• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        מרץ 2020

        דור כהן, רבחי מנסור, הווארד עמיטל, גדי סגל
        עמ' 166-169

        אישה צעירה הסתמנה עם מחלה דלקתית רב מערכתית שכללה עלייה במדדי דלקת וריכוז פריטין מוגבר מאוד Hyperferritinemia)) בנסיוב. שילוב זה של עליית חום הגוף וערכי פריטין גבוהים מאוד בדם, מעלה אבחנה מבדלת הכוללת ארבעה מצבי דלקת סוערים ומסכני חיים: הלם זיהומי, תסמונת שפעול המאקרופג'ים, מחלת סטיל של המבוגר ותסמונת קטסטרופלית של נוגדנים כנגד פוספולידים (Catastrophic antiphospholipid syndrome). מצבים אלה נאגדו לאחרונה בספרות תחת השם Hyperferritinemia Syndrome. במהלך אשפוזה, לאחר ניסיון טיפולי באנטיביוטיקה רחבת טווח, נקבעה האבחנה של מחלת סטיל (Still disease) במבוגר ,והוחל טיפול בסטרואידים ובמתוטרקסט (Methotrexate) תוך שיפור הדרגתי. מאחר ומקרים כדוגמת זה מציבים אתגר אבחוני קשה למחלקות הפנימיות, נתאר במאמר זה את האבחנה המבדלת של תסמונת יתר פריטין בדם (היפרפריטינמיה), וכן את אפשרויות הטיפול במחלת סטיל עמידה של המבוגר.

        ספטמבר 2015

        מיה גוטפריד, דניאל קייזמן, משה משאלי, נטלי מימון רבינוביץ. עמ' 521-524
        עמ'

        מיה גוטפריד, דניאל קייזמן, משה משאלי, נטלי מימון רבינוביץ

        יחידת ריאות, המכון לאונקולוגיה, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא

        סרטן ריאות מסוג תאים לא קטנים Non small cell lung cancer-NSCLC)) הוא תת סוג של סרטן ריאות ומהווה כ-80% מכלל התחלואה בסרטן הריאות. מזה מספר שנים, כימותרפיה במישלב עם שתי תרופות, המבוסס על תרופה מקבוצת הפלטינום, מהווה קו טיפול ראשון. עם זאת, הפרוגנוזה עבור המטופלים עם סרטן ריאה בשלב מפושט היא גרועה, עם זמן חציון הישרדות של 12-9 חודשים בלבד.

        מחקרים מהשנים האחרונות בתחום הביולוגיה המולקולארית של סרטן ריאות הרחיבו את הבנתנו לגבי התהליכים המעורבים בתהליך הממאיר. בעקבות זאת פותחו תרופות ממוקדות מטרה Targeted therapies)), הפועלות על התאים הממאירים במנגנוני פעולה של "דרך מולקולארית", כגון נוגדנים ומעכבי קינאזות.

        אך עדיין, רוב המטופלים עם סרטן ריאה מפושט אינם מפיקים תועלת מיתרון קליני, ואחת הסיבות היא התפתחות עמידות לתרופות. כיום הדגש בתחום פיתוח הפרמקולוגי היא גישה אישית, דהיינו Targeted therapy (Personalized approach).

        קיימת התקדמות בהבנה של הביומרקרים המולקולאריים בתא, וזאת על ידי ביצוע של מחקרים רבים המשלבים את הטיפולים החדשים עבור חולים אלו.

        רונית קונפינו-כהן ויוסף מקורי. עמ' 507-509
        עמ'

        רונית קונפינו-כהן1,3, יוסף מקורי2, 3

        1היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, המרכז לחקר מחלות תאי פיטום על שם הרברט, 2מחלקה פנימית ב', מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, 3הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תלאביב

        תסמונת השפעול של תאי פיטום היא מחלה שאמות המידה (הקריטריונים) לאבחונה הוגדרו לאחרונה. התסמונת מאופיינת בהסתמנויות הדומות לתגובות אלרגיות או מסטוציטוזיס, אולם הביולוגיה של תאי הפיטום שונה מהידוע במצבים אלה. מדווח במאמרנו על סידרת חולים עם אבחנה זו, יחד עם אפיוני המחלה, הבירור שנערך, אמות המידה לאבחנה והטיפול שנקבע.

        1תשת"פ – תסמונת השפעול של תאי פיטום.

        מרץ 2012

        אלון הרשקו ויוסף מקורי
        עמ'

        אלון הרשקו1,2, יוסף מקורי1,2

        1מחלקה פנימית ב', מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, 2הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        תאי הפיטום מוכרים מזה זמן רב כשחקנים מרכזיים בהתפתחות מחלות אלרגיות. המנגנון המוכר ביותר לשפעולם הוא גישור הקולטנים לנוגדן IgE. עם זאת, במשך השנים הלכה והתגבשה ההכרה בכך שלתאי פיטום יש מבנה ותפקוד מורכבים, וכתוצאה מכך תרומתם לתהליכי מחלה מגוונת.

        בסקירה המובאת להלן נעשה ניסיון לתאר את הצורות השונות שבהן מעורבים תאי פיטום ביצירת מחלות, על ידי התרבות או שפעול יתר. השפעול יכול להיות ראשוני (בשל פגם גנטי), משני לגירוי או אדיופתי. דוגמאות למחלות אידיופתיות הן אנאפילקסיס, אנגיואדמה וחרלת (אורטיקריה). לקבוצה זאת משתייכת גם מחלה חדשה המכונה "תסמונת השפעול של תאי הפיטום".

        כן מובאים בסקירה זו תיאור המחלה וקריטריונים לאבחונה.

        מאי 2011

        עומר מי-דן, ליאור לבר, מאיר ניסקה וגדעון מן
        עמ'

        עומר מי-דן1, ליאור לבר1, מאיר ניסקה, גדעון מן1,2

         

        1המחלקה לאורתופדיה והיחידה לפגיעות ספורט, בית חולים מאיר, כפר סבא, 2מכון ריבשטיין לרפואת ספורט ומחקר, מכון ווינגייט, נתניה

         

        הטיפול בפלסמה עשירת טסיות דם אוטולוגית  (Autologous platelet-rich plasma - PRP), על אף היותו פשוט בעיקרו, הוא פיתוח ביוטכנולוגיה חדשה יחסית המסייעת להאצת תהליך הריפוי בפציעות שריר-שלד מגוונות. טכניקות שונות להפקת גורמי גדילה אילו לצורך טיפול, החלו מתפשטות במהירות רבה בעת האחרונה גם ברפואת פה ולסת, ברפואה אסתטית ובתחומי רפואה רבים אחרים. אולם לאחר יותר משני עשורים של מחקר ענף בתחומי רפואה מגוונים, נראה כי רפואת הספורט, בשל התקשורת והממון הרב הסובבים אותה, תהיה זו שתבשר על העידן שיהפוך את הטיפול ב-PRP לפריצת הדרך הרפואית הבאה.

        במחקרים רבים שפורסמו בעת האחרונה, הודגם הפוטנציאל הגלום בהאצת תהליך הריפוי במצבים קליניים המצריכים ריפוי מהיר והתחדשות רקמות. התוצאה המיידית והמתבקשת היא קיצור משך זמן החזרה לפעילות גופנית מקצועית (
        Return-to-play time) – מושג אשר בעולם הספורט המקצועני מתורגם באופן עקיף לממון רב ולתהילה הנלווית אליו.

        קיים חוסר אחידות בתחומים הבאים: (1) בפרוטוקולי הכנה, (2) בערכות ובשיטות שונות לשפעול טסיות הדם, (3) בדיווחים שונים על ריכוזי טסיות הדם וגורמי הגדילה בתמציות ה-
        PRP, (4) ובשיטות הטיפול, משכו ונפח התמציות. חוסר אחידות זה בכל התחומים הללו מדגיש הצורך במחקרים בדרגת הוכחה ראשונה ושנייה, עם מדדי תוצאות מתאימים ומעקב קליני מספק, להערכת הפעילות והיעילות של כל מרכיבי הטיפול ב-PRP. 

        המטרה בסקירה זו היא לדווח על עקרונות הטיפול ב-
        PRP, על המחקרים האחרונים שנערכו וההתפתחויות החדשות, ועל ניסיוננו בתחום.

        פברואר 2011

        אלעד אשר, חנוך הוד, יונתן בובר, רואי בייגל, אורי וטורי ושלומי מטצקי
        עמ'

        אלעד אשר, חנוך הוד, יונתן בובר, רואי בייגל, אורי וטורי, שלומי מטצקי

         

        היחידה לטיפול נמרץ לב, מכון הלב, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן

         

        שפעול (Activation) וצימוד (Aggregation) טסיות דם, ממלאים תפקיד מרכזי בפתוגנזה של אירוע כלילי חד (Acute Coronary Syndrome – ACS) ובסיבוכי קרישה לאחר צנתור לב כלילי התערבותי (Percutaneous Coronary Interventions – PCI). בהתאם לכך, טיפול בנוגדי טסיות דם הכולל אספירין (ASA) וקלופידוגרל (Clopidogrel), מהווה נדבך חשוב בטיפול ב-ACS ובמניעת סיבוכי קרישה לאחר PCI.

        דווח על שונות ניכרת בתגובה האישית למינונים המקובלים של נוגדי טסיות הדם הניתנים כטיפולים שבשגרה, שהתבטאה בחלק מהחולים בעמידות לטיפול. חולים אלה זכו לכינוי 'חולים עמידים לאספירין או לקלופידוגרל' (ממשפחת התיאנופירידינים). בשנים האחרונות אף התפרסמו מספר עבודות שנדונה בהן תופעת העמידות לתרופות נוגדות טסיות דם והוצעו מספר טיפולים פרמקולוגיים.

        המטרה בסקירה זו היא לעמוד על האפידמיולוגיה, השכיחות, החשיבות הקלינית ופתרונות אפשריים לבעיית העמידות לקלופידוגרל.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303