תוצאת חיפוש

הקדמה: תסמונת מקון-אולברייט מתבטאת בפרע התפתחות סיבית פוליאוסטוטית ובהפרעות הורמונליות. מעורבות עצמות הגולגולת עלולה להביא לסיבוכים חמורים, כולל אובדן ראייה כתוצאה מלחץ על עצב הראייה. בנוסף, חולים בתסמונת זו נמצאים בסיכון מוגבר לסבול מלחץ תוך גולגולתי גבוה, משנית לטיפול תרופתי.

מפרשת החולה: במאמר זה אנו מדווחים על פרשת חולה, ילדה בת שש שנים המאובחנת עם תסמונת מקון-אולברייט, עם מעורבות עצמות הגולגולת והיצרות תעלת עצב הראייה. במהלך המעקב הרפואי, הופיעו סימנים הדרגתיים של לחץ מתקדם על עצב הראייה, כולל: ירידה בחדות הראייה, החזר אישון על שם מרקוס גאן (RAPD) חיובי ובצקת דו-צדדית של ראש עצב הראייה. הדמיית הרשתית באמצעות טומוגרפיה קוהרנטית אופטית (OCT) הדגימה עיבוי הולך ומחמיר של שכבת סיבי העצב (RNFL). בבירור נוסף נמצא, כי טרם הופעת סימני ההחמרה, בוצע שינוי במינון טריפטורולין – תרופה מקבוצת תקביל הורמון משחרר גונדוטרופין – אשר ניתנה לטיפול בסימני ההתבגרות המוקדמת המהווים חלק מסיבוכי התסמונת. הפסקת מתן התרופה הביאה לשיפור בממצאים הקליניים והדימותיים.

סיכום: יש לבצע מעקב סדיר כולל בדיקה רפואית ובדיקות דימות, ביניהן בדיקת OCT, אחר מטופלים עם תסמונת מקון-אולברייט בעלי מעורבות עצמות הגולגולת, ו/או אשר מקבלים טיפול מקביל בהורמון משחרר גונדוטרופין, לשם זיהוי מוקדם של סימני פגיעה בעצב הראייה.

המפגש הטיפולי עם אנשים טרנסג'נדרים המעוניינים בנטילת הורמונים להתאמה מגדרית מזמן לא רק עניין מקצועי אנדוקריני, אלא מאתגר את החשיבה התבניתית והבינארית, וחושף צדדים מרתקים של רפואת טרנסג'נדרים: אנושיים, פילוסופיים, ציבוריים ופוליטיים. להלן סקירת הנושא על ידי אנדוקרינולוגית העוסקת בטיפול בהורמונים באנשים טרנסג'נדרים.

פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס עלולה להוביל להיווצרות נגעים הורסי עצם המאופיינים בגרגירומות תאי ענק. נגעי תאי ענק הקשורים לפעילות יתר של בלוטת יותרת התריס ידועים בשם שאת חומה (Brown tumor). התופעה נדירה ומייצגת שלב סופי בפעילות יתר של בלוטת יותרת התריס. אתרים שכיחים להופעת שאת חומה, פרט ללסת התחתונה, הם עצם הבריח, הצלעות והאגן. נדירה מעורבות הלסת העליונה.

מדווח על שתי פרשות חולות עם שאת חומה: פרשת חולה ראשונה עם פעילות יתר ראשונית של בלוטת יותרת התריס ומעורבות הלסת העליונה, ופרשת חולה שנייה עם פעילות יתר שניונית של בלוטת יותרת התריס ומעורבות הלסת התחתונה. מדווח במאמר על האבחנה המבדלת, הטיפול בנגעי הלסת וסקירת הספרות בנושא.

עמיר בשקין, מרינה נודלמן

היחידה לאנדוקרינולוגיה וסוכרת, המרכז הרפואי לגליל, נהרייה

תת תריסיות נגרמת מחסר של הורמוני בלוטת התריס ומשפיעה על התפקוד של כל אברי הגוף. תת תריסיות היא ההפרעה האנדוקרינית השכיחה ביותר לאחר סוכרת, והיא שכיחה יותר בנשים ובגיל מתקדם. תירוקסין ((T4 הוא ההורמון העיקרי האגור בבלוטת התריס, וטרייודותירונין (T3) הוא ההורמון הפעיל ומיוצר מ-T4 מחוץ לבלוטת התריס. בלוטת התריס משפיעה בעיקר על ידי הגברת ביטוי של גנים – קישור של T3 לקולטן הגרעיני שלו.

מעל 99% מהדיווחים על תת תריסיות נגרמים ממחלה בבלוטת התריס, באזורים ללא חסר ביוד, בעיקר דלקת כרונית אוטואימונית. יתר התחלואה נגרמת עקב הפרעה מרכזית בעיקר בבלוטת יותרת המוח (Hypophysis), ונדיר מאוד שההפרעה נגרמת בהיפותלמוס. בנוסף, תת תריסיות מסווגת בהתאם לחומרה לתת קלינית או גלויה. בתת תריסיות תת קלינית רמת ה-TSH מוגברת, אך רמת ה-FT4 בטווח התקין, בעוד שבתת תריסיות גלויה רמת ה-FT4 היא מתחת לטווח התקין. קביעת האבחנה של תת תריסיות מתבססת על בדיקות המעבדה, ואילו הרגישות והסגוליות של התלונות והסימנים נמוכות מאוד. בקשישים רמת ה-TSH המרבית היא באופן נורמאלי גבוהה מעט מזו המדווחת במעבדות בישראל, ובצעירים בריאים היא ככל הנראה מעט נמוכה יותר. הנוגדנים המשמשים לאבחון הרס אוטואימוני של בלוטת התריס הם נוגדנים כנגד TPO (Thyroid Peroxidase) ונוגדנים כנגד TG (Thyroglobulin), אולם רק הנוגדנים כנגד TPO נמצאו קשורים משמעותית להתפתחות תת פעילות של בלוטת התריס. טיפול הבחירה הוא לבותירוקסין (Levothyroxin sodium) המכיל T4 בלבד. התרופה נוחה למתן פומי עקב ספיגה טובה וזמן מחצית חיים ארוך של שבוע, המאפשר מתן יומי ורמות יציבות של T4 ו T3. בקשישים ובמחלת לב איסכמית חשוב להתחיל מינון קטן ולעלות מינון בהדרגה. חוסר איזון למרות נטילה של מינון גבוה של לבותירוקסין אפשרי עקב הפרעת ספיגה, אשר דווח עליה בעיקר בדלקת כרונית בקיבה ובמחלת הכרסת (Celiac disease).

נדב משען, דני גריסרו

היחידה לגינקואונקולוגיה, אגף נשים ויולדות, בית חולים ליס, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הטיפול במחלות ממאירות גינקולוגיות, הכולל ברבות מהחולות כריתת שחלות ו/או טיפול בקרינה לאגן, עלול להוביל למצב של חדילת אורח (Menopause) מיידית על כל תסמיניה ועל התחלואה ארוכת הטווח הנלווית לה. טיפול הורמונאלי חלופי נחשב כיעיל ביותר בתסמיני חדילת אורח, אולם בטיחותו עבור נשים שחלו בממאירות גינקולוגית אינה ודאית. ערכנו סקירה של ספרות מתאימה על מנת לברר האם טיפול הורמונאלי חלופי בקרב נשים שחלו במחלות ממאירות גינקולוגיות בטוח ואינו קשור בעלייה בשיעורי הישנות של מחלתן. סקירת הספרות העלתה מחסור ניכר במחקר פרוספקטיבי, אקראי, כפול סמיות. מהמחקר הקיים, המתבסס ברובו על מחקרי עוקבה, אין עדות לכך שטיפול הורמונאלי חלופי מעלה סיכון להישנות סרטן רירית הרחם בשלבים מוקדמים. בדומה, אין עדות לכך שטיפול הורמונאלי חלופי מעלה את הסיכון להישנות מחלות ממאירות של תאי אפיתל בשחלה או אחרות. שאתות עריה ומרבית שאתות צוואר הרחם אינן תלויות הורמונים, והמחקר הדל הקיים אינו מעיד על עלייה בשיעורי ההישנות בנשים הנוטלות טיפול הורמונאלי חלופי.

לסיכום, על פי המחקר הקיים, אין מניעה עקרונית מטיפול הורמונאלי חלופי בנשים שחלו במחלות ממאירות גינקולוגיות. לנוכח המחסור במחקר, ייעוץ לגבי טיפול חייב להינתן בצורה פרטנית מול כל חולה, תוך הדגשת היתרונות, החסרונות ומגבלות המחקר הקיים בנושא.

מרטין אליס^1,3, קרן כהן^1,2,3, לנה שינדרמן^1,2,3, אלק הרצברגס⁴, פול דייויס⁵ , אסנת אשור-פביאן^1,2,3

¹המכון להמטולוגיה ובנק הדם והמעבדה להמטו-אונקולוגיה יישומית, מרכז רפואי מאיר, כפר-סבא, ²החוג לגנטיקה מולקולארית של האדם וביוכימיה, ³הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ⁴המחלקה לרדיו-אונקולוגיה, קליבלנד קליניק קליבלנד, אוהיו, ארה"ב, ⁵המכון למחקר פרמצבטי, אולבני קולג' לרוקחות ומדעי הבריאות, אולבני, ניו יורק, ארה"ב

קשר אפשרי בין הורמוני בלוטת התריס וסרטן דווח לאורך השנים במחקרים טרום קליניים וקליניים. מן המחקרים הללו עולה, כי רמות גבוהות של הורמוני בלוטת התריס קשורות בהגברת חלוקות תאי הסרטן, ואילו רמות נמוכות מאטות את קצב התקדמות המחלה. כיום ניתן להסביר קשר זה על ידי מסלול העברת אות חדש המערב קישור בזיקה גבוהה של הורמון הטירוקסין ובזיקה נמוכה יותר של ההורמון הביולוגי טירונין. בסקירה זו מסוכמות למעלה ממאה שנות מחקר בנושא.

גילוי נאות: לד"ר אלק הרצברגס וד"ר אסנת אשור-פביאן פטנט משותף על דיכוי הורמוני בלוטת התריס כטיפול בסרטן, לשאר המחברים אין כל ניגוד אינטרסים שיש להצהיר עליו.

טליה אלדר-גבע, הרי י' הירש, ורדה גרוס-צור

המירפאה הארצית הרב תחומית לתסמונת פראדר-ווילי, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים

תסמונת פראדר ווילי (Prader Willi syndrome) היא תסמונת גנטית הנובעת מחוסר ביטוי גנים מוחתמים של האב באזור ייחודי על פני  כרומוזום 15. התסמונת מאופיינת בהפרעות אנדוקריניות, חוסר בתחושת שובע, קומה נמוכה, פיגור שכלי קל עד בינוני, הפרעות התנהגות ומראה פנים אופייני. במרבית הגברים עם תסמונת פראדר-ווילי ובמרבית הנשים עם תסמונת זו, קיימת עדות רפואית ו/או מעבדתית לתת פעילות של הגונדות (האשכים והשחלות), המשפיעה על מראם, בריאותם ואיכות חייהם. בניגוד למה שסברו עד לא מזמן, אי ספיקה ראשונית של האשכים/שחלות היא התורם העיקרי לרמות הנמוכות של הורמוני המין, טסטוסטרון בגברים ואסטרדיול בנשים. רק לעיתים רחוקות ניתן למצוא פגם חמור בהפרשת הגונדוטרופינים מבלוטת יותרת המוח (ההיפופיזה) כגורם לתת פעילות האשכים/שחלות. למרות הרמות הנמוכות של הורמוני המין, מתבגרים ומבוגרים עם תסמונת פראדר-ווילי עסוקים במחשבות על נושאים מיניים. כמו כן, דווחו מספר מועט של הריונות בנשים הלוקות בתסמונת, אך לא דווח על פוריות בגברים. יש להביא נושא זה למודעות הצוותים המטפלים, ולהציע הנחיות מקדימות וייעוץ וחינוך מיני הולמים. מומלץ לתת טיפול בטסטוסטרון לגברים עם תסמונת פראדר-ווילי תוך מעקב אחר השפעות לוואי אפשריות. בנשים, פרופילים אישיים של הורמוני המין, במיוחד רמות אינהיבין B, עשויים ללמד על תפקוד השחלות. יש לשקול מתן טיפול הורמונאלי חלופי הולם או אמצעי מניעה כאשר יש הוריה לכך. טיפול הורמונאלי חלופי עשוי גם לשפר את צפיפות העצם, ולהשפיע לחיוב על דימוי הגוף ואיכות החיים.

דניאל קייזמן, נטלי מימון, מיה גוטפריד

השירות לשאתות (גידולי) דרכי השתן, המערך לאונקולוגיה, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא

הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

סרטן הערמונית הוא הגורם השני בשכיחותו לתמותת גברים ממחלות ממאירות במדינות המערב. רוב אירועי התמותה מתרחשים בעקבות התקדמות המחלה לסרטן עמיד לסירוס. עד לאחרונה, כימותרפיה בדוסיטקסל הייתה הטיפול המוכח היחיד שהאריך הישרדות חולים בסרטן ערמונית עם גרורות העמיד לסירוס. שיפור בהבנת הביולוגיה של סרטן הערמונית בשנים האחרונות, הוביל להתפתחות טיפולים המכוונים כנגד מנגנונים מולקולאריים מדוייקים הקשורים לסרטן, ולהרחבה משמעותית של אופק הטיפול בחולים אלו. בשנים 2011-2010 הוכח, כי שלושה טיפולים נוספים, בעלי מנגנוני פעולה שונים, מאריכים הישרדות בחולי סרטן ערמונית עם גרורות העמיד לסירוס: החיסון התאי הדנדריטי Sipuleucel-T (טיפול חיסוני), מעכב ה-17,20 lyase אבירטרון (טיפול הורמונאלי), והטקסן קבזיטקסל (כימורפיה). טיפול רביעי, דנוזומב (טיפול מכוון עצם), אושר לאחרונה על ידי ה- FDA למתן בחולים עם גרורות גרמיות, לאחר שהוכח כי הוא מפחית את שיעור האירועים הגרמיים. בסקירה זו נתמקד בהתקדמויות שחלו לאחרונה בטיפול המקובל בסרטן ערמונית עם גרורות העמיד לסירוס.

רינה קופר¹, בנימין לרר<sup>2

1</sup>המרפאה לפסיכיאטריה, ²המעבדה לפסיכיאטריה ביולוגית, המחלקה לפסיכיאטריה, בית החולים האוניברסיטאי – הדסה עין כרם, ירושלים

בבואם לרשום טיפול תרופתי לחולים בדיכאון, נתקלים הפסיכיאטרים בעיכוב בזמן בין התחלת הטיפול בנוגד הדיכאון לבין התחלת ההשפעה הקלינית, ובשיעורי תגובה והחלמה נמוכים.

הניסיון לזרז ולהגביר את התגובה לנוגדי דיכאון מצוי כיום בחזית המחקר. הורמוני בלוטת התריס – בעיקר תריאיודותירונין (T3)— ניתנים מזה עשרות שנים לחולי דיכאון במטרה לזרז ולהגביר את התגובה הקלינית למחלה. הטיפול בהורמוני בלוטת התריס מתבסס על קשר דו כיווני בין הורמוני בלוטת התריס לבין דיכאון. בקרב חולי דיכאון נמצאה שכיחות מוגברת של תת תריסיות ולהפך – בחולים עם תת תריסיות עשויה להיות שכיחות מוגברת של דיכאון ותגובה מופחתת לטיפול בנוגדי דיכאון. הציר היפותלמוס-יותרת המוח-בלוטת התריס אחראי למאזן חילוף החומרים בגוף. ההורמונים השונים, האנזימים האחראיים על פירוק ההורמונים, הנשאים השונים והקולטנים התוך תאיים – כל אלה נכללים במערכת זו, וכל שיבוש בתפקודם גורם להפרעות בחילוף החומרים ומצריך טיפול. בסקירה הנוכחית מוצגים הממצאים השונים התומכים במתן הורמוני בלוטת התריס לטיפול בדיכאון. תוצאות המחקרים מדגימות את יעילותו של T3 בזירוז ובהגברת התגובה לנוגדי דיכאון תלת ציקליים, וכן בהגברת הטיפול בנוגדי דיכאון ממשפחת ה-SSRI. ייתכן שקיימת תת קבוצה של חולי דיכאון, בעלת מאפיינים דמוגרפיים, קליניים וגנטיים ייחודיים, אשר מתאימים במיוחד לטיפול ב-T3. בנוסף, מובאים בסקירה זו ממצאים מצומצמים יותר התומכים בטיפול ב-T4.
 

דוד רבינרסון, ניר מלמד

בית החולים לנשים הלן שניידר, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה

השוקולד מוכר במדינות המערב למן המאה ה-16, עת הובא לאירופה ממכסיקו בידי הכובשים הספרדים. מאז הוכר כפריט מזון, לשוקולד כוח משיכה עז המביא לעיתים קרובות להתמכרות לאכילתו, במיוחד בקרב נשים. כוח משיכה זה נובע מטעמו, מרקמו וריחו של השוקולד, וממרכיבים שונים המצויים בו, אשר מיוחס להם כוח השפעה פסיכו-פרמקולוגי, כמפורט בסקירה. הקשר בין שכיחות ההתמכרות לשוקולד לבין מחזור האישה, על השינויים ההורמוניים החלים בו, נדון אף הוא בסקירה. למרות כל התיאוריות הנדונות, אין עדיין הסבר מספק ומקיף להשפעת המשיכה של השוקולד באוכלוסייה בכלל ובנשים בפרט.

בנימין פיורה

היח' לגינקולוגיה-אונקולוגית, החטיבה למיילדות וגינקולוגיה, מרכז רפואי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע

יתר-סידן בדם (להלן, יס"ד¹) (Hypercalcemia) הוא התיסמונת הפארא-ניאופלסטית הראשונה השכיחה ביותר בשאתות ממאירות במבוגרים (10%-30%) ונדירה בשאתות ממאירות בילדים (0.5%-1.3%). יס"ד בשאתות ממאירות מסווג לשתי קבוצות: 1) יס"ד הומורלי של ממאירות (להלן, יה"מ²) (Humoral hypercalcemia of malignancy –HHM) – נגרם כתוצאה מהשפעת חומרים הנוצרים בתאי השאת ומופרשים למחזור הדם, כגון חלבון דמוי-הורמון בלוטת יותרת-התריס (להלן, חדה"פ³) parathyroid hormone-related protein, PTH-rP, הורמון בלוטת-יותרת התריס (Parathyroid hormone-intact, PTH-i), האנזים 1-α-hydroxylase המזרז יצירת הצורה הפעילה של ויטמין D (1,25-dihydroxyvitamin D3), וחומרים אחרים; 2) יס"ד שנגרם כתוצאה מהרס עצם על-ידי גרורות בעצמות. יס"ד מתרחש בפחות מ-5% של שאתות ממאירות של אברי-המין הנקביים וכמעט בכל החולות (95%) הוא יה"מ. יה"מ בשאתות ממאירות של אברי-המין הנקביים נגרם במרבית החולות (80%) על-ידי חדה"פ שנוצר בתאי השאת ומופרש למחזור הדם. סרטן השחלה הוא השאת הממארת הראשונה השכיחה ביותר של אברי-המין הנקביים המלווה ביה"מ. למרות שיה"מ מתרחש ב-5% בלבד מסרטני השחלה, הוא מתרחש בשיעור יחסי גבוה בסרטני השחלה הנדירים הבאים: 1) סרטן תא-קטן (Small cell carcinoma) של השחלה – שאת נדירה שמהווה כ-1% משאתות ממאירות של השחלה ומלווה ב-66% מהחולות ביה"מ; 2) סרטן תא-בהיר (Clear cell carcinoma) של השחלה – שאת לא שכיחה שמהווה כ-5% משאתות ממאירות של השחלה ומלווה ב- 5%-10% מהחולות ביה"מ. דיסגרמינומה של השחלה היא השאת הממארת של השחלה השנייה בשכיחותה בקרב ילדות ונערות, לאחר סרטן תא-קטן של השחלה, המלווה ביה"מ.

תכשירים ארגוגניים (מהמילה היווניתrgon   שמשמעותה עבודה) ניטלים כדי לשפר את יכולת ניצול האנרגיה של הספורטאי. בשנים האחרונות חלה עלייה בהשתתפות ילדים ובני-נוער בספורט תחרותי ועמה עלייה בנטילת תכשירים האמורים לשפר את יכולת הספורטאי. נטילת תכשירים אלו על-ידי ילדים ומתבגרים מתרחשת בתקופה שבה חלים שינויים הורמוניים רבים והתפתחות מינית עצמונית. התפתחות זו יכולה, מחד-גיסא, להיות מושפעת מעצם נטילת התכשירים, ומאידך-גיסא הרמה הגבוהה של ההורמונים האנאבוליים בגיל ההתבגרות יכולה להשפיע על יעילות מתן חיצוני של חומרים אלה. בין הסמים האסורים נכללים חומרים ממריצים, משככי כאבים, משַתנים, סטרואידים אנאבוליים והורמונים חלבוניים. מסקירת הסיפרות עולה, כי מחד-גיסא לא נמצאה עדות לכך שמתן חומרים ממריצים, סטרואידים אנאבוליים או הורמון גדילה אכן תורמים לשיפור היכולת הספורטיבית באוכלוסיית הילדים והמתבגרים, ומאידך-גיסא, שמתן חומרים אלה במינונים על-פיזיולוגיים בניסיון לשפר את היכולת, מגביר את הסיכון לפתח השפעות-לוואי.

אילן ליבוביץ, יהונתן פינטהוס, בן עמי סלע, יעקב רמון

המח' לאורולוגיה, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, המח' לאורולוגיה, המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, מסונפים לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

השתנות נירואנדוקרינית של סרטן הערמונית מתרחשת כחלק מהתקדמות השאת לשלב העמידות לחסך אנדרוגני. נמצא, כי רמות CgA משקפות את השינוי הנירואנדוקריני בשאת, וכי הן נמצאות במיתאם עם שלב המחלה ועם מצב העמידות לחסך אנדרוגני. לנוכח זאת, לרמת CgA  עשויה להיות חשיבות כסמן ממאיר בחולי סרטן ערמונית. בעבודה זו בדקנו את הידימות של בדיקת CgA ואת המיתאם של רמת CgA בפלסמה למדדים קליניים בחולי סרטן ערמונית.

דגימות פלסמה שהתקבלו מ-40 חולי סרטן ערמונית בשלבי מחלה שונים נבדקו לרמת CgA בשיטת ELISA (kit, DAKO, Glostrup-Denmark ELISA). הטווח התקין של CgA בפלסמה נקבע כ-18-2 יח'/ל' עם סטיית תקן של 4, ובהתאם נקבע הסף הפתולוגי של CgA כ-26 יח'/ל' (גבול עליון של הנורמה +2 סטיות תקן). רמות PSA, CEA, CA-125, CA-19.9, ו-CA-15.3 בנסיוב נבדקו בזמן לקיחת הדם לרמת CgA. הנתונים הקליניים של החולים לוקטו מן הרשומות הרפואיות.

רמת CgA נמצאה מוגברת ב-18 חולים (45%): ב-25.0% מהחולים בשלב מוגבל לערמונית, ב-52.9% בשלב מתקדם מקומית, ב-71.4% בשלב גרורתי, ב-75% מן החולים בשלב עמיד לטיפול הורמוני, וב-23.1% מהחולים בשלב רגיש להורמונים (P-0.009). בחולים עם CgA מוגבר הייתה הרמה הממוצעת של CgA ו-PSA 100.2 יח'/ל' (717-27) ו-301 נאונג'/מ"ל (59.7-2.6), בהתאמה, בחולים עם רמת CgA בטווח התקין (0.05>P). רמת ה-PSA הממוצעת בזמן דגימת ה- CgA לא נבדלה בין הקבוצות.

לסיכום, רמה מוגברת של CgA היא מימצא שכיח בקרב חולי סרטן ערמונית בכל שלבי המחלה. CgA מוגבר שכיח יותר בקרב חולים המאובחנים בשלב מתקדם יותר עם רמות PSA גבוהות יותר. רמת CgA גבוהה קשורה באופן מובהק בטיפול הורמוני רציף ובהתפתחות עמידות לטיפול הורמוני, ללא מיתאם לרמת PSA. לרמת CgA, המשקפת את ההתמיינות הנירואנדוקרינית של השאת, יש משמעות איבחונית, טיפולית ופרגנוסטית, שהיא בעלת ערך מוסף על ה-PSA בטיפול בחולי סרטן הערמונית.

נאוה זיגלמן-דניאלי(1), אילן רון(2), בלה קאופמן(3), ביאטריס עוזיאלי(4), נטלי קרמינסקי(5), משה ענבר(2) 

(1)המכון להמטולוגיה ואונקולוגיה, מרכז רפואי גייסיגר, ארה"ב, (2)המערך לאונקולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב, (3)המכון לאונקולוגיה, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, (4)המכון לאונקולוגיה, מרכז רפואי הדסה עין-כרם, ירושלים, (5)המכון לאונקולוגיה, מרכז רפואי וולפסון, חולון 

האיגוד הישראלי לאונקולוגיה כינס ועדה של אונקולוגים העוסקים בטיפול בסרטן השד, במטרה לקבוע מדיניות לגבי מתן טיפול הורמוני חלופי (טה"ח) בנשים שאובחנו עם סרטן השד. בנובמבר 2002 פורסם נייר עמדה שבוסס על סקירת סיפרות עדכנית דאז שנכללו בה נתונים רטרוספקטיביים בלבד. נתונים אלו לא הצביעו על עלייה בהישנות סרטן השד ובשיעור התמותה מהמחלה בנשים שאובחנו עם סרטן השד ונטלו למשך תקופה מוגבלת (עד 3 שנים) טה"ח באסטרוגן, עם או ללא פרוגסטרון. נתונים אלו היוו בסיס לעבודות פרוספקטיביות

בינלאומיות.

בחודש פברואר 2004 פורסם ניתוח-ביניים של מחקר פרוספקטיבי רב-מרכזי מטעם סקנדינביה וכלל-אירופה. נכללו במחקר נשים שסיימו טיפול בסרטן השד ולקו בתיסמונת גיל חדילת-אורח ("תיסמונת גיל המעבר"). הנכללות במחקר סווגו לשתי קבוצות: קבוצה שקיבלה טה"ח (אסטרוגן עם או ללא פרוגסטרון) למשך שנתיים וקבוצה שלא קיבלה טה"ח. בניתוח הזזתה התייחסות ל-345 נשים מבין 434 נכללות שהיו בבדיקת מעקב אחת או יותר. חציון זמן המעקב היה 2.1 שנים. נמצאה עלייה של פי 3.5 באירועים של סרטן השד בקבוצת הטה"ח בהשוואה לקבוצת הבקרה, ובעקבות זאת הופסק המחקר. לכן, בשלב זה טה"ח אינו יכול להיחשב כטיפול בטוח בנשים שאובחנו עם סרטן השד. רופאים המטפלים בנשים ששרדו לאחר שאובחנו כלוקות בסרטן השד ובתיסמונת קשה של גיל חדילת-אורח, צריכים לדון עימן בנתוני מחקר זה ובאפשרויות טיפול חלופיות שאינן הורמוניות, כדי לאפשר להן לקבל החלטה טיפולית מודעת ההולמת את צורכיהן.