תוצאת חיפוש

מובאת בזאת פרשת חולה שהופנה לבירור בעקבות מימצא אקראי בדימות טומוגרפיה מחשבית (CT) של הבטן הכולל cavernous transformation בוורידים הספלנכניים, פקקת בווריד הטחול ובווריד השער של הכבד, דליות סביב הוושט והקיבה ושריעות הטחול (splenomegaly). הממצא התגלה כחלק מבירור שנעשה על ידי רופא המשפחה בשל אנמיה נורמוציטית כרונית קלה הידועה כשנתיים ו- (LDH) Lactic Dehydrogenase מוגבר. אומנם מימצא אקראי של פקקת בוורידים הספלנכניים בחולים ללא צמקת הכבד (cirrhosis) אינו מחייב טיפול בנוגדי קרישה על פי ההוריות בספרות, אך חולה הלוקה במחלה מיאלופרוליפרטיבית מוגדר כבעל סיכון מוגבר לפקקת ורידית, וקיימת הוריה לטיפול בנוגדי קרישה. ההיגיון למתן טיפול הוא הסיכון להתפשטות הפקקת לוורידים המזנטריים עם שיעור תמותה מדווח של עד 50% . נודעת חשיבות למוטציה שאותרה בחולה, שכן מחלה מיאלופרוליפרטיבית עם מוטציית (CALR) Calreticulin מתאפיינת בהיארעות נמוכה של פקקת ולנטייה גבוהה יותר לדמום לעומת מצב זה בנוכחות מוטציית mutation Janus Kinase 2 (JAK2). במאמר זה נציג את פרשת חולה ונסקור את הספרות בנושא.

הקדמה: היארעות פקקת ורידי הגף העליון (פג"ע) לאחר צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי (צממ"ה) איננה נדירה. אולם גורמי הסיכון הקשורים למצב זה אינם ידועים במלואם. יתרה מזאת, יעילותו של טיפול מונע קרישה כנגד סיבוך זה אינה מבוססת דיה.

מטרות: אפיון גורמי הסיכון הקשורים להופעת פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי וכן חקר השפעת טיפול נוגד קרישה מונע על היארעות סיבוך זה.

שיטות מחקר: איסוף נתוניהם של מטופלים שעברו החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי בשנת 2016 בבית החולים הדסה.

תוצאות: חמש מאות מטופלים עברו החדרת החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי במהלך המחקר. מתוכם ל-199 (39.8%) ניתן טיפול נוגד קרישה מונע סביב החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. שיעור גבוה יותר מהמטופלים שלא קיבלו טיפול נוגד קרישה מונע לקו במחלה ממארת פעילה (P<0.001). מכלל המטופלים, 25 (5.0%) פיתחו פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. חציון הזמן להתפתחות פקקת ורידי הגף מרגע החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי היה שמונה ימים. גורמי הסיכון שנמצאו קשורים להתפתחות פקקת ורידי הגף העליון היו נוכחות של מחלה ממארת פעילה (P=0.04) ורמות גבוהות של C-reactive protein (P=0.02). מתן טיפול מונע נוגד קרישה לא השפיע על התפתחות פקקת ורידי הגף העליון (p=0.98).

מסקנות: פקקת ורידי הגף העליון היא סיבוך שכיח יחסית לאחר החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי. מחלה ממארת פעילה וערכים גבוהים של C-reactive protein נמצאו קשורים להתפתחות סיבוך זה. נדרשים מחקרים עתידיים כדי לאשש את הממצאים אלו ולבחון את התפקיד של מתן הטיפול נוגד קרישה מונע במניעת התפתחות פקקת ורידי הגף העליון.

ענב יפת, אמיר ויס

היחידה לטיפולי פוריות והפריה חוץ גופית, מחלקת מיילדות וגינקולוגיה, מרכז רפואי העמק, עפולה

הקדמה: קיימת תשתית תיאורטית להנחה, שבזמן גירוי השחלה לצורך טיפולי פוריות והפריה חוץ גופית, חלה עלייה בסיכון לפקקת ורידים או עורקים.

מטרות: סקירה מערכתית של הספרות הרפואית על מנת לברר את הסיכון לפקקת ורידים או עורקים ולגבש המלצות בנוגע לטיפול נוגד קרישה במהלך טיפולי פוריות או טיפולי הפריה חוץ גופית.

שיטות מחקר: חיפוש שיטתי ב: PubMed, Medline, Cochrane and clinicaltrials.gov.. מונחי החיפוש היו: fertility, assisted reproductive technology, IVF, thromboembolism, thrombosis and anticoagulation. לא הוכללו פרשות חולים ועבודות סקירה.

תוצאות: נכללו שלושה מחקרי עוקבה (Cohort) ומחקר חתך רוחב (Cross sectional) אחד. במחקר אחד נבחן הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי בנשים שלא הרו, ובמחקרים אחרים נבחן הסיכון בנשים שהרו. שיעור האירועים הפקקתיים-תסחיפיים ב-75,141 הנשים שלא הרו לא היה שונה לעומת האוכלוסיה הכללית. לגבי הנשים שהרו, הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי היה מוגבר לאחר הפריה חוץ גופית, בעיקר בשליש הראשון להריון. הסיכון היה מוגבר אף יותר בנשים עם תסמונת גירוי יתר של השחלה. לא הייתה תוספת סיכון לנשים שהרו לאחר החזרת עוברים מוקפאים.

מסקנות: טיפולי הפריה חוץ גופית מגבירים את הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי, אך לא בשלב גירוי השחלה ולא כאשר הנשים לא הרו.

דיון וסיכום: ממכלול הנתונים עולה, כי אין המלצה לתת באופן גורף טיפול מונע לפקקת ורידים בזמן הטיפול ההורמונאלי. יש לתת טיפול מונע לנשים המפתחות גירוי יתר של השחלה בזמן האירוע ולאורך כל השליש הראשון אם אותן נשים הרו. לגבי נשים עם גורמי סיכון משולבים, יש לנהוג בזהירות ולתת טיפול על פי שיקול דעת. מובאות במאמרנו המלצות למתן טיפול.

יונתן שחר^1,5, יגאל לייבוביץ^1,5, שרון עמית², ג'ניפר זיצר^3,5, מאירה נוידרפר^1,5, רועי לנדסברג^4,5

¹מחלקת עיניים, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ²המחלקה למחלות זיהומיות, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ³המחלקה לנירולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ⁴מחלקת אף, אוזן, גרון וניתוחי ראש צוואר, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ⁵הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

מדווח בזאת על פרשת חולה, אישה בת 57 שנים, שהגיעה לחדר מיון עקב בלט עין שמאל, נפיחות סביב ארובת העין וחוסר תנועה של גלגל העין, ארבעה ימים לאחר ניתוח פאקואמולסיפיקציה לסילוק ירוד במהלך תקין. חדות הראייה הייתה 6/60, בבדיקת מנורת סדק נמצאו בצקת קרנית קלה, מעט תאים בלשכה הקדמית, העדשה המלאכותית במנח תקין ומקטע אחורי תקין. בנוסף היה לחולה חום מערתי, ספירת ליקוציטים גבוהה ורמה מוגברת של C-reactive protein (CRP).

בטומוגרפיה מחשבית עם ונוגרפיה של הראש הודגמו בלט העין משמאל, היפרדנסיות דו צדדית בגתות הפנים הפאראנזאליות וקריש דם מתמשך מווריד העין העליון בארובה השמאלית המחילתית (Cavernous) השמאלי וממשיך לחלל הווריד הטרנסברסלי והסיגמואידי משמאל.

מימין מודגם קריש דם בחלל הווריד המחילתי כמו גם בחלל הווריד הסיגמואידי והווריד הג'וגולרי הפנימי מימין ומשמאל. הסננה קלה נצפתה בשומן סביב וריד העין העליון משמאל ללא סימנים אחרים של דלקת הארובה. בוצע ניתוח גתות פנים אנדוסקופי והוחל טיפול נוגד קרישה ואנטיביוטי. בתרביות דם וגתות אף גדלו סטרפטוקוקים. הטיפול הביא לנסיגה של המימצאים בעיניים והמצב המערכתי לאחר מספר שבועות, ללא נזק שאריתי.

מטיאס קרליבך

מכון גסטרו, המרכז הרפואי בני ציון, חיפה

תסמינים בדרכי המרה מהווים ביטוי קליני לא שגרתי של יתר לחץ דם שערי (פורטלי) – בעיקר בחולים עם פקקת וריד השער. מדווח במאמר זה על פרשת חולה שפיתח פקקת חדה וכרונית של וריד השער, אשר התבטאה כצהבת שמחסימה. בנוסף, נדונים במאמר אמצעי האבחון והטיפול.
 
 

דוד שטרית^4,3,1, לאונרדו פוקס^4,3,2, רחל פרייס⁴, מאיר רז⁴,  אלונה מטביצוק^4,3

¹מחלקת ריאות, בית חולים מאיר, כפר סבא, ²מערך הריאות, מרכז רפואי רבין, קריית בלינסון, פתח תקווה,   ³הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, ⁴מכבי שירותי בריאות, המרכז לשחפת, רחובות

מחבר מכותב:  דוד שטרית, מחלקת ריאות, מרכז רפואי מאיר

רקע: תוצאות מחקרים בעבר הצביעו על הקשר בין שחפת ריאות ובין מצב של קרישיות יתר עם פקקת ורידים, המגיע לשיעור של 10%-3% במבוגרים עם שחפת. מחקרים אלו נערכו לפני למעלה מ-20 שנה. המטרה במחקרנו הנוכחי היא לאמוד את המאפיינים של פקקת ורידים במדגם גדול של חולים עם שחפת חמורה.

שיטות: המחקר כלל סקירה רטרוספקטיבית של 700 מבוגרים אשר קיבלו טיפול נוגד שחפת מ-2009-1999. מהתיקים נסקרו נתונים שכללו: משך האשפוז בבית החולים, הופעת פקקת ורידים, מיקום פקקת הוורידים, הזמן בין הופעת שחפת/טיפול בשחפת עד לפקקת ורידים ותוצאות. על מנת לזהות מצב של קרישיות יתר ראשונית, עברו כל החולים עם פקקת ורידים פרופיל מלא להערכת קרישיות.

תוצאות: פקקת ורידים אובחנה בקרב חמישה מתוך 700 חולים (0.7%). טווח הגילים נע בין 70-19 שנה (ממוצע 53 שנה). כולם לקו בשחפת הריאות, זמן שהות ממוצע בבית החולים היה 28 ימים (טווח 44-26 ימים). כל החולים פיתחו פקקת ורידים בתוך חודש מתחילת הטיפול נגד שחפת. כל חמשת החולים לקו בפקקת ורידים, וכתוצאה מכך אחד מהם פיתח תסחיף ריאתי. כל החולים הגיבו היטב לטיפול נוגד קרישה (Anti coagulant).

מסקנות: פקקת ורידים מופיעה באחד מתוך 140 חולים עם שחפת חדה. נראה שפקקת ורידים מתפתחת בעיקר בחודש הראשון לטיפול, בעיקר בחולים שאשפוזם ארוך. התגובה לטיפול טובה.

דליה ולדמן*¹, שי מנשקו* ², ציפורה שטראוס^3,1, גל גולדשטיין¹, ברוריה בן זאב², גילי קנת¹

¹המכון להמטולוגיה ילדים והיחידה לקרישת הדם, ²היחידה לנירולוגיה ילדים, ³מחלקת פגים ויילודים, בית חולים לילדים ספרא, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

*שני המחברים הראשונים הם מומחים בתחומים שונים ובעלי תרומה שווה למאמר זה

אירועי פקקת נדירים באוכלוסיית הילדים. לרוב הם מופיעים בנוכחות מצב סיכון חד ובשילוב עם גורמי סיכון לקרישיות יתר. פקקת גתות הוורידים היא אירוע פקקת חמור בילדים, אשר שכיחותו המדווחת היא 0.67:100,000 ילדים בשנה. טרם הובהרו האטיולוגיה והפתופיזיולוגיה של פקקת גתות הוורידים במוח או תפקידם של גורמי סיכון לקרישיות יתר בילדים.

שיטות מחקר: בעבודה זו נסקרה שכיחות גורמי הסיכון לקרישיות יתר בחולים עם פקקת גתות הוורידים במוח שאובחנו וטופלו בבית החולים ספרא לילדים, במרכז הרפואי שיבא, בין השנים 2008-1996. בכל החולים נערך בירור מלא לגורמי סיכון לקרישיות יתר, ונבדקו נתוני הסיכון במצב החד, הטיפול והתוצאה במעקב פרוספקטיבי של מרפאות נירולוגיה ילדים וקרישה ילדים, במשך חמש שנים.

תוצאות: היארעות המחלה במרכז הרפואי שיבא הייתה גבוהה מהמצופה. נערך מעקב אחר 15 בנים ו-8 בנות בגיל חציוני של 2.9 שנים למשך זמן מעקב חציוני של חמש שנים. ברוב הילדים נמצאו גורמי סיכון בעת ההסתמנות החדה, כגון מחלות של אזור הראש והצוואר. שיעור גורמי הסיכון התרומבופיליים לא נמצא גבוה מהמקובל בהשוואה לאוכלוסיית בקרה של ילדים במרכז הרפואי שיבא. מרבית החולים טופלו מיידית בנוגדי קרישה ללא סיבוכים והפרוגנוזה הנירולוגית הייתה לרוב טבה. לא נמצא קשר בין ההסתמנות הקלינית וההחלטה הטיפולית בשלב החד לבין נוכחות גורמי סיכון תרומבופיליים באוכלוסיית המחקר.

מסקנות: בשל נדירות המחלה והאטיולוגיה הרב זקיקית, מוצע לבצע בדיקות דימות של גתות הוורידים במוח בילדים בסיכון גבוה, על מנת לאבחן את המחלה ולטפל בנוגדי קרישה בהתאם ובמהירות. בשל שילוב גורמי הסיכון ובשל נדירות מחלות הפקקת בילדים, מוצע לחקור קיום תרומבופיליה בכל ילד הלוקה בפקקת מחד גיסא, ולא לשלול המשך חיפוש גורמי סיכון נוספים האחראים להתלקחות פוטנציאלית מאידך גיסא. לבירור התרומבופיליה נודעת חשיבות לשם קביעת משך הטיפול והערכת סיכונים בעתיד.

עיד אבו זיאד¹, ליאור זלר^3,1, ילנה רבייב^3,1, יבגניה צ'רניאבסקי ^3,2, לאוניד ברסקי^3,1

¹מחלקה פנימית ו' המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה, ²המחלקה לדימות המרכז האוניברסיטאי סורוקה, ³הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון, באר שבע

תסמונת May Thurner היא סיבה לא שכיחה להתפתחות פקקת עמוקה של ורידי רגל שמאל בנשים צעירות. פקקת הוורידים נוצרת בשל גירוי נשנה שנגרם כתוצאה מפעימות נשנות של ה-Right common iliac artery על גבי ה-Left common iliac vein (במנח אנטומי העורק מונח אחורית לווריד). אבחון מוקדם של התסמונת חשוב לצורך טיפול מוקדם, אשר מונע סיבוכים בעתיד. מדווח במאמר זה על חולה שלקתה בתסמונת זו.

גדעון מן^2,1, יפתח חצרוני^2,1, עמר מיידן¹, שי שבת¹, וידאל ברצלון¹, איילה מן¹, מאיר ניסקה¹

¹המח' לאורתופדיה, מרכז רפואי מאיר, כפר-סבא, ²היח' לרפואת ספורט ולמחקר על-שם ריבשטיין, מכון וינגייט

אירוע פקקתי-תסחיפי (Thromboembolic) המתרחש לאחר ניתוח ארתרוסקופי שיגרתי, מהווה סיבוך בעל פוטנציאל קטלני. הופעת סיבוך זה לאחר ניתוח מעלה לא פעם את השאלה האם ראוי לשלב בניתוחים אלה טיפול בתרופות למניעת קרישה, אשר ימנע אירועי קרישה בוורידים העמוקים.

המטרה בסקירה הנוכחית הייתה לבחון את הסיפרות במטרה לקבוע אם טיפול מונע בנוגדי-קרישה מוצדק כטיפול קבוע בניתוחים ארתרוסקופיים. למטרה זו נסקרה הסיפרות העוסקת בניתוחים ארתרוסקופיים ובסיבוכים הנגרמים בניתוחים האורתופדיים. כן נסקרה הסיפרות באינטרנט בנושא אירועי קרישה בוורידים העמוקים. נסקרה הסיפרות הרפואית של שלושים השנים האחרונות.

מהסקירה עולה, כי אירועים פקקתיים-תסחיפיים בעלי משמעות קלינית – דהיינו תסחיף בריאות הנובע מקרישת דם בוורידים העמוקים אשר גורם לתסמינים קליניים במנותח – נדירים ביותר, ושיעורם נע בין 1:2000 ל-1:5000. שיעור קרישת הדם בוורידים העמוקים בחולים אי-תסמיניים גבוה יותר ומאותר בטווח של 0.6%-18%. במרבית הסיפרות המקצועית מדווח על היארעות של 5%-10%, כאשר התופעה מאותרת לא בשל הפרעה קלינית כלשהי, אלא באורח פרוספקטיבי, באמצעות ונוגרפיה או גלי על-שמע  (דופלר). בסקרים רטרוספקטיביים שכיחות התופעה היא כאחד לאלף. כעשירית מהם מתרחשים בוורידים המקורבים יותר, ומכאן שהם גם בעלי פוטנציאל לגרום לתסחיף בריאות. עם זאת, תרופות נוגדות-קרישה גורמות לסיבוכים שונים בשיעור מדווח של עד כ-8% - הגבוה בהרבה מסיכון בעל אופי קליני.  
לסיכום, התפתחות של סיבוך פקקתי-תסחיפי בעל משמעות קלינית בניתוחים ארתרוסקופיים היא נדירה ביותר, וככל הנראה אינה מצדיקה את הסיכון שבמתן תרופות מונעות-קרישה כטיפול מונע. ככלל, יש להסתפק במתן הוריה לניוד מוקדם לאחר הניתוח. אם קיימים גורמי-סיכון, כמו גיל מבוגר, השמנת-יתר, אי-ספיקת לב, ממאירות, דליות וורידים, ניתוח ורידים קודם, ניתוחים אורתופדיים קודמים או נפיחות כרונית של הגפיים התחתונים, יש לשקול טיפול מונע, מכני או לעיתים פרמקולוגי. יש הגורסים כי די בטיפול באספירין. בחולים עם אנאמנזה של אירוע פקקתי-תסחיפי, יש לנקוט באמצעי מנע מלאים, הכוללים טיפול בתרופות נוגדות-קרישה, כמקובל בניתוחים אורתופדיים אחרים.

גיא הידש¹, לאוניד צ'רבינסקי², יעקב רוזנמן¹, גנאדי זליצ'נקו¹, יוסף שנטל¹

¹המח' לאורולוגיה, ²ורדיולוגיה המרכז הרפואי העמק

פקקת וריד הכיליה (פו"כ) ¹ היא סיבוך של מחלות כיליה ומחלות מערכתיות רבות, והתיסמונת הנפרוטית ידועה כגורם הנפוץ ביותר להתהוות פו"כ. ההסתמנות הקלינית של חולה עם תיסמונת נפרוטית מלווה בכאבי מותן ובטן הדומים לעווית כיליה נדירה. רוב החולים הלוקים בפו"כ אינם מתלוננים על תסמינים, וההחלמה היא עצמונית. הטיפול בפו"כ מורכב מטיפול בבעיה הראשונית שגרמה לפקקת וכן טיפול בקריש עצמו על-ידי מתן נוגדי-קרישה בדרך פומית, ולעיתים נדירות, בחולים שמצבם קשה, נדרש צינתור וריד הכיליה. מובאים בזאת סקירת הסיפרות הרפואית בנושא, שכיחות המחלה, הגורמים הפתופיזיולוגיים, האיבחון בבדיקות דימות והטיפול בתיסמונת זו.

סיון ליברמן, ריפעת ספדי, חיים ענר, אנטוני פרשטנדיג, טליה ששון ואלן י' בלום

הטיפול המקובל בפקקת ורידים בגפיים התחתונים הוא מתן נוגדי-קרישה, לא קיים שוני בטיפול בין חולים עם פקקת של הוורידים הקריבניים לבין חולים עם פקקת של הוורידים הרחיקניים. טיפול ממיס קרישים (תרומבוליטי) מוקדי באמצעות צנתר הוא שיטה חדשה ופולשנית, המהווה אפשרות טיפולית לחולים מתאימים הלוקים בפקקת של הוורידים הקריבניים. במאמר זה נדווח של שתי פרשות חולים שעברו טיפול ממיס קרישים בהצלחה, וכן נסקור את הספרות הרפואית בנושא.

שני חולים עם פקקת של הגפיים התחתונים המערבת את ודירי הכסל וורידי המיפשעה, טופלו בהמסת קרישים מוקדית על-ידי הזלפת אורוקינאזה בנוסף לטיפול בנוגדי-קרישה. בשני החולים אובחנו הצרויות בוורידים שטופלו על-ידי הרחבה עם בלון והשתלת תומך מתכתי. המסת הקרישים נמשכה כ-36-60 שעות בקצב הזלפה של 100,000 יח'/שעה.

בעקבות הטיפול נצפה שיפור משמעותי במצב הגף, ובבדיקת דימות הודגם שיפור משמעותי בשני החולים, עם חידוש זרימת הדם בוורידים כלפי המרכז. לא ניצפו סיבוכים משמעותיים. במעקב של 8 ו-24 חודשים, בהתאמה, ניצפה שיפור מתמיד במצב הגף.

המסקנות מתוצאות אלו היו, שטיפול מוקדי להמסת קרישים באמצעות צנתר מהווה אפשרות טיפולית נוספת בחולים הלוקים בפקקת חדה של הוורידים הקריבניים בגפיים התחתונים. ניתן לטפל בהיצרות בווריד המתגלה לאחר פירוק הקריש בהרחבת הווריד באמצעות בלון, ובמידת הצורך גם בהשתלת תומך מתכתי.

חידוש מהיר של זרימת הדם בוורידים גורם להקלה מהירה של הסימנים והתסמינים בשלב החד, ויכול למנוע התהוות של תיסמונת בתר-פקקתית (post thrombotic syndrome). ניתן להציע טיפול זה לחולים שאין לגביהם הוריות-נגד לטיפול.

Superficial Dorsal Penile Vein Thrombosis (Mondor's Disease)

Ran Katz, Arye Blachar

Depts. of Urology and Radiology, Hadassah Medical Center, Hebrew University of Jerusalem

Superficial venous thrombosis of the chest wall was first described by Mondor in 1939. Braun-Falco reported in 1955 superficial penile vein involvement in diffuse thrombophlebitis of the abdominal wall and in 1958 Helm and Hodge first described isolated superficial dorsal penile vein thrombosis. Since then, fewer than 50 cases have been reported. The clinical presentation is usually redness and swelling of the dorsum of the penis, accompanied by a palpable, tender thrombotic vein. This acute and painful disease frightens the patient, who is concerned about his fertility and sexual function. The main cause of this disease is frequent sexual intercourse. Diagnosis is based upon anamnesis, physical examination and penile sonography with color Doppler imaging. It is usually a benign disease which resolves quickly under appropriate medical therapy. We present a man who was admitted for this condition and was successfully treated.