תוצאת חיפוש

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

לאחרונה מצטברות ראיות רבות לכך שהמולקולה הידועה כ-Asymmetric dimethylarginine, או ADMA, שהיא מעכב תחרותי אנדוגני של התסס Nitric Oxide Synthase (NOS), המייצר חנקן חד-חמצני NO, נמצאת בפלסמה בריכוז מוגבר משמעותית במצבים של תיפקוד אנדותל לקוי. ADMA מעכב ייצור NO על-ידי האנדותל בריכוזים שאותם מוצאים במצבים פתופיזיולוגיים, וכן גורם על-ידי עירויו לתוך העורק לכיווץ מקומי של כלי-הדם. ADMA נוצר ברחבי הגוף על-ידי פירוק פרוטאוליטי של חלבונים ממוּתלים, והוא מתפרק ברקמות רבות על-ידי התסס Dimethylarginine Dimethylaminohydrolase (להלן (DDAH, ופעילותו של זה האחרון עלולה להיות מעוכבת על-ידי עקה חימצונית של תאי האנדותל. מתן ארגינין עשוי לבטל חלקית את עיכובו של התססNOS  על-ידי ADMA, אך אין בו לבטל לחלוטין את הסיבות הראשוניות לאי-התיפקוד האנדותלי. בלי כל קשר לסוגיה האם רמה מוגברת של ADMA היא כשלעצמה בעלת השפעה פתולוגית, נראה שמולקולה זו מסתמנת כגורם-סיכון או כסמן להתרחשות ואסקולרית בלתי-רצויה, בעיקר של פגיעה בתאי האנדותל.