תוצאת חיפוש

הזרקות תוך עיניות הן הפעולה הטיפולית השכיחה ביותר כיום ברפואת עיניים. באמצעות הזרקה תוך עינית ניתן להכניס לעין תרופות בעלות יעילות גבוהה בטיפול במגוון רחב של מחלות רשתית. הפעולה קצרה ופשוטה, בעלת פרופיל בטיחות מקומי ומערכתי מצוין, ומאפשרת שיפור ושימור של חדות ראייה במספר רב של מטופלים. הזרקות אלה נכנסו לשימוש שגרתי ברפואת עיניים רק לפני מעט יותר מעשור, אך הביאו למהפכה של ממש בזכות יעילותן הגבוהה וכיום הן חלק בלתי נפרד מהטיפול במחלות עיניים. בסקירה זו נדון בהתפתחות הטיפול בהזרקות תוך עיניות, נתאר את התרופות המוזרקות, את טכניקת ההזרקה וסיבוכיה האפשריים, וכן את פרוטוקולי הטיפול המקובלים כיום.

אפרים ברקו¹, דניאל רפפורט^1,2, אילה פולק^1,2

¹מחלקת עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ²הפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים

מחלת הסוכרת היא מגיפה שפוגעת במאות מיליוני אנשים בעולם. רטינופתיה מסוכרת היא הסיבוך המיקרו-וסקולארי השכיח של סוכרת והסיבה המובילה לאובדן ראייה באנשים בגיל העבודה במדינות המפותחות. אחת הסיבות השכיחות לירידה בראייה היא התפתחות בצקת מקולרית מסוכרת (Diabetic Macular Edema –DME). בעבר נהוג היה לטפל בבצקת זו בצריבות לייזר באזור מרכז הראייה ברשתית, הנקרא מקולה. טיפול הלייזר היה יעיל במניעת החמרה בחדות הראייה, אך הוביל לשיפור קטן בלבד בחדות הראייה. כיום טיפול הבחירה בבצקת מקולרית מסוכרת הוא בתרופות המעכבות את גורם הגדילה Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). במחקרים רבים נבדקה יעילות התרופות הנוגדות יצירת כלי דם חדשים (אנטיאנגיוגניות) ומצאו שמעבר למניעת החמרה באובדן הראייה בחולי בצקת מקולרית מסוכרת, הן מביאות גם לשיפור בחדות הראייה. לפיכך הן מהוות היום את הקו הראשוני בטיפול בבצקת מקולרית מסוכרת. הזרקת סטרואידים לחלל, הזגוגית מהווה אף הוא טיפול יעיל בהפחתת הבצקת, אך בשל השפעות הלוואי (בעיקר התפתחות ירוד וברקית – Cataract & glaucoma), הן מהוות טיפול קו שני בחולים עם בצקת העמידה לטיפול.

במאמר זה, אנו סוקרים בקצרה את זרועות הטיפול השונות בבצקת מקולרית מסוכרת, תוך התייחסות למחקרים עדכניים שפורסמו בנושא.

דניאל רפפורט^1,2, מרדכי גולדברג¹, אמיר בוקלמן¹, חיה כץ¹, ליטל גולדברג³ , איילה פולק^1,2

¹מחלקת עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ²הפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים, ³המחלקה לרפואת משפחה, מחוז ירושלים, שירותי בריאות כללית

מבוא: ניוון מרכז הראייה תלוי גיל הוא הסיבה העיקרית לעיוורון במדינות המערב. בקהילה המדעית הרפואית נתונה מחלוקת בדבר הקשר בין מצב ניוון מרכז הראייה תלוי גיל, והנתונים בספרות לגבי מהלך ניוון מרכז ראייה תלוי גיל רטוב לאחר ניתוח כריתת ירוד השכיח מאוד באותה קבוצת גיל, במיוחד בעידן הטיפול האנטי-אנגיוני, מועטים. בסקירה רטרוספקטיבית זו, אנו מביאים את ניסיוננו במעקב וטיפול במטופלים עם ניוון מרכז ראייה תלוי גיל רטוב שטופלו בהזרקות חומרים אנטי-אנגיוגניים ועברו ניתוח כריתת ירוד במחלקת עיניים במרכז הרפואי קפלן.

שיטות: נערכה סקירה רטרוספקטיבית מהרשומה הרפואית המחשבית של מטופלים במירפאת עיניים בין השנים 2013-2006.

תוצאות: נכללו 42 עיניים של 38 מטופלים. נמצא שיפור בראייה לאחר ניתוח כריתת ירוד שהיה משמעותי חודש לאחר הניתוח, ללא שינוי בעובי הרשתית. סך הכול, 26 מטופלים (62%) נזקקו להזרקות חומרים אנטי-אנגיוגניים במהלך המעקב לאחר הניתוח תוך זמן ממוצע של שישה חודשים. בעיניים שבהן הרשתית הייתה יבשה בבדיקה לפני הניתוח, היה שיעור ההתעוררות נמוך יותר לעומת עיניים שבהן הייתה הרשתית רטובה (56% לעומת 80%) ומשך הזמן מהניתוח עד להזרקה הראשונה היה ארוך יותר בעיניים עם רשתית יבשה לפני הניתוח (שבעה חודשים) לעומת רשתית רטובה (שלושה חודשים). בעיניים שבהן בוצעה הזרקה עד שבוע לפני הניתוח, חל שיפור גדול יותר בראייה מייד לאחר הניתוח, אך שיעור מקבלי ההזרקות (78%) היה גדול יותר ומועד ההתעוררות היה מוקדם יותר (שלושה חודשים) לעומת עיניים שבהן בוצעה הזרקה שישה חודשים ומעלה לפני הניתוח (53% ושבעה חודשים).

מסקנות: בעידן החדש של הטיפול האנטי-אנגיוגני ניתוח כריתת ירוד מביא לשיפור בראייה במטופלים עם ניוון מרכז ראייה תלוי גיל רטוב. לתכנית המעקב והטיפול ישנה חשיבות רבה ויש לנסות להגיע לרשתית יבשה לפני הניתוח ולבצע מעקב צמוד לאחריו. בקרב מטופלים עם רשתית יבשה לפני הניתוח ואלו שהיו יציבים בששת החודשים שלפניו, שיעור התעוררות המחלה קטן יותר ומועד ההתעוררות מאוחר יותר.

דניאל קייזמן, נטלי מימון, משה משאלי, אירינה קוצ'וק, מיה גוטפריד

השירות לשאתות של דרכי השתן, המערך לאונקולוגיה, מרכז רפואי מאיר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

סרטן הכליה מסוג Renal cell carcinoma הוא השכיח ביותר במחלות ממאירות של הכליה. בישראל מאובחנים מעל 600 חולים חדשים בשנה. גורמי סיכון לשאת זו הם עודף משקל, עישון, יתר לחץ דם וסוכרת. שיעור של 30%-20% מהחולים מאובחנים עם גרורות, ו-80%-70% מהחולים מאובחנים עם שאת בשלב מוקדם שאינה עם שולחת גרורות. הטיפול בשאת מוקדמת שאינה עם גרורות הוא ניתוח לכריתת השאת. עד היום לא הוכחה יעילות טיפול מערכתי משלים לאחר ניתוח. שיעור של 40%-20% מהחולים שנותחו לכריתת השאת בשלב מוקדם מפתחים בעתיד מחלה עם גרורות. הריאות הן אתר הגרורות השכיח. Renal cell carcinoma היא שאת עמידה יחסית לכימותרפיה וקרינה. שיפור בהבנת הביולוגיה של השאת הוביל בעשור האחרון לפיתוח טיפולים ביולוגיים המכוונים כנגד מנגנונים מולקולאריים מדויקים הקשורים לתהליך המחלה ולהרחבה משמעותית של האופק הטיפולי בחולים אלו. התרופות הביולוגיות לטיפול בסרטן כליה עם גרורות (גרורתי) משתייכות לשתי קבוצות מרכזיות: מעכבי אנגיוגנזה (מעכבי VEGF-R כגון Sunitinib, Sorafenib, Pazopanib, Axitinib) ומעכבי החלבון MTOR.

(Everolimus, Temsirolimus). תרופות ביולוגיות הובילו לשינוי משמעותי בתוחלת החיים של החולים. אולם תרופות אלו כרוכות בפרופיל השפעות לוואי ייחודי כגון יתר לחץ דם, Mucositis, Hand-foot syndrome בטיפול במעכבי VEGF-R, ודלקת ריאות לא זיהומית (Pneumonitis) בטיפול במעכבי MTOR.

בסקירה זו נתמקד בגישה המודרנית לסרטן הכליה עם גרורות.

גבריאל כץ^1,2, חיה זהבי¹, גיורא טרייסטר¹

¹מכון עיניים, אסותא השלום, תל אביב, ²מכון גולדשלגר, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

חלבון Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) זוהה בשנות ה-80 כחומר אשר גורם לשגשוג כלי דם בגוף בכלל וברשתית בפרט. תהליכי שגשוג כלי הדם ברשתית, ההפרעה בחדירות כלי הדם והבצקת הנגרמת בעקבותיהם גורמים לעיוורון בשכיחות גבוהה במחלות של מרכז הרשתית: ניוון מקולרי על רקע גיל, סוכרת וחסימות ורידים ברשתית.

החל משנת 2006, באמצעות הטיפול בתרופות נוגדות VEGF – אבסטין (בבציזומב), לוסנטיס (רניביזומב) ואיליה (אפליברספט) – נמנע עיוורון בקרב מטופלים רבים בישראל ובעולם.  במאמרנו, אנו סוקרים את הטיפולים בהזרקות התוך עיניות של נוגדי VEGF והטיפול בהן במחלות הרשתית המצוינות לעיל, תוך התייחסות לפעילות הגדלה והולכת במכון העיניים של אסותא.

מוהנד מסעוד^2,1, שלומי סימן-טוב¹, עלי איבראהים¹, יוסף פיקל¹

¹מחלקת עיניים,בית חולים רבקה זיו, צפת, ²מרכז רקנאטי לחקר מערכת עצבים אוטונומית, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

חסימת וריד הרשתית המרכזי נותרת אחת הסיבות הווסקולאריות השכיחות ביותר בגרימת עיוורון. האטיולוגיה אינה ברורה, אך גורמי סיכון ידועים כמו יתר לחץ דם, סוכרת, טרשת עורקים ואף מצבי קרישיות יתר דווחו בקרב הלוקים במחלה זו. מחלות עיניים מקומיות כמו ברקית פתוחת זווית, חבלה בעין, זיהומים בארובת העין – אף הן תוארו כאטיולוגיה למחלה זו.

בחסימת וריד רשתית מרכזי ניתן להבחין בשני סוגים של מחלה: הסוג שאינו איסכמי מהווה צורתה הקלה של המחלה, ובו קיימת חסימה חלקית של וריד הרשתית עם פרוגונזה טובה. הסוג האיסכמי מהווה את צורתה הקשה של המחלה ובו מתרחש אובדן ראייה משני לחסימה המלאה כמעט של וריד הרשתית המרכזי וזילוח ירוד של הרשתית. בנוסף, חולים עם חסימת וריד רשתית מרכזי עלולים לפתח סיבוכים נוספים, כגון ברקית משנית לצמיחת כלי דם חדשים העלולה להוביל לעיוורון.

מעל 90% מחסימות וריד רשתית מרכזי מתרחשות בחולים שגילם מעל 65 שנה. התסמין הראשוני של המחלה הוא ירידה פתאומית ולא כואבת בחדות הראייה בעין אחת, העלולה להיות כתוצאה מבצקת או איסכמיה מקולרית או כתוצאה מדימום תוך עיני. בבדיקה אופתלמוסקופית מודגמים בצקת מקולרית ודימומים ברשתית (יותר באזורים ההיקפיים), הרחבה ופיתול של וריד רשתית, ואף בצקת בדיסקה.

הטיפולים האפשריים כיום כוללים מתן תרופות מערכתיות נוגדות קרישה, טיפולים מקומיים הכוללים טיפולי לייזר, הזרקות חומרים נוגדי גורם צמיחת כלי דם Anti Vascular Endothelial Growth Factor  (anti VEGF) וניתוחים (כריתת זגוגית).

בסקירה הנוכחית מובאות שיטות הטיפול העכשוויות  בחסימת וריד רשתית מרכזי.
 

מיכאל ויסבורד, ענת לבנשטיין

מחלקת עיניים, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

חסימת וריד הרשתית המרכזי (להלן חור"מ) היא מחלת רשתית קשה, המהווה אחד הגורמים החשובים לאובדן ראייה, והשכיחות המדווחת מגיעה לשיעור של 0.1%-0.4% במבוגרים מעל גיל 40. הממצאים האופייניים בבדיקת קרקעית העין של החולה הם דימומים מפוזרים, כלי דם מורחבים ומפותלים, בצקת רשתית ודיסקה תפוחה. הסיבות העיקריות לירידה בראייה במחלה זו הן התפתחות בצקת מקולרית, איסכמיה של הרשתית וברקית (גלאוקומה) ניאו-וסקולרית.