תוצאת חיפוש

כרמית נדרי, ניצן קוזלובסקי, גלילה אגם

מרכז זלוטובסקי למדעי העצב, יחידת המחקר לפסיכיאטריה, הפקולטה למדעי הבריאות אוניברסיטת בן-גוריון, והמרכז לבריאות הנפש, באר שבע

בבסיס ההשערה של התפתחות מערכת-העצבים במחלת הסכיזופרניה עומדים יחסי-הגומלין (interactions) בין אירועים תורשתיים וסביבתיים המתרחשים בתקופות מוקדמות של התפתחות מערכת-העצבים ותאי העצב ועלולים להשפיע באופן שלילי על האופן בו תאי עצב נבנים ומתפקדים במוח,יוצרים שכבות במוח, מתמיינים, נבחרים בצורה ברירנית לתהליך של מוות תאי מתוכנת, ועל האופן בו הם עוברים עיצוב מחדש על ידי התפשטות ונסיגה של הדנדריטים והקשרים הסינפטיים. במחקרים שפורסמו לאחרונה הועלו תובנות חדשות לגבי מנגנוני הפעולה האפשריים לבקרת השינויים החלים תוך כדי התפתחות המוח משפחת הגנים של Wnt היא מרכיב עיקרי במחקרים אלו ובהתפתחות תקינה של המוח. הפעלה של מערכת הובלת האותות Wntמובילה לעיכוב גליקוגן סינתאזה קינאזה-3-ביתא (β3 GSK -), להצטברות והפעלה של ביתא-קטנין ולהתבטאות של גנים המעורבים בהתפתחות עצבית. בסקירה להלן נדונים שינויים במערכת הובלת האותות של Wnt, העשויים לייצג התפתחות עצבית לקויה בחולי סכיזופרניה. מוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס) מהווה אף הוא גורם חיובי בהתפתחות תקינה של המוח. פיזור לקוי של תאי עצב, המצוי במוחות של חולי סכיזופרניה, עשוי לרמז על תהליך מוות תאי מתוכנת לקוי. GSK-3 הוא משתתף פעיל במערכות של הובלת אותות המובילים למנות תאי מתוכנת. כמו-כן נדון בסקירה זו התפקיד האפשרי של ליקויים ב- GSK-3 כחלק מהמהלך הטבעי של מחלת הסכיזופרניה.