת ליתר קרישיות כגון סרטן או צנתר קבוע. החולים הראשוניים מהווים את המיעוט הנותר, כאשר המאפיין אותם הוא פרופיל של אדם צעיר ובריא לרוב, שאינו לוקה במחלות רקע. במאמר זה מובאת פרשת חולה, צעיר בריא, עם פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון, ללא גורמי סיכון ידועים. הפתוגנזה בבסיס פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון יכולה להיות אנטומית, קרי תסמונת חסימה של מוצא בית החזה (Thoracic outlet syndrome), טראומה וסקולרית זעירה (Vascular microtrauma), קרי פקקת ורידים בשל מאמץ (Effort thrombosis), או שניהם יחד. לאחר בחינת המימצאים הקליניים ומימצאי הדימות, הוסק כי בפרשת החולה הנידון זוהי פקקת ורידים בשל מאמץ (מכונה גם תסמונת פאג'ט-שרוטר Paget-Schrotter syndrome). לנוכח הגורם הברור לפקקת, ההסתמנות הקלינית, שהייתה פשוטה יחסית, והתגובה המהירה תחת טיפול נוגד קרישה, הוחלט על טיפול שמרני בלבד שכלל נוגדי קרישה ומעקב אחר שיפור קליני – בדומה לטיפול בפקקת של הגף התחתון על פי הנחיות האיגוד האמריקאי לכירורגיית בית החזה.

גד קרן, יהושע שמר, יהודה שינפלד

מערכת עיתוני "הרפואה" ו-IMAJ, ההסתדרות הרפואית בישראל (הר"י), רמת גן

קידום אקדמי ומקצועי של מדען, רופא או רופא חוקר, תלוי במספר הפירסומים המדעיים שפירסם במהלך שנות פעילותו וביוקרה המדעית של העיתונים שבהם פירסם המועמד לקידום את מאמריו.

מערכות העיתונים המדעיים הקימו במשך השנים מנגנוני סקירה ובחינה של מאמרים טרם פירסומם, כדי להעריך את איכותם, חדשנותם ותקפותם. פילוסופים של המדע כגון קרל פופר, קון ואחרים, התמודדו עם השאלה כיצד לבחון את תקפותה של תיאוריה מדעית ותקפות מסקנותיהם של מחקרים מדעיים. בתחום הרפואה התמקדה ההתלבטות בעיקר לגבי בחינתם של אמצעי אבחון וטיפול, עובדה זו הביאה בשנת 1948 את Austin Bradford Hill לחקור שיטות טיפול בחולי שחפת במתכונת מחקר אקראית(Randomized)  ולפתח מתודולוגיות מחקר, המיושמות היום בהערכה של תרופות [1].

מיכל לוטם, שרון מרימס, סטיבן פרנק, אינה אוספובט, תמר פרץ

מכון שרת לאונקולוגיה, בית החולים האוניברסיטאי הדסה, ירושלים

איפילימומב (Ipilimumab, Yervoy^TM) הוא נוגדן חד שבטי אשר חוסם את הקולטן CTLA-4 על גבי לימפוציטים מסוג T. תרופה זו היא הראשונה זה 13 שנה הנרשמת על ידי מינהל התרופות והמזון האמריקאי (FDA) כטיפול במלנומה מתקדמת. טרם פיתוחה כשלו הניסיונות להאריך את תוחלת חייהם של חולי מלנומה באמצעות תרופות כימותרפיות, כטיפול חד-תרופתי או במישלבים. בעבודות שלב שני נמצא, כי איפילימומב מביאה לנסיגת מלנומה עם גרורות ב-15% מהמטופלים. נסיגת המלנומה או אי התקדמותה יכולה לארוך תקופה חציונית של 19 חודשים, לעומת שמונה בלבד תחת Dacarbazine. תוחלת חייהם של חולי מלנומה עם גרורות אשר טופלו בחוסם הקולטן CTLA-4 השתפרה משמעותית, והסיכון לתמותה ירד ל- 0.72 בהשוואה לטיפול ב-Dacarbazine.

ההישג שבתרופה כרוך בפיצוח צומת הבקרה של המערכת החיסונית הנרכשת. לימפוציטים מסוג T אשר עוברים הפעלה מעלים את צפיפות הקולטן CTLA-4 על פניהם, והופכים רגישים לפעילותו המעכבת. מנגנון העיכוב איננו ידוע בבירור, אולם הוא ממתן את האיתות שנוצר בעקבות זיהוי אנטיגן המטרה.

לצד התועלת, מחולל הנוגדן המעכב של CTLA-4 גם השפעות לוואי שמקורן באובדן הוויסות ובתגובות נמרצות כנגד אנטיגנים עצמיים. בולטת הרעילות לכרכשת (המעי הגס), שביטוייה כוללים שלשולים ופגיעה בשלמות הרירית עד התנקבות. כן מופיעות תיפרחות בעור, דלקת הענבייה (Uveitis), אנדוקרינופתיות כולל דלקת בלוטת התריס והיפופזיטיס, ודלקת כבד. רעילות התרופה ניתנת לשליטה באמצעות מתן מערכתי של סטרואידים. אולם כאשר לא חל שיפור, יש צורך להוסיף חוסם TNF, ובמצבים קיצוניים אף דווח על פטירת חולים. לכן, הרופא המטפל נדרש לערנות ולתגובה מיידית.

בעקבות ההצלחה של חסימת הקולטן ל CTLA-4 נמצאים כיום בשלבי פיתוח נוגדנים חד שבטיים נוספים לחסימת מולקולות מעכבות, לדוגמה PD-1, עם תוצאות ראשוניות מעודדות. איפילימומב מסמן פרק חדש באימונותרפיה כנגד מלנומה בפרט וסרטן בכלל.

הגדרת השכיחות של הפרעות בתפקודי בלוטת התריס באוכלוסיית חולי ספחת (Psoriasis)

הקדמה: ספחת (פסוריאזיס) היא מחלת עור כרונית מקבוצת המחלות החזזיתיות-קשקשיות (הפפולוסקוואמוטיות). סיבת המחלה עדיין אינה ידועה, אך קיימים תהליכים ביוכימיים ואימונולוגיים המופיעים בבני אדם עם נטייה גנטית (Genetic predisposition), המובילה לשגשוג מוחש של תאי האפידרמיס ולדלקת בדרמיס. הורמוני בלוטות התריס גורמים לעלייה בגורם הגדילה של האפידרמיס (Epidermal growth factor), זה האחרון ממלא תפקיד חשוב בשגשוג קרטינוציטים ועשוי להיות מעורב בהתפתחות ספחת.

שיטות מחקר: במסגרת עבודה זו, בדקנו באופן פרוספקטיבי  את תפקודי בלוטת התריס TSH, T3, T4, Anti TPO ו-Anti thyroglobulin בקרב 100 חולי ספחת. הנתונים הושוו עם קבוצת בקרה שכללה 54 נבדקים ללא ספחת או מחלה של בלוטת התריס, אשר נבחרו מתוך הרשומה הרפואית של המכון לאנדוקרינולוגיה.

תוצאות: בקרב חולי ספחת נצפתה עלייה בערכי Anti TPO   בתשעה חולים (9%) לעומת שלושה חולים (5.6%) בקבוצת הבקרה. עלייה בערכי Anti TG חלה בשלושה חולים (3%) בקבוצת חולי ספחת לעומת חולה אחד (1.8%) בקבוצת הבקרה. ערכי TSH היו מוגברים בקרב חמישה (5%) בקבוצת החולים בספחת לעומת שלושה חולים (5.6%) בקבוצת הבקרה.  T3 לא תקין נצפה בשלושה חולים ו-T4 בשניים מקבוצת חולי ספחת לעומת 0% בקבוצת הבקרה.

מסקנות: לא נצפו במחקרנו הבדלים מובהקים בערכי תפקודי בלוטת התריס בין קבוצת החולים בספחת לקבוצת הבקרה. עם זאת, בקבוצת חולי הספחת נראתה מחלה חמורה יותר בקרב חולים עם ערכי TSH מעל הטווח התקין (מעל הנורמה) וכייל נוגדנים חיובי.
 

עאמר זועבי¹, מיכה זיו¹,  דגנית רוזנמן¹, רפאל לובושיצקי²

¹מחלקת עור, בית חולים העמק, עפולה, ²המכון לאנדוקרינולוגיה, בית חולים העמק, עפולה

מיה אמיתי^1,2, יונתן סבר^1,2, אברהם ויצמן^1,2, גיל זלצמן^1,2,3

¹חטיבת ילדים ונוער המרכז לבריאות הנפש גהה, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ³המחלקה להדמיה מולקולארית, אוניברסיטת קולומביה, ניו יורק, ארה"ב

סכיזופרניה של ילדים ונוער היא הסתמנות נדירה וחמורה של סכיזופרניה, אשר לה רציפות פנוטיפית ונירו-ביולוגית עם המחלה של הגיל המבוגר. מימצאים אפידמיולוגיים, גנטיים, קוגניטיביים ודימותיים תומכים במודל הנירו-התפתחותי כמרכזי באטיולוגיה של המחלה. הקריטריונים האבחוניים בסכיזופרניה של ילדים ונוער ובסכיזופרניה של מבוגרים, זהים. אולם לרבים מהילדים הלוקים בתסמונת יש תפקוד טרום-תחלואה (פרה-מורבידי) לקוי יותר ופרוגנוזה גרועה יותר מאשר למבוגרים הלוקים במחלה. בדומה לסכיזופרניה של הגיל המבוגר, קיימת תחלואה נלווית רבה המחמירה את הפרוגנוזה. הטיפול המוצע כיום כולל בעיקר תרופות נוגדות פסיכוזה, לרבות קלוזפין,  אך העדויות ליעילותן מעטות וקיימות השפעות לוואי השכיחות בגיל הצעיר.

אליחי ברלינר, משכית בר מאיר, אורלי מגד

מחלקת ילדים והיחידה למחלות זיהומיות, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים

דלקת עוצבות המוח מחיידקים היא מחלה מסכנת חיים. רוב החולים חווים רק אירוע אחד במהלך החיים. ילדים שחווים דלקת עוצבות המוח מחיידקים יותר מפעם אחת, זקוקים לבירור חיסוני או אנטומי נוסף. אנו מדווחים במאמר זה על ילד בן תשע שנים עם חמישה אירועים של דלקת עוצבות המוח מחיידקים כתוצאה מפגם מלידה של בסיס הגולגולת.

פעוט בן שנתיים וחצי התקבל לראשונה למרכז הרפואי שערי צדק עם דלקת עוצבות המוח, ובתרבית מנוזל השידרה  (CSF) שלו  צמח המחולל  Streptococcus pneumoniae. הוא טופל באנטיביוטיקה והחלים באופן מלא. חודשיים לאחר מכן הוא הופיע שוב עם הסתמנות דומה. בתרבית מנוזל השידרה הייתה שוב צמיחה של S. pneumoniae. בסריקת טומוגרפיה מחשבית (CT) ובהמשך בדיקת תהודה מגנטית (MRI) של הראש, הודגם פגם ברצפת הגומה הקדמית התיכונה, עם בליטה של רקמת המוח לתוך גת היתד (Sphenoidal sinus).

הומלץ להורים על ניתוח לתיקון הפגם, אך הם סירבו. שלושה חודשים לאחר מכן, התרחש אירוע שלישי של דלקת עוצבות המוח מפנימוקוקים. הילד החלים שוב עם טיפול אנטיביוטי, והפעם בוצע ניתוח לתיקון הפגם. 

חמש שנים לאחר מכן, הילד הופיע שוב עם תסמינים המתאימים לדלקת עוצבות המוח מחיידקים. תרבית מנוזל השידרה, שנלקחה לאחר תחילת הטיפול האנטיביוטי, הייתה עם צמיחה ("חיובית"),  וזיהוי החיידק נעשה באופן סופי על ידי  בדיקת Polymerase Chain Reaction (PCR) של רנ"א ריבוזומי broad spectrum 16S ribosomal RNA PCR (16SrRNA PCR), שחשף רצף מתאים ל-Neisseria lactamica .  בטומוגרפיה מחשבית (CT) ודימות בתהודה מגנטית (MRI) של הראש הודגמה הישנות של הפגם בבסיס הגולגולת עם בליטה של רקמת המוח לגת היתד. ההורים שוב סירבו להתערבות נירוכירורגית. כעבור שנה שוב התקבל המטופל עם דלקת עוצבות המוח מחיידקים, הפעם קיבל החולה טיפול אנטיביוטי לפני לקיחת נוזל שידרה, ולכן התרבית הייתה עקרה ("שלילית"). עם זאת, אך זוהה Actinobacillus בנוזל השידרה באמצעות 16SrRNA PCR. החולה אמור לעבור התערבות נירוכירורגית נשנית בקרוב.

בחולים עם דלקת עוצבות המוח מחיידקים שנגרמת על ידי חיידקים המאכלסים את חלל לוע האף ולוע הפה, יש לחפש בקפדנות פגם אנטומי בבסיס הגולגולת ולתקנו בניתוח, אם נמצא. 

אלעד יעקבי¹, נתן קלר^2,3, גליה ברקאי¹

¹בית חולים לילדים על שם אדמונד ולילי ספרא, ²המחלקה למיקרוביולוגיה קלינית, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ³המרכז האוניברסיטאי אריאל

זיהומי פטרת פולשניים הם גורמים מרכזיים לתחלואה ותמותה בקרב מושתלי תאי אב המטופויאטיים. בשנים האחרונות, לנוכח עלייה בעמידות של זיהומי פטרת, עלה שיעור הטיפול בתרופות מהדור החדש או במישלב נוגד פטרת של שתי תרופות.

מובאת בזאת פרשת חולה עם זיהום פולשני ב-Fusarium עם מעורבות של רקמות האף, הלוע, העור והריאות. החולה הוא ילד בן שמונה שחלה בליקמיה לאחר השתלה הפלו-אידנטית של תאי אב המטופויאטיים מאימו. החולה טופל במישלב של Amphotericin B ו-Voriconazole, לצד טיפול תומך, עם שיפור במצבו עד ששוחרר לביתו.

נסקרו עבודות על שילוב נוגד פטרת. שילוב בין מנגנונים שונים מתואר משנת 1979, בעיקר בחולים מדוכאי חיסון. למרות היעדר מחקרים אקראיים כפולי-סמיות, חלה בשנים האחרונות עלייה ניכרת במספר הדיווחים על יעילות של מישלב תרופות נוגדות פטרת, בעיקר לטיפול בזיהומים הנגרמים על ידי פטריות מסוג עובש. 

מלכה יהלום¹, ריימונד פרח², יואב תורגמן¹

¹מכון הלב, בית חולים העמק, עפולה, מסונף לפקולטה לרפואה, הטכניון חיפה, ²מחלקה פנימית ב', מרכז רפואי רבקה זיו, צפת, מסונף לפקולטה לרפואה בגליל,  אוניברסיטת בר אילן, צפת

,

תסמונת ברוגדה, אשר דווח עליה בשני העשורים האחרונים, היא אחת המחלות הגנטיות הגורמות למוות פתאומי באנשים צעירים, ללא מחלת לב מבנית. התסמונת מתאפיינת באובדן הכרה ובמוות פתאומי, בעיקר במנוחה ובשינה, ומלווה בשינויים בתרשימי האק"ג: חסם בצרור ההולכה הימני והרמת קטע סט בחיבורי בית החזה הקדמיים (ולעיתים נדירות יותר, של הסרעפת).

מדווח במאמרנו על אדם צעיר שאובחן חמש שנים קודם להתקבלותו כלוקה בתסמונת, עבר השתלת מהפך קצב (דפיברילטור), ואושפז שוב עקב סחרחורת ועילפון בעקבות סערה חשמלית (שבעה אירועים מתועדים של פרפור חדרים) – כל זאת לאחר כעס והתרגשות קיצוניים (פעילות סימפתטית מוגברת). בניגוד לדיווחים בספרות, על כך שמרבית האירועים מתרחשים במנוחה ובשינה (פעילות וגלית), מועלית במאמרנו האפשרות של איפנון (מודולציה) אוטונומי סימפתטי, ולאו דווקא וגלי, כאחד המנגנונים  הנוספים העשויים להשרות  הפרעות קצב בתסמונת זו.