תוצאת חיפוש

הקדמה: דמם תוך-שבלולי הוא סיבה נדירה לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית המלווה במגוון תסמינים. במטופלים אלו, נצפה לראות בדימות תהודה מגנטית (MRI) (magnetic resonance imaging) אות מוגבר בתוך המבוך ברצף T1 ללא חומר ניגוד וב-FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery).

מטרות: הצגת מטופלת עם דמם תוך-שבלולי תחת טיפול בנוגדי קרישה אשר גרם לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית מלווה בסחרחורת סיבובית.

שיטות מחקר: פרשת חולה וסקירת ספרות.

תוצאות: מטופלת בת 85 שנים, מטופלת בנוגדי קרישה, הסתמנה עם ירידת שמיעה תחושתית-עצבית באוזן ימין מלווה בטנטון וסחרחורת סיבובית. בבדיקה הגופנית הודגמה אוטוסקופיה תקינה דו-צידית, בבדיקת קולן, וובר לצד שמאל וניד אופקי ספונטני לשמאל. בדיקת T1-weighted MRI הדגימה סיגנל גבוה בתוך השבלול.

מסקנות: בדיקת MRI הכרחית לשלילת מגוון סיבות לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית; ביניהן גידולים טבים (bening) או ממאירים, מלפורמציות, טראומה ועוד. דמם תוך-שבלולי הוא ממצא נדיר, עם זאת יש להביא אטיולוגיה זו בחשבון במטופלים הנוטלים תרופות נוגדות קרישה.

הקדמה: בעיות רפואיות נפוצות בקרב בני 65 שנים ומעלה הן פרפור פרוזדורים ושבר בצוואר הירך. דחיית מועד הניתוח עלולה להוביל לשיעורי סיבוכים ותמותה גבוהים, וטיפול קבוע בנוגדי קרישה יכול להיות סיבה לדחיית הניתוח עקב חשש מדימום.

מטרות: לבדוק קשר בין סוגים שונים של נוגדי קרישה ובין תחלואה נלווית, סיבוכים ותמותה בחולים בני 65 שנים ומעלה אשר לקו בפרפור פרוזדורים לפני שבר צוואר ירך ועברו ניתוח לתיקון השבר.

שיטות מחקר: מחקר חתך רטרוספקטיבי כלל חולים בני 65 שנים ומעלה עם שבר בצוואר הירך ופרפור פרוזדורים, אשר הגיעו לחדר מיון של המרכז הרפואי סורוקה. נאסף מידע אודות פרטים סוציו-דמוגרפיים, מחלות רקע, תרופות, זמן המתנה לניתוח, סיבוכים ותמותה קרוב למועד הניתוח ובמהלך שישה חודשים לאחריו, חושבו רמות סיכון לאירוע מוח ולדימום משמעותי.

תוצאות: בתקופת המחקר במהלך השנים 2016-2014, עברו 186 חולים ניתוח לתיקון שבר בצוואר הירך, מהם (60.7%) מהם 13 היו נשים, גיל ממוצע היה 81.9±7.1 שנים. שמונים-ושבעה חולים (47.8%) לא קיבלו נוגדי קרישה כלל, 60 (32.3%) טופלו בנוגדי קרישה פומיים חדשים מסוג NOAC ו-37 (19.9%) טופלו באנטגוניסטים של ויטמין K (VKA-vitamin K antagonists). לא נמצא הבדל מובהק בין שלוש הקבוצות מבחינת זמן ההמתנה לביצוע הניתוח, שיעור הסיבוכים (דימום משמעותי, תסחיף ריאתי או פקקת של ורידים עמוקים) ושיעורי התמותה במהלך ששת החודשים שלאחר הניתוח.

מסקנות: לא נמצא קשר בין טיפול בנוגדי קרישה שונים בחולים בני 65 שנים ומעלה עם פרפור פרוזדורים טרם שבר בצוואר הירך לבין דחיית מועד ניתוח, שיעור הסיבוכים ושיעורי התמותה.

דיון וסיכום: החשש שטיפול בנוגדי קרישה בחולים מבוגרים עם פרפור פרוזדורים עלול לסכנם או לדחות את מועד הניתוח אינו נתמך בממצאי המחקר הנוכחי

הטיפול בפקקת ורידים תסחיפית הוא מתן נוגדי קרישה. הטיפול הראשוני נמשך לרוב שלושה חודשים. לאחר פרק זמן זה, משך הטיפול שנועד למניעת הישנות המחלה נקבע בעיקר לפי דרגת הפרובוקציה שקדמה להיווצרות הקריש. קיימים גורמים נוספים העשויים להשפיע על משך הטיפול כגון מין החולה, נטילת בגלולות, מחלה ממאירה וכדומה. התרופות הפומיות הישירות החדשות הן בעלות יעילות דומה לזו של וורפרין, אך גורמות פחות לדמם משמעותי. יחד עם זאת, התרופות לא נבדקו בכל קבוצות החולים. קיימות עדויות ראשוניות שהתרופות יעילות גם בטיפול בפקקת ורידים תסחיפית בנוכחות מחלת סרטן. בסקירה זו נבחן את הסוגיות האלו בעזרת מקרים קליניים ונדון בסוגיות נוספות כגון הצורך בבדיקת תרומבופיליה, הצורך באשפוז, הצורך בגרביים אלסטיות הצורך לבדיקות לגילוי סרטן ועוד.

מובאת בזאת פרשת חולה שהופנה לבירור בעקבות מימצא אקראי בדימות טומוגרפיה מחשבית (CT) של הבטן הכולל cavernous transformation בוורידים הספלנכניים, פקקת בווריד הטחול ובווריד השער של הכבד, דליות סביב הוושט והקיבה ושריעות הטחול (splenomegaly). הממצא התגלה כחלק מבירור שנעשה על ידי רופא המשפחה בשל אנמיה נורמוציטית כרונית קלה הידועה כשנתיים ו- (LDH) Lactic Dehydrogenase מוגבר. אומנם מימצא אקראי של פקקת בוורידים הספלנכניים בחולים ללא צמקת הכבד (cirrhosis) אינו מחייב טיפול בנוגדי קרישה על פי ההוריות בספרות, אך חולה הלוקה במחלה מיאלופרוליפרטיבית מוגדר כבעל סיכון מוגבר לפקקת ורידית, וקיימת הוריה לטיפול בנוגדי קרישה. ההיגיון למתן טיפול הוא הסיכון להתפשטות הפקקת לוורידים המזנטריים עם שיעור תמותה מדווח של עד 50% . נודעת חשיבות למוטציה שאותרה בחולה, שכן מחלה מיאלופרוליפרטיבית עם מוטציית (CALR) Calreticulin מתאפיינת בהיארעות נמוכה של פקקת ולנטייה גבוהה יותר לדמום לעומת מצב זה בנוכחות מוטציית mutation Janus Kinase 2 (JAK2). במאמר זה נציג את פרשת חולה ונסקור את הספרות בנושא.

הקדמה: דממת (המופיליה) היא מחלה תורשתית בתאחיזה לכרומוזום X, הנגרמת כתוצאה מחסר בחלבון קרישה (פקטור) VIII או IX בדממת מסוג A או B, בהתאמה. לרוב התחלואה היא על רקע אנמנזה משפחתית ומיעוטה נובע ממוטציה חדשה. המחלה מתאפיינת בדימומים לשרירים, למיפרקים ולאיברים פנימיים.

מטרות: בחינת אופן ההסתמנות של חולי דממת בישראל ואבחונם, ואיתור גורמים לעיכוב בקביעת האבחנה.

שיטות מחקר: איסוף מידע רטרוספקטיבי ממסד הנתונים הממוחשב לגבי התסמינים ואופן ביצוע האבחנה של חולי דממת בין 1.1.10 עד ה-31.12.17.

תוצאות: במהלך תקופת המחקר אובחנו 104 ילדים הלוקים בדממת. שיעור של 15% לוקים בדממת מסוג B ו-85% מהחולים לוקים בדממת מסוג A. בחולים עם אנמנזה משפחתית של דממת נקבעה האבחנה על פי רוב בסמוך ללידה על ידי בדיקת aPTT ובדיקת רמת גורם (פקטור) הקרישה הרלבנטי. אבחון דממת בחולים ללא אנמנזה משפחתית ידועה (סך הכול 40 חולים אקראיים) בוצע בעקבות חשד קליני. סיבוכים סב-לידתיים נצפו בשישה מתוך 104 החולים. התסמין הנפוץ ביותר בעת האבחנה היה דמם מוגבר לאחר ברית המילה. בקרב 6/21 החולים שחוו דמם מוגבר לאחר ברית המילה חל איחור באבחנה. דמם מסכן חיים (שהצריך אשפוז בטיפול נמרץ או מתן דם) נצפה ב-12 תינוקות.

דיון ומסקנות: בישראל, אבחון מחלת הדממת מתבצע בגיל מוקדם יותר ממדינות אירופה, כנראה בשל ביצוע ברית מילה בילוד. בשנים האחרונות נולדו בארץ פחות חולים עם דממת משפחתית כתוצאה מאיתור נשאיות ומתן יעוץ גנטי. במצבים של דמם מוגבר לאחר ברית המילה יש לבצע בדיקת aPTT ו-PT כדי לשלול אפשרות של הפרעת דמם. עם קביעת האבחנה של דממת, יש להפנות את החולים למרכז הארצי להמופיליה.

תחום קרישת הדם הולך ומתפתח במהירות בשנים האחרונות. בתחום הקליני חלה עלייה במודעות למניעת אירועי פקקת, בתחום הטיפולי נכנסו לטיפול נוגדי הקרישה מסוג Direct oral anticoagulants (DOACs), ובתחום המחקר – לאחר שהסתיימו המחקרים הגדולים ב-DOACs – מופנה כעת המאמץ לפיתוח תרופות לטיפול בהמופיליה יחד עם ניסיונות פיתוח של טיפולים חדשים לקרישיות יתר.

הקדמה: רוב המידע בנושא פרפור פרוזדורים מקורו ברשמים המבוססים על נתוני הקהילה. מעט ידוע על פרפור חדרים בחולים המאושפזים במחלקות לרפואה פנימית.

מטרות: לאפיין דמוגרפית וקלינית את החולים עם פרפור פרוזדורים המאושפזים במחלקה לרפואה פנימית, את מדיניות הטיפול בהם, בהתמקדות בטיפול בנוגדי הקרישה.

שיטות מחקר: נערך מחקר רטרוספקטיבי המבוסס על הגיליונות הרפואיים של המטופלים במרכז רפואי שלישוני. קבוצת המחקר כללה מטופלים שאובחנו עם פרפור פרוזדורים שלא על רקע מסתמי הלב שאושפזו בפרק זמן של שלושה חודשים עוקבים. המדדים שנאספו היו: גיל ומגדר, תחלואה נלווית, סיבות האשפוז; ערך ממוצע של המוגלובין, טסיות דם וקריאטינין; רמות INR; _CHA2DS2 –VASC score ו-HASBLED score ; הגישה הטיפולית בהתקבלות (קבלה) ובשחרור מבחינת קצב הלב, והטיפול בנוגדי קרישה ומעכבי טסיות דם.

תוצאות: קבוצת המחקר כללה 404 מטופלים, סך הכול 735 אשפוזים. גיל ממוצע היה 12±76 שנים, מחציתם גברים. התחלואה הנלווית העיקרית הייתה יתר לחץ דם (73%). רוב החולים (90%) אובחנו כלוקים בפרפור פרוזדורים עוד בטרם אשפוזם והיו בסיכון גבוה לאירוע תסחיפי (CHA₂DS₂-VASC≥ 3- 86%) ולדימום (HASBLED≥3 - 79%). בעת התקבלותם למחלקה, ב-3/4 מהחולים עם אנמנזה של פרפור פרוזדורים, ניתן טיפול להאטת קצב הלב וב-45% לא ניתן טיפול בנוגדי קרישה. הגישה הטיפולית בקצב הלב ובנוגדי הקרישה לא השתנתה משמעותית במהלך האשפוז. שיעור הטיפול בנוגדי קרישה לא היה שונה משמעותית בהשוואה בין ערכי ה-CHA₂DS₂-VASC. הגורם המכריע לטיפול בנוגדי קרישה בשחרור היה טיפול בנוגדי קרישה עוד בטרם האשפוז.

אפרים ברקו¹, דניאל רפפורט^1,2, אילה פולק^1,2

¹מחלקת עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ²הפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים

מחלת הסוכרת היא מגיפה שפוגעת במאות מיליוני אנשים בעולם. רטינופתיה מסוכרת היא הסיבוך המיקרו-וסקולארי השכיח של סוכרת והסיבה המובילה לאובדן ראייה באנשים בגיל העבודה במדינות המפותחות. אחת הסיבות השכיחות לירידה בראייה היא התפתחות בצקת מקולרית מסוכרת (Diabetic Macular Edema –DME). בעבר נהוג היה לטפל בבצקת זו בצריבות לייזר באזור מרכז הראייה ברשתית, הנקרא מקולה. טיפול הלייזר היה יעיל במניעת החמרה בחדות הראייה, אך הוביל לשיפור קטן בלבד בחדות הראייה. כיום טיפול הבחירה בבצקת מקולרית מסוכרת הוא בתרופות המעכבות את גורם הגדילה Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). במחקרים רבים נבדקה יעילות התרופות הנוגדות יצירת כלי דם חדשים (אנטיאנגיוגניות) ומצאו שמעבר למניעת החמרה באובדן הראייה בחולי בצקת מקולרית מסוכרת, הן מביאות גם לשיפור בחדות הראייה. לפיכך הן מהוות היום את הקו הראשוני בטיפול בבצקת מקולרית מסוכרת. הזרקת סטרואידים לחלל, הזגוגית מהווה אף הוא טיפול יעיל בהפחתת הבצקת, אך בשל השפעות הלוואי (בעיקר התפתחות ירוד וברקית – Cataract & glaucoma), הן מהוות טיפול קו שני בחולים עם בצקת העמידה לטיפול.

במאמר זה, אנו סוקרים בקצרה את זרועות הטיפול השונות בבצקת מקולרית מסוכרת, תוך התייחסות למחקרים עדכניים שפורסמו בנושא.

נגיב דלי¹, מרט קשליקוב¹, ריימונד פרח²

¹המכון להמטולוגיה ובנק הדם, מרכז רפואי זיו, צפת, ²מחלקה פנימית ב', מרכז רפואי זיו, צפת, הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת בר אילן בגליל

אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית עשויה להיות תסמונת פארא-ניאופלסטית המתאפיינת בתרומבוציטופניה משמעותית ובאנמיה המוליטית לא חיסונית, עם הופעת שברי תאים במשטח דם היקפי. במאמר זה, אנו מדווחים על פרשת חולה שבהגעתו לבית החולים אובחן כלוקה באנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית, שהייתה הסימן הראשון לאדנוקרצינומה עם גרורות. גילוי מוקדם ומתן כימותרפיה בהקדם יכולים להציל את חיי המטופל לנוכח הפרוגנוזה העגומה של מחלה זו.

מיכאל גייסט¹, מוטי חיים²

¹יחידת ביניים לב – השירות לאלקטרופיזיולוגיה, מכון הלב, מרכז רפואי וולפסון, חולון, ²היחידה לאלקטרופיזיולוגיה, המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סורוקה, באר שבע

פרפור פרוזדורים הוא הפרעת הקצב המטופלת השכיחה ביותר. פרפור פרוזדורים פוגע רבות באיכות החיים ומעלה סיכון לאירועי תסחיפים, במיוחד לאירועי מוח איסכמיים מסכני חיים. השכיחות של פרפור פרוזדורים עולה עם הגיל במטופלים עם מחלת לב מבנית לסוגיה. צריבה (אבלציה) של פרפור פרוזדורים היא כיום אפשרות טיפולית מקובלת עם עלייה בשכיחות הפעולות במטופלים מתאימים.

בסקירה זו, אנו  מדווחים על התפתחות החשיבה לגבי מנגנון הפעולה וטכניקות הצריבה, תוך פירוט הסיכונים, ועל סיכויי ההצלחה בקבוצות המטופלים השונות. הטיפול כיום עדיין אינו מקובל על הכול כקו טיפולי ראשון, אך הולך ונעשה מקובל עם העלייה במספר החולים בפרפור פרוזדורים ועלייה בשיעור הניסיון בביצוע הפעולה. ההוריה העיקרית לפעולה היא הקלה על תסמינים של פרפור פרוזדורים, ופעולה לכאורה מוצלחת של צריבה אינה מהווה הוריה להפסקת טיפול נוגד קרישה. המשך הטיפול בנוגדי קרישה תלוי בסיכון של המטופל, על פי סולמות הסיכון המקובלים וההנחיות המקובלות לטיפול בנוגדי קרישה.

מיכאל תמר¹, ריימונד פרח^1,2

¹מחלקה פנימית ב', בית החולים רבקה זיו, צפת, ²הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת בר אילן, רמת גן

פקקת ורידים של הגף העליון היא בעיה רפואית נדירה. שכיחותה מגיעה ל-11% מכלל אירועי פקקת ורידים עמוקים, והיא מסווגת לאירועים ראשוניים ומשניים לבעיה כלשהי. ברוב החולים (80%), זהו אירוע משני למחלת רקע קשה הגורמת ליתר קרישיות כגון סרטן או צנתר קבוע. החולים הראשוניים מהווים את המיעוט הנותר, כאשר המאפיין אותם הוא פרופיל של אדם צעיר ובריא לרוב, שאינו לוקה במחלות רקע. במאמר זה מובאת פרשת חולה, צעיר בריא, עם פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון, ללא גורמי סיכון ידועים. הפתוגנזה בבסיס פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון יכולה להיות אנטומית, קרי תסמונת חסימה של מוצא בית החזה (Thoracic outlet syndrome), טראומה וסקולרית זעירה (Vascular microtrauma), קרי פקקת ורידים בשל מאמץ (Effort thrombosis), או שניהם יחד. לאחר בחינת המימצאים הקליניים ומימצאי הדימות, הוסק כי בפרשת החולה הנידון זוהי פקקת ורידים בשל מאמץ (מכונה גם תסמונת פאג'ט-שרוטר Paget-Schrotter syndrome). לנוכח הגורם הברור לפקקת, ההסתמנות הקלינית, שהייתה פשוטה יחסית, והתגובה המהירה תחת טיפול נוגד קרישה, הוחלט על טיפול שמרני בלבד שכלל נוגדי קרישה ומעקב אחר שיפור קליני – בדומה לטיפול בפקקת של הגף התחתון על פי הנחיות האיגוד האמריקאי לכירורגיית בית החזה.

דוד שטרית^4,3,1, לאונרדו פוקס^4,3,2, רחל פרייס⁴, מאיר רז⁴,  אלונה מטביצוק^4,3

¹מחלקת ריאות, בית חולים מאיר, כפר סבא, ²מערך הריאות, מרכז רפואי רבין, קריית בלינסון, פתח תקווה,   ³הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, ⁴מכבי שירותי בריאות, המרכז לשחפת, רחובות

מחבר מכותב:  דוד שטרית, מחלקת ריאות, מרכז רפואי מאיר

רקע: תוצאות מחקרים בעבר הצביעו על הקשר בין שחפת ריאות ובין מצב של קרישיות יתר עם פקקת ורידים, המגיע לשיעור של 10%-3% במבוגרים עם שחפת. מחקרים אלו נערכו לפני למעלה מ-20 שנה. המטרה במחקרנו הנוכחי היא לאמוד את המאפיינים של פקקת ורידים במדגם גדול של חולים עם שחפת חמורה.

שיטות: המחקר כלל סקירה רטרוספקטיבית של 700 מבוגרים אשר קיבלו טיפול נוגד שחפת מ-2009-1999. מהתיקים נסקרו נתונים שכללו: משך האשפוז בבית החולים, הופעת פקקת ורידים, מיקום פקקת הוורידים, הזמן בין הופעת שחפת/טיפול בשחפת עד לפקקת ורידים ותוצאות. על מנת לזהות מצב של קרישיות יתר ראשונית, עברו כל החולים עם פקקת ורידים פרופיל מלא להערכת קרישיות.

תוצאות: פקקת ורידים אובחנה בקרב חמישה מתוך 700 חולים (0.7%). טווח הגילים נע בין 70-19 שנה (ממוצע 53 שנה). כולם לקו בשחפת הריאות, זמן שהות ממוצע בבית החולים היה 28 ימים (טווח 44-26 ימים). כל החולים פיתחו פקקת ורידים בתוך חודש מתחילת הטיפול נגד שחפת. כל חמשת החולים לקו בפקקת ורידים, וכתוצאה מכך אחד מהם פיתח תסחיף ריאתי. כל החולים הגיבו היטב לטיפול נוגד קרישה (Anti coagulant).

מסקנות: פקקת ורידים מופיעה באחד מתוך 140 חולים עם שחפת חדה. נראה שפקקת ורידים מתפתחת בעיקר בחודש הראשון לטיפול, בעיקר בחולים שאשפוזם ארוך. התגובה לטיפול טובה.

שקמה בר און, אביעד כהן, ישי לוין, עמירם אבני, יוסף לסינג, בנימין אלמוג

בית החולים ליס ליולדות, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

פקקת ורידים עמוקה בפלג הגוף העליון (UEDVT) היא אירוע בלתי שכיח באוכלוסייה הכללית. אירועים פקקתיים-תסחיפיים Thromboembolic events)) הם סיבוך חמור, אם כי נדיר, של טיפולי פוריות, ונלווית אליהם לרוב תסמונת גירוי יתר של השחלות (Ovarian Hyperstimulation Syndrome – OHSS). בקרב נשים העוברות טיפולי פוריות, קיימת שכיחות מוגברת של UEDVT בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. ההיארעות המשוערת של UEDVT בקבוצת נשים זו היא 0.11%-0.08% ממחזורי הטיפול. בעוד שניתן להסביר פקקת בפלג הגוף התחתון במצבי OHSS כתוצאה של ירידה בהחזר הוורידים עקב עימדון  ורידי יחסי בפלג הגוף התחתון, הרי שלא נמצא עדיין הסבר סביר לשכיחות הגבוהה  של פקקות דווקא בפלג הגוף העליון. אבחון מוקדם של UEDVT וקביעת טיפול חשובים לבריאות האם והעובר. בעידן שבו חלה עלייה בשיעור טיפולי פוריות באוכלוסיה, על הצוותים הרפואיים המטפלים להיות מודעים לסיבוך בלתי שכיח זה, לגורמי הסיכון שלו, למהלך הקליני שלו, לאמצעי האבחון ולטיפול הנדרש. כמו כן, ייתכן שיש לשקול בירור קרישיות יתר, וככל הנראה לנקוט באמצעי מניעה בנשים עם OHSS חמור.

במיסגרת רפואה נתמכת ראיות נדרשים מחקרים אקראיים באיכות גבוהה ומאמרי סקירה לבחינתם של טיפולים רפואיים חדשים. הרופאים נקראים להתבסס על הראיות העדכניות והטובות ביותר הקיימות בזמן תהליך קבלת ההחלטות לגבי הטיפול בחולה. במאמר הנוכחי ננקטת גישה זו בהתייחס לשתי הפעולות הזעיר-פולשניות הבאות: פעימות גלי רדיו וכריתת דיסק מילעורית ("שאיבת דיסק") בטיפול בכאב גב. כריתת דיסק מילעורית היא פעולה ניתוחית זעיר-פולשנית שנועדה לטיפול בדיסק המכיל שבר או בקע (Hernia). פעולות סגוליות הנכללות בקבוצה זו הן כריתת דיסק מילעורית ידנית ואוטומטית או באמצעות לייזר ונוקלאופלסטיה. פעימות גלי רדיו הן פעולה המאפשרת העברה מבוקרת של חום לדיסק הבין-חולייתי דרך אלקטרודה.

תוצאות מאמרי סקירה שיטתיים נלקחו מארבעת מאגרי המידע מבוססי ראיות מובילים: ה- NICE - אירגון בלתי תלוי האחראי לספק קווי הנחייה לאומיים לטיפולים רפואיים; ספריית קוקרן (Cochrane) – המאגר הגדול בעולם למאמרי סקירה שיטתיים ומחקרים מבוקרים אקראיים; המרכז לסקירה והפצה באוניברסיטת יורק שבבריטניה (CRD), אשר סוקר מחקרים העוסקים בהשפעה של התערבויות בתחום הרפואי והחברתי; כן נערכה סקירה של המדליין.

המסקנה בסקירה על-פי המקורות הללו היא שכיום, כל עוד אין ראיות מדעיות טובות יותר, יש להתייחס אל כריתת הדיסק המילעורית האוטומטית או באמצעות לייזר כאל שיטות שבמחקר. גלי רדיו יכולים להקל על כאב שמקורו במיפרקי הצוואר, אך אינם מקילים על כאב שמקורו בדיסקים של עמוד-השידרה המותני, והשפעתו על כאב מיפרקי הגב התחתון אינה ברורה עדיין.
 

יואב טלמון, חוסיין גדבאן, ודים לטיצ'בסקי, פיטר גילבי, אלבין סמט

מח' אף אוזן וגרון, ניתוחי ראש וצוואר, בית-חולים לגליל המערבי, נהרייה

צריבה באמצעות זרם גז ארגון (להלן, צזג"א) 1(Argon Beam Coagulation) מאפשרת עצירת דימום יעילה בעומק חדירה מוגבל.

מחקר זה הוא פרוספקטיבי, אקראי וכפול-סמיות, ונערכת בו השוואה בין עצירת דימום בצזג"א לבין עצירת דימום בדיאתרמיה חד-קוטבית רגילה (דחק"ר)2 לאחר ניתוח כריתת שקדיים.

חמישים מטופלים עברו ניתוח כריתת שקדיים ולאחר מכן עצירת דימום באמצעות צזג"א בצד אחד ודחק"ר בצד השני. הטיפול בכל צד נקבע באופן אקראי. נבדקו שיעור הדימום הבתר-ניתוחי, הכאב הבתר-ניתוחי ואיכות ריפוי הפצע במיטת השקד.

לא נמצאו הבדלים בין השיטות בשיעור הדימום הבתר-ניתוחי, בכאב הבתר-ניתוחי או בריפוי הפצע. צזג"א נמצאה נוחה יותר מאשר צריבה בדחק"ר, וההתרשמות הייתה שצזג"א מקצרת את משך הניתוח.

לסיכום, צזג"א היא שיטה יעילה ונוחה לעצירת דימום לאחר ניתוח כריתת שקדיים.

___________________________

1 צזג"א – צריבה באמצעות זרם גז ארגון

2 דחק"ר – דיאתרמיה חד-קוטבית רגילה