תוצאת חיפוש

הקדמה: במחקרים קודמים הראינו, כי השמעת מוסיקה מאת וולפגנג אמדאוס מוצרט לפגים מורידה באופן מובהק את ההוצאה האנרגטית במנוחה. השאלה אם השפעה זו מיוחסת למוסיקה בכלל או למוסיקה מאת מוצרט בלבד עדיין אינה ברורה.

מטרות: לבדוק האם למוסיקה ששמעה האם במהלך ההיריון יש את אותה השפעה על ההוצאה האנרגטית בפגים כפי שיש למוסיקה מאת מוצרט.

שיטות מחקר: מחקר פרוספקטיבי, אקראי עם הצלבה שכלל 12 פגים בריאים בעלי משקל תואם לגיל ההיריון, אשר היו יציבים מבחינה מטבולית. הפגים נחשפו באופן אקראי למוסיקה מאת מוצרט, למוסיקה שהאם שמעה בעת ההיריון או לתקופה ללא מוסיקה, במשך שלושה ימים עוקבים. הסדר בה הושמעה המוסיקה או לא הושמעה כלל נקבע באופן אקראי. מדידות מטבוליות של ההוצאה האנרגטית בוצעו באמצעות קלורימטריה בלתי ישירה.

תוצאות: נכללו במחקר 12 פגים, מתוכם שלושה הוצאו מהמחקר. נערכו סך הכול 27 מדידות של הוצאה אנרגטית במנוחה בתשעה פגים. ההוצאה האנרגטית במנוחה הייתה נמוכה בקבוצת הפגים ששמעה מוסיקה מוכרת לעומת מוסיקה מאת מוצרט, אך ללא מובהקות סטטיסטית (p=0.388). ההוצאה האנרגטית במנוחה הייתה נמוכה בפגים אשר לא האזינו למוסיקה כלל בהשוואה לפגים אשר האזינו למוסיקה מוכרת או למוסיקה מאת מוצרט.

מסקנות: נצפתה מגמה של ירידה בהוצאה האנרגטית במנוחה בפגים אשר נחשפו למוסיקה שהאם האזינה לה במהלך ההיריון בהשוואה לפגים אשר נחשפו למוסיקה מאת מוצרט. חשיפה למוסיקה מוכרת או למוסיקה מאת מוצרט העלתה באופן מובהק את ההוצאה האנרגטית במנוחה, בהשוואה לפגים שלא נחשפו למוסיקה כלל.

דיון: במחקר זה לא הצלחנו להוכיח, כי השמעה של מוסיקה מסוגים שונים (מוצרט או מוסיקה שהאם שמעה במהלך ההיריון) מורידה את ההוצאה האנרגטית בפגים.

סיכום: בנקודת זמן זו, איננו יכולים להמליץ להורי הפגים ולצוותי הפגיות להשמיע מוסיקה לפגים על מנת להוריד את ההוצאה האנרגטית. יש צורך במחקר נוסף בעל מדגם גדול בתחום זה

תקציר: במאמר זה, אנו מציגים את הטיפול במטופל שפיתח תסמינים מחשידים לתסמונת יתר חום ממאיר בזמן הרדמה לצורך צנתור מוחי אלקטיבי. כמו כן, אנו מתארים סקירה עדכנית של הספרות לגבי תסמונת יתר חום ממאיר , דרכי אבחון והטיפול.

מפרשת חולה: גבר בן 57 שנים, התקבל באופן אלקטיבי לצורך צנתור מוחי בהרדמה כללית. ארבע שעות לאחר השראת הרדמה, הופיעה עלייה הדרגתית במדידות פחמן דו חמצני ננשף, עלייה בחום מרכזי, טכיקרדיה, ירידה ברוויון חמצן והזעה מרובה. בבדיקת גזים בדם עורקי נמצאה חמצת נשימתית. עקב חשד קליני לתסמונת יתר חום ממאיר, פעולת הצנתור הופסקה, המטופל נותק ממכונת ההרדמה, והונשם באמצעות מנשם נקי מאדי הרדמה ב-100% חמצן, הוחל בקירור פעיל של המטופל וניתן טיפול תרופתי תומך. לאחר סיום הפעולה, המטופל הועבר מורדם ומונשם ליחידת התאוששות.

סיכום: לאור שיפור בבדיקות קליניות ובבדיקות מעבדה, הוצא הצינור התוך קני כארבע שעות לאחר סיום פעולת הצנתור.

עירית חרמש^1,2, כרמית משולם², עדה תמיר³, רמי אליקים¹, ישי לוי²

¹המכון לגסטרואנטרולוגיה, ²המח' לרפואה פנימית ד', קריה רפואית לבריאות האדם על-שם הרמב"ם, ³המח' לרפואת הקהילה ואפידמיולוגיה, הפקולטה לרפואה, הטכניון

זרחן הוא מרכיב הכרחי בתיפקוד התאי. רמות הזרחן בנסיוב נשמרות בטווח צר של 2.5-4.5 מ"ג/ד"ל. קיימים מצבים קליניים שבהם מנגנוני הבקרה אינם מספיקים, ועל כן מופיעה ירידה ברמת הזרחן בנסיוב אל מתחת לתחום התקין.

נערכה השוואה של חולים שבהם אותרה רמת זרחן בנסיוב נמוכה, 1.0-2.0 מ"ג/ד"ל, לעומת קבוצת חולים שבה אותרה רמת זרחן נמוכה מאוד בנסיוב – רמה הנמוכה מ-1 מ"ג/ד"ל.

נערכה השוואה בין קבוצת חולים עם היפופוספטמיה מתונה (ה"מ)1 לבין קבוצת חולים עם היפופוספטמיה קיצונית (ה"ק)2. חולים שבהם נמדדה רמת זרחן הנמוכה מ-1 מ"ג/ד"ל לפחות פעם אחת, היוו את קבוצת הה"ק. חולים שבהם נמדדה רמת זרחן 1.0-2.0 מ"ג/ד"ל לפחות פעם אחת, אך לא נמדדה רמה נמוכה מ-1.0 מ"ג/ד"ל, היוו את קבוצת הה"מ. חיפוש מחשבי בוצע אחר קבוצת החולים שענתה על התנאים הללו. חמישים החולים האחרונים שבהם אותרה רמת ה"ק, ו-100 החולים האחרונים שבהם אותרה רמת ה"מ היוו את שתי הקבוצות ה"מ וה"ק, בהתאמה. בוצע איסוף נתונים באשר למהלך אישפוזם ותוצאות האישפוז. הנתונים עברו עיבוד סטטיסטי במערכת SPSS.

מהתוצאות עלה, כי שתי קבוצות המחקר היו דומות באשר לגילם, מינם, מחלות הרקע וההוריה לאישפוז. השמנת-יתר הייתה שכיחה יותר בקבוצת הה"מ. שיעור גבוה יותר של חולים צרך אלכוהול באופן קבוע מבין קבוצת הה"ק. חולים בקבוצת הה"ק אושפזו בשכיחות גבוהה יותר ביחידה לטיפול נמרץ. משך האישפוז היה ארוך יותר בקבוצת הה"ק (30+32.9 לעומת 14.8+14.5 ימים). שיעור התמותה היה גבוה באופן משמעותי בקבוצת הה"ק (30% לעומת 8% P=0.0015;).

לסיכום, ה"ק היא הפרעה משמעותית ביותר בחילוף-החומרים. הפרעה זו מופיעה בחולים קשים. בחולים אילו יש צורך במעקב צמוד ובטיפול הולם. המשמעות של ה"מ אינה ידועה.

נעמה קונסטנטיני¹, אילנה הרמן-בהם², גל דובנוב³

¹הוועדה הרפואית, הוועד האולימפי בישראל, תל-אביב, והפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב, ²היח' לסוכרת, מרכז אוניברסיטאי רפואי סורוקה, באר-שבע, ³המח' למטבוליזם ולתזונת האדם, הפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה, ירושלים

יתרונותיה של הפעילות הגופנית (פ"ג)1 במחלת הסוכרת רבים, וכוללים שיפור באיזון רמת הסוכר בדם, הפחתת תחלואה נלווית, כגון יתר-לחץ-דם ויתר שומני הדם (בעיקר בחולי סוכרת מסוג 2), הפחתת תחלואת לב וכלי-דם, שיפור הבריאות הנפשית ואיכות-החיים והפחתת הסיכון לתמותה. אין כיום עוררין כי פ"ג היא חלק בלתי נפרד מהטיפול בחולה הסוכרת, אולם רופאים ומטפלים רבים אינם מכירים את ההנחיות המדויקות לביצוע פעילות גופנית ואמצעי הזהירות שיש לנקוט, ומסתפקים באמירה כללית בלבד. יתרה מזו, רופאים רבים חוששים מלאשר למטופליהם חולי הסוכרת לבצע פעילות גופנית מאומצת.

________________________________

1 פ"ג – פעילות גופנית.

גיל דובנוב, אליוט בארי

המח' למטאבוליזם ולתזונת האדם, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית, ירושלים

הבנת תהליך ההזדקנות, ודרך כך הארכת תוחלת החיים ושיפור איכות החיים, מהווים מטרה למחקר רחב היקף. עוד בטרם יפרוץ הדיון בעתיד בדבר אפשרויות הארכת תוחלת החיים, הידע המצטבר בנושא זה תורם להבנת התהוותן של מחלות הקשורות לזיקנה. בבסיס מנגנון ההזדקנות שמור מקום נכבד לקיום נזק חימצוני יומיומי, אם כי ברור כיום כי אין זה הגורם היחיד להתקדמות התהליך: מספר גנים ותוצריהם נמצאו משפיעים על קצב ההזדקנות, ביניהם חלבוני הטלומראזה. נזק חימצוני התגלה כתורם להתהוותן של מחלות הקשורות לזיקנה, כגון מחלות לב, מחלות אלצהיימר ופארקינסון, סוגי סרטן שונים וכד', אם כי נראה שגורמים נוספים משתתפים בתהליך זה. כל התערבות המיועדת להאריך את תוחלת החיים, חייבת להיות מלווה בהפחתת היארעות של מחלות הקשורות לזיקנה, שכן מטרה עילאית היא לא רק להעלות את תוחלת החיים, אלא גם את איכות החיים. בתקופתנו, טיפול במחלת זיקנה אחת מהווה רק גשר זמני עד להופעת מחלה אחרת. בנוסף לנטל התחלואה על החולה ובני-משפחתו, קיים גם נטל כלכלי – הוצאות בתחומי בריאות וסיעוד לכל קשיש בארה"ב מגיעות לעשות ומאות אלפי דולרים. לפיכך, הארכת תוחלת החיים צריכה להיעשות באופן שימגר את המחלות הגיל הקשיש, על-מנת שתתאפשר איכות חיים טובה הן לקשיש והן לבני משפחתו.

בסקירה זו יובא ההסבר המקובל היום על מנגנון ההזדקנות. בנוסף יוצגו מספר דרכים להאטת קצב ההזדקנות: ראשית, צריכה מופחתת של מזון; ושנית, מספר התערבויות גנטיות נבחרות. ייתכן שאחת מדרכים אלו או תגלית כלשהי בעתיד, יהפכו מעיין הנעורים הנעלם.

Islet Autoantibody Assays in Type I Diabetes can Replace ICA Test

Daniel Lazar, Naomi Weintrob, Natalia Abramov, Sara Assa, Konstantin Bloch, Regina Ofan, Hadassa Ben-Zaken, Pnina Vardi

Institute for Pediatric Endocrinology and Diabetes, Schneider Children's Medical Center, Petah Tikva and Felsenstein Medical Research Center, Tel Aviv University

Islet cell antibodies (ICA) continue to serve as the basis of the principal serological test for definition of active autoimmunity of beta-cells. Its disadvantages are the need for human pancreatic tissue and difficulty in obtaining quantitative results. In the past decade biochemically-defined beta-cell antigens were described, leading to the development of sensitive and specific autoantibody assays, to predict insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM). We examined the value of combined biochemically-based serological assays, such as autoantibodies to insulin (IAA), glutamic acid decarboxylase (GADA) and ICA512 (ICA512A) to replace the traditional ICA assay.

Blood samples of 114 newly diagnosed IDDM patients, aged 12‏5 yrs (range 2 months - 29 years) were tested for ICA (indirect immunofluorescence), IAA, GADA and ICA512A (radiobinding assay). The latter 2 assays were performed using recombinant human [35S]-labeled antigen produced by in vitro transcription/translation. We found that fewer sera scored positive for ICA and/or IAA (80.7%, 92/114) than for 1 or more of IAA, GAD, or ICA512 (88.6%, 101/114). We conclude that combined testing for IAA, GAD and ICA512 can replace the traditional ICA/IAA test to predict IDDM and is helpful in the differential diagnosis of insulin-dependent and noninsulin-dependent diabetes.

Carnitine Deficiency in Inborn Errors of Metabolism

B.-A. Sela, T. Lerman-Sagie, M. Berkovitz

Institute of Chemical Pathology, Chaim Sheba Medical Center and Section of Clinical Biochemistry, Sackler School of Medicine, Tel Aviv University; Pediatric Neurology Unit, Wolfsohn Medical Center, Holon; and Children's Ambulatory Clinic, Assaf Harofeh Medical Center, Zrifin

Several conditions, considered as inborn errors of metabolism, involve severe deficiencies in carnitine in both plasma and muscle. In the absence of evidence suggesting primary carnitine deficiency due to a biosynthetic enzymatic defect in the liver, the various diseases with carnitine deficiency are related to genetic defects in organic acid metabolism leading to blocked mitochondrial b oxidation. We describe a 4.5-year-old boy and 2 female infants with glutaric aciduria type I, isovaleric acidemia, and long-chain acid dehydrogenase deficiency, in whom severe carnitine deficiency was apparent. In all 3, long-term carnitine treatment proved to be vital and eliminated most of the symptoms.