תוצאת חיפוש

אלימות מיילדותית היא מושג עתיק שעלה לכותרות בשנים האחרונות ומוגדר כיחס בלתי הולם כלפי נשים הרות לפני, במהלך ולאחר הלידה.

ההגדרה הרשמית של אלימות מיילדותית היא יחס בלתי הולם או לא מכבד הניתן ליולדות בתהליך הלידה וכוללת אלימות מילולית, שלילת האוטונומיה של היולדת וביצוע פרוצדורות רפואיות מיותרות או ללא הסכמת האישה, אפליה או מתן טיפול/יחס על בסיס רקע אתני ולבסוף גם מקרים של אלימות פיזית. המחקר הפסיכו-סוציולוגי משער שהמקור להתנהגות זו בתפקידי מגדר מיושנים שאינם רלוונטיים כיום.

שיעור האלימות המיילדותית בעולם זוכה להכרה בספרות הרפואית בשנים האחרונות, עם דיווחים של עד 30% מהנשים שהתלוננו כי חוו אלימות מיילדותית כלשהי בתהליך הלידה. ההשפעות הפסיכולוגיות של אלימות מיילדותית הן כבדות משקל, לרבות עלייה בשיעור הפרעת דחק חדה, הפרעת דחק בתר-חבלתית ודיכאון לאחר לידה. אלימות מיילדותית עלולה להוביל לשפעול של תסמיני דחק בתר-חבלתיים בנשים עם הפרעת דחק בתר-חבלתית, כשהאלימות המיילדותית נחווית כתקיפה חוזרת. המושג אלימות מיילדותית קיבל הגדרה מפורשת וחקיקה כנגדו רק במספר מדינות באמריקה הלטינית והמחקר הרפואי בנושא דל.

ההתמודדות מול אלימות מיילדותית, הן בעולם והן ברמה המקומית, מצריכה שיתוף פעולה רב מערכתי ושינויים ארגוניים הכוללים מודעות חברתית גבוהה יותר, פרוטוקולים של טיפול, חינוך לגישה טיפולית מודעת טראומה בבתי ספר של מקצועות הרפואה ומחקר קליני.

מאיר ורמן^1,2, דורון הלפרין^1,2

¹מחלקת אף אוזן גרון וניתוחי ראש צוואר, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ²האוניברסיטה העברית ובית הספר לרפואה של הדסה, ירושלים

ניתוחים אנדוסקופיים של גתות האף הם מהשכיחים בכירורגיית אף-אוזן-גרון. ההוריה הנפוצה לניתוחים מסוג זה היא דלקת כרונית של האף והגתות (עם או ללא פוליפים). בשלושת העשורים האחרונים השתרש תחום האנדוסקופיה כטיפול הראשוני בחולים עם דלקת כרונית של גתות האף, שלא השתפרו תחת טיפול שמרני. לנוכח העלייה בשכיחותם של הניתוחים האנדוסקופיים, יש להכיר את הרעיונות הפיזיולוגיים העומדים בבסיסם. בהיותו תחום צעיר יחסית, יש דעות שונות באשר לדרך הנכונה להשיג תפקוד אף וגתות תקין במינימום סיבוכים ותחלואה למטופל. המטרה בסקירה זו היא להביא לידיעת הקורא את העקרונות הבסיסים להתפתחות הכירורגיה האנדוסקופית של גתות האף, ולהציג את הבדלים העקרוניים בין הגישה הזעיר פולשנית ובין גישות אחרת הנהוגות בישראל ובעולם כולו. מטרה נוספת היא לחשוף את הקורא לתחום של כירורגית האף והגתות, שהוא שכיח ונפוץ ביותר בישראל ובעולם. יחד עם זאת, הספרות הרפואית בשפה העברית שפורסמה בנושא זה דלה ביותר.

רויטל קריב, יעל גולדברג, אירית סולר, גיא רוזנר, בטסי הלף, מנחם מושקוביץ, אלכס וילקין, זהר לוי, ירון ניב

החוג למחלות ממאירות של דרכי העיכול, האיגוד הישראלי לגסטרואנטרולוגיה ומחלות כבד

בעשרים אחוזים לערך מהלוקים בסרטן הכרכשת והחלחולת (Colorectal cancer)  נגרמת המחלה על רקע גנטי – צירוף של פולימורפיזמים או רקע תורשתי מנדלי. תסמונות אוטוזומיות הניתנות לזיהוי כיום הן תסמונת לינץ, האחראית ל-5%-3% מכלל הלוקים בסרטן הכרכשת והחלחולת, ותסמונות הפוליפוזיס השונות (האחראיות על <1% מכלל הלוקים בסרטן הכרכשת והחלחולת). תסמונת לינץ' נגרמת בשל מוטציות בגנים המקודדים חלבונים האחראים לתיקון הדנ"א, ומהווה גורם סיכון גבוה לפתח סרטן הכרכשת והחלחולת, וכן מחלות ממאירות של רירית הרחם, השחלות, דרכי השתן, הלבלב, הקיבה, המוח ועוד. התסמונת מצריכה מעקב קליני ואנדוסקופי הדוק של מערכת העיכול ומערכות נוספות. 

לאבחון התסמונת נודעת חשיבות בהקטנת הסיכון להיארעות סרטן הכרכשת והחלחולת, בגילוי מוקדם של נגעים טרום סרטניים וסרטניים ברירית הרחם, ובהקטנת עלויות – הן על ידי מעקב אינטנסיבי בלעדי למשפחות עם התסמונת והן על ידי מניעת תחלואה.

אבחון התסמונת מבוצע באופן קליני לפי קריטריונים מסוג אמסטרדם ובטסדה, לפי סמנים היסטולוגיים אופייניים ברקמת השאת, ועל ידי אבחון מעבדתי כדלקמן: (1) בדיקות רקמת השאת לאי יציבות גנומית (Microsatellite instability) וצביעות אימונוהיסטוכימיות לחלבוני תיקון הדנ"א, (2) בדיקת דם למוטציות אב מייסד נפוצות, שנמצאו עד כה בקרב העדה האשכנזית והגרוזינית.

לאבחון תסמונת לינץ' משמעות בנוגע לפרוטוקול המעקב, ולתדירות הבדיקות האנדוסקופיות של המטופל ומשפחתו הרחבה. בנוסף, לאבחון זה השלכות לגבי ניתוחי כריתה מונעים של הכרכשת, הרחם והשחלות.

פרוטוקול המעקב אחר משפחות הממלאות אחר קריטריונים קליניים לתסמונת לינץ, אך בבירור מעבדתי שעברו נמצאו 'כשליליות' לתסמונת, ייקבע על ידי הצוות המקצועי והיועץ הגנטי.   

אמנון זיסמן, ליאה סופינו-רוזין, קובי סתיו, מרדד הרברט, אריה לינדנר ויהודית זנדבנק

המח' לאורולוגיה והמכון לפתלוגיה, מרכז רפואי אסף הרופא, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

בתבנית גלילי ריקמה זעירים (תגר"ז)1 מושמות כ-500 דגימות ריקמה זעירות המוצאות מגוש (בלוק) פרפין המכיל ריקמה קלינית מקובעת פורמלין. ניתן להכין עד 200 חתכים מגוש תגר"ז אחד לצורך צביעות שונות. באמצעות תגר"ז ניתן להגביר את הישימות, האחידות ומהירות ההכנה של פרפרטים מחקריים תוך כדי הפחתת כמות הריקמה הנדרשת למחקר.

לצורך הכנת תגר"ז נכללו 405 חולי סרטן ערמונית שעברו כריתה נרחבת של הערמונית בין השנים 1992-2004 (חציון תקופת המעקב 84 חודשים). הוקם בסיס נתונים קליני ופתולוגי גדול, ובוצעה הערכה פתולוגית נשנית מלאה. אותרו וסומנו אזורי שאת ואזורים בעלי עניין מיוחד (שלפוחיות זרע, קישריות-לימפה ואזורי קופסית חדורים) ואתרי בקרה מתאימים שמהם נלקחו הגלילים להכנת תגר"ז.

עמדו במדדים להכללה בתגר"ז 264 חולים מתוך 405 (ניצולת 65%). בוצעו 2 עותקים של תגר"ז. כל עותק משתרע על-פני 4 גושים ומכיל כ-2000 גלילים.

לסיכום, בידנו תגר"ז גדול הצמוד לבסיס נתונים קליני גדול המאפשר לבחון תוצאה (Outcome study) בסרטן הערמונית באמצעות צביעות אימונוהיסטוכימיות ותבחינים מולקולתיים. ייחודו נובע מהכללת אתרים בעלי עניין מיוחד להתפשטות מקומית של סרטן הערמונית.

__________________________________

1 תגר"ז – תבנית גלילי ריקמה זעירים.

יוסי רימר¹, רון שאול^1,2

¹מכבי, שירותי בריאות, ²מרכז רפואי בני ציון, מח' ילדים, הפקולטה לרפואה הטכניון

התייחסות החברה לנשאי מחלות אינה מיטבית ומלווה בדעות קדומות. תופעה זו תועדה כבר בזמנו של רוברט קוך שמילא תפקיד מפתח בקידום הרעיון של נשאות כמקור להפצת מגיפות. אנו מביאים את סיפורם של שני נשאים, מר N ומרי מלון שהפיצו את מגיפת הטיפואיד. מיקרים אלו מדגישים את הבעייתיות המתלווה לנושא רגיש זה, ואת הצורך בטיפול נכון הן בפן הרפואי והן בפן המשפטי-חברתי, על מנת לשפר את מצבם של הנשאים ואת פני החברה הסובבת אותם.

חיים עינת, גואנג צ'ן, חוסייני מנג'י 

המעבדה לפסיכופתולוגיה מולקולתית, המכון הלאומי לבריאות הנפש, המכונים הלאומיים לבריאות, בתיסדה, מרילנד

במהלך העשור האחרון התמקדו החוקרים בחקר המחלה הדו-קוטבית (Bipolar disease) במעבירים שניוניים ותוך-תאיים, בהקדישם פחות תשומת לב לתיאוריות מוקדמות יותר הקשורות לאמינים ביוגניים. עדויות רבות שהצטברו מצביעות על מעורבות אפשרית של החלבון קינאזה C (PKC) ושל הנתיבים התוך-תאיים הקשורים בו בפתולוגיה של המחלה הדו-קוטבית.

הסקירה הנוכחית נועדה להציג את העדויות המצביעות על מעורבותו של PKC, בדרגת הפעילות או בפיזור של בטסיות הדם ובמוח, שהיו סגוליות לחולים במחלה דו-קוטבית בהשוואה לבריאים ובהשוואה לחולים במחלות נפש אחרות. טיפול ממושך בליתיום ובוולפרואט, התרופות המקובלות למחלה דו-קוטבית, גרם לירידה ברורה בפעילות PKC בתאים שמקורם באדם ובבעלי-חיים. טיפול במעכבי PKC בבעלי-חיים גרם לשינויים בהתנהגויות כמו-אפקטיביות, כולל ירידה בהשפעותיהם של חומרים מעוררים וירידה בהתנהגויות כמו-הדוניסטיות (שתי ההתנהגויות הללו מקובלות כדגמים להתנהגות דמוית-מאניה בבעלי-חיים). בניסוי המבוקר היחיד בחולי מאניה בבעלי-חיים). בניסוי המבוקר היחיד בחולי מאניה שדווח עליו בספרות הרפואית הודגמו תוצאות מעודדות, שכן טיפול בטמוקסיפן, המעכב PKC, גרם לירידה ברורה ומהירה יחסית בתיסמונת המאנית.

ממחקרים בכל הרמות האפשריות – החל מהמולקולה, המשך בתא ובאורגניזם החי ועד לחולה- מצטברות עדויות המצביעות על המעורבות של PKC ושל הנתיבים התוך-תאיים הקשורים בו במחלה דו-קוטבית. בהתאם, חלבון זה נראה כמועמד מבטיח במאמצים לפיתוח תרופות חדשות וממוקדות יותר לטיפול בלוקים במחלה דו-קוטבית.

עדי יוסיפוביץ, יורי קופולוביץ

המכון לפתולוגיה, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

מערכי ריקמה ממוזערים (tissue microarrays) הם תוצרי שיטה חדשה המאפשרת בדיקה בו-זמנית מהירה ואמינה של עד אלף דגימות ארכיון שונות, המובאות לתוך ריקמה משוקעת בפרפין (paraffin block) מקבלת אחת. חתכים ממערכים אלו ניתנים לבדיקה בכל השיטות הפתולוגיות המקובלות לבחינת סמנים מולקולתיים שונים.

השיטה מאפשרת בחינה ויישום המידע הנרחב שהתגלה עם פיענוח הרצף של גנום האדם על מצבים טבים (benign) וממאירים שונים, ומהווה כלי מחקר חשוב לחקר הביולוגיה של שאתות.

בסקירה זו מדווח על הרקע להתפתחות השיטה, מובאים מחקרי-מפתח שתוצאותיהם איששו את אמינותה, וכן נסקרים המחקרים המגוונים שבוצעו באמצעות שיטה זו לקידום המאפיין המולקולתי של שאתות עם מיתאם למורפולוגיה ולהתנהגות הקלינית.

Alpha-Amino Adipic Aciduria: a Rare Psycho-Motor Syndrome

Ben-Ami Sela, Tamar Massos, Dov Fogel, Joseph Zlotnik

Pathological Chemistry and Child Development Institutes, Sheba Medical Center, Tel Hashomer and Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University

A 3.5-year-old boy with developmental motor retardation, hypotonicity, and severe speech disturbance had alpha-amino adipic acid in his blood and very high levels in his urine. In only 20 cases has this catabolite of lysine and hydroxylysine been found in high concentrations in urine, due to enzymatic block.

The clinical features associated with alpha-amino adipic aciduria may include mental retardation, developmental and motor delay, learning difficulties, convulsions, speech problems and ataxia. 3 siblings had milder symptoms of psychomotor delay and intermediate degrees of alpha amino-adipic aciduria, suggesting that the described developmental deficits could be related to this metabolite or its derivatives.