תוצאת חיפוש

מעורבות של העין במחלת בכצ'ט מופיעה במרבית החולים, כאשר הביטוי בעין עשוי להיות המופע הראשוני. דלקת הענבייה (אובאיטיס) משנית למחלת בכצ'ט מתבטאת לרוב בדלקת כלל עינית (פאן-אובאיטיס), אשר כוללת וסקוליטיס חסימתית של כלי הדם ברשתית. דלקות חוזרות עשויות להוביל לסיבוכים נפוצים, כגון בצקת מקולרית ויצירת כלי דם חדשים, לירידה בראייה ולעיוורון בשיעור של עד 25% מהחולים. זיהוי ואבחנה של המחלה מתבססים על ממצאים בבדיקת עיניים ובדיקות דימות, כולל אנגיוגרפיה של כלי הדם ברשתית וטומוגרפיה קוהרנטית (optical coherence tomography).

אבחנה מוקדמת וטיפול מהיר עשויים למנוע סיבוכים ופגיעה בראייה. הטיפול מבוסס על סטרואידים ותרופות אימונוסופרסיביות מערכתיות, בעיקר תרופות נוגדות גורם נמק שאתי אלפא (tumor necrosis factor α). טיפול ממושך, מניעת התקפי דלקת וסיבוכים מאפשרים לשמור על חדות ראייה יציבה למשך שנים.

אפרים ברקו¹, דניאל רפפורט^1,2, אילה פולק^1,2

¹מחלקת עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ²הפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים

מחלת הסוכרת היא מגיפה שפוגעת במאות מיליוני אנשים בעולם. רטינופתיה מסוכרת היא הסיבוך המיקרו-וסקולארי השכיח של סוכרת והסיבה המובילה לאובדן ראייה באנשים בגיל העבודה במדינות המפותחות. אחת הסיבות השכיחות לירידה בראייה היא התפתחות בצקת מקולרית מסוכרת (Diabetic Macular Edema –DME). בעבר נהוג היה לטפל בבצקת זו בצריבות לייזר באזור מרכז הראייה ברשתית, הנקרא מקולה. טיפול הלייזר היה יעיל במניעת החמרה בחדות הראייה, אך הוביל לשיפור קטן בלבד בחדות הראייה. כיום טיפול הבחירה בבצקת מקולרית מסוכרת הוא בתרופות המעכבות את גורם הגדילה Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). במחקרים רבים נבדקה יעילות התרופות הנוגדות יצירת כלי דם חדשים (אנטיאנגיוגניות) ומצאו שמעבר למניעת החמרה באובדן הראייה בחולי בצקת מקולרית מסוכרת, הן מביאות גם לשיפור בחדות הראייה. לפיכך הן מהוות היום את הקו הראשוני בטיפול בבצקת מקולרית מסוכרת. הזרקת סטרואידים לחלל, הזגוגית מהווה אף הוא טיפול יעיל בהפחתת הבצקת, אך בשל השפעות הלוואי (בעיקר התפתחות ירוד וברקית – Cataract & glaucoma), הן מהוות טיפול קו שני בחולים עם בצקת העמידה לטיפול.

במאמר זה, אנו סוקרים בקצרה את זרועות הטיפול השונות בבצקת מקולרית מסוכרת, תוך התייחסות למחקרים עדכניים שפורסמו בנושא.

אלכסנדר צ'ורני¹, טובה ליפשיץ², אסף קרץ², חיים לוי², דניאל גולפרב³, אלכסנדר זלוטניק¹, בוריס קניאזר²

¹הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, ²מחלקת עיניים, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר שבע, ³שירותי בריאות קופת חולים כללית, מחוז הנגב, באר שבע

הקדמה: רטינופתיה מסוכרת היא הסיבוך המיקרו-ואסקולרי השכיח ביותר של מחלת הסוכרת. בשנים האחרונות חלה עלייה משמעותית בשיעור התחלואה בסוכרת באוכלוסייה הבדואית באזור נגב.

מטרות: ניתוח מאפיינים דמוגרפיים וקליניים של אוכלוסיית חולי סוכרת ממוצא יהודי ובדואי בנגב, בדיקת שיעורי היארעות של סיבוכי עיניים כתוצאה מסוכרת וזיהוי גורמי סיכון להתפתחות סיבוכים אלה בקרב שתי האוכלוסיות.

שיטות מחקר: נאספו נתונים מתוך 523 גיליונות רפואיים של חולי סוכרת סוג 2 (350 ממוצא יהודי ו-173 ממוצא בדואי), אשר עברו בדיקת עיניים שגרתית במרפאות בדרום הארץ ולא היו ידועים עד לאותה בדיקה כלוקים ברטינופתיה מסוכרת. כל נתוני החולים עברו עיבוד סטטיסטי שכלל ניתוח נתונים חד משתנים ובניית דגמים רב משתנים של גורמי סיכון להתפתחות רטינופתיה מסוכרת.

תוצאות: הגיל הממוצע של חולי הסוכרת היהודים היה 10.3±64 ושל הבדואים של 12±58.6 שנים (P<0.001). משך מחלת הסוכרת בממוצע היה 6±7.7 שנים בשתי האוכלוסיות. מקרב האוכלוסייה היהודית, 13.4% אובחנו עם סיבוכים בעיניים כתוצאה מסוכרת, לעומת 22% מקרב האוכלוסייה הבדואית (P<0.01). טיפול באינסולין נמצא בשכיחות גבוהה יותר באוכלוסייה הבדואית (14.5%) לעומת האוכלוסייה היהודית (5.7%). בדגם רב משתנים לזיהוי גורמים להתפתחות רטינופתיה מסוכרת, הודגמו שישה גורמים מנבאים באוכלוסייה היהודית: גיל מבוגר, משך מחלה ארוך, טיפול באינסולין, ערכי HbA1c, LDL וקריאטינין גבוהים, וארבעה גורמים מנבאים להתפתחות רטינופתיה מסוכרת באוכלוסייה הבדואית: משך מחלה ארוך, טיפול באינסולין, ערך HbA1c גבוה ועישון.

דיון וסיכום: ממצאי המחקר מעלים, כי שיעור הפגיעה בעיניים גבוה יותר בחולי סוכרת ממוצא בדואי בהשוואה לחולים ממוצא יהודי. גורמי הסיכון להתפתחות סיבוכים בעיניים, המשותפים לשתי האוכלוסיות, הם משך מחלה ארוך, טיפול באינסולין וערך HbA1C גבוה. אנו סבורים, כי ממצאי העבודה יכולים לעזור בתהליכי תכנון והפעלת שירותי ההסברה וההדרכה של ארגוני שירותי הבריאות, לצורכי העלאת המודעות והבנת המחלה, המודעות לחשיבות שבגילוי מוקדם, חשיבות המעקב הצמוד, והגברת ההיענות לטיפול במחלת הסוכרת  וסיבוכיה בשתי אוכלוסיות החולים.

מוהנד מסעוד^2,1, שלומי סימן-טוב¹, עלי איבראהים¹, יוסף פיקל¹

¹מחלקת עיניים,בית חולים רבקה זיו, צפת, ²מרכז רקנאטי לחקר מערכת עצבים אוטונומית, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

חסימת וריד הרשתית המרכזי נותרת אחת הסיבות הווסקולאריות השכיחות ביותר בגרימת עיוורון. האטיולוגיה אינה ברורה, אך גורמי סיכון ידועים כמו יתר לחץ דם, סוכרת, טרשת עורקים ואף מצבי קרישיות יתר דווחו בקרב הלוקים במחלה זו. מחלות עיניים מקומיות כמו ברקית פתוחת זווית, חבלה בעין, זיהומים בארובת העין – אף הן תוארו כאטיולוגיה למחלה זו.

בחסימת וריד רשתית מרכזי ניתן להבחין בשני סוגים של מחלה: הסוג שאינו איסכמי מהווה צורתה הקלה של המחלה, ובו קיימת חסימה חלקית של וריד הרשתית עם פרוגונזה טובה. הסוג האיסכמי מהווה את צורתה הקשה של המחלה ובו מתרחש אובדן ראייה משני לחסימה המלאה כמעט של וריד הרשתית המרכזי וזילוח ירוד של הרשתית. בנוסף, חולים עם חסימת וריד רשתית מרכזי עלולים לפתח סיבוכים נוספים, כגון ברקית משנית לצמיחת כלי דם חדשים העלולה להוביל לעיוורון.

מעל 90% מחסימות וריד רשתית מרכזי מתרחשות בחולים שגילם מעל 65 שנה. התסמין הראשוני של המחלה הוא ירידה פתאומית ולא כואבת בחדות הראייה בעין אחת, העלולה להיות כתוצאה מבצקת או איסכמיה מקולרית או כתוצאה מדימום תוך עיני. בבדיקה אופתלמוסקופית מודגמים בצקת מקולרית ודימומים ברשתית (יותר באזורים ההיקפיים), הרחבה ופיתול של וריד רשתית, ואף בצקת בדיסקה.

הטיפולים האפשריים כיום כוללים מתן תרופות מערכתיות נוגדות קרישה, טיפולים מקומיים הכוללים טיפולי לייזר, הזרקות חומרים נוגדי גורם צמיחת כלי דם Anti Vascular Endothelial Growth Factor  (anti VEGF) וניתוחים (כריתת זגוגית).

בסקירה הנוכחית מובאות שיטות הטיפול העכשוויות  בחסימת וריד רשתית מרכזי.
 

מיכאל ויסבורד, ענת לבנשטיין

מחלקת עיניים, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

חסימת וריד הרשתית המרכזי (להלן חור"מ) היא מחלת רשתית קשה, המהווה אחד הגורמים החשובים לאובדן ראייה, והשכיחות המדווחת מגיעה לשיעור של 0.1%-0.4% במבוגרים מעל גיל 40. הממצאים האופייניים בבדיקת קרקעית העין של החולה הם דימומים מפוזרים, כלי דם מורחבים ומפותלים, בצקת רשתית ודיסקה תפוחה. הסיבות העיקריות לירידה בראייה במחלה זו הן התפתחות בצקת מקולרית, איסכמיה של הרשתית וברקית (גלאוקומה) ניאו-וסקולרית.

רן טיין*, איילה פולק, אמיר בוקלמן, חיה כץ, ראובן פוקרוי, אריאלה לן, רעות פרנס, אייל אלוני, דויד האוזר

מח' עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות

בצקת במקולה היא הגורם הנפוץ ביותר לאובדן ראייה בינוני בקרב חולי סוכרת. הטיפול המקובל בבצקת הוא טיפול בלייזר. לאחרונה פורסמו תוצאות עבודות על הזרקת Triamcinolone acetonide (טריאמצינולון אצטוניד - ט"א) לתוך העין, לחלל הזגוגית, כטיפול לבצקת מקולרית מפושטת שלא הגיבה לטיפולי לייזר קודמים.

המטרות היו לבדוק יעילות ובטיחות במעקב שנה לאחר הזרקה בודדת של  Triamcinolone acetonide לחולי סוכרת עם בצקת מקולרית מפושטת עמידה לטיפול לייזר.

נערך מחקר התערבותי פרוספקטיבי השוואתי על סידרת חולים. מיקום: מירפאת בית-חולים אוניברסיטאי. אוכלוסיית חולים: 21 חולי סוכרת עם בצקת מקולרית מפושטת דו- צדדית; תהליך ההתערבות: מתן זריקה בודדת של ט"א לנוזל הזגוגית;  משתנים עיקריים: חדות ראייה על-פי ETDRS, מידת הבצקת על-פי הערכה קלינית ומדידה בבדיקת דימות במכשיר  RTA, 3 ו-12 חודשים לאחר הזרקה. בנוסף נוטרו השפעות-לוואי: לחץ תוך-עיני והיווצרות ירוד.

שלושה חודשים לאחר ההזרקה ניצפה בקרב קבוצת המחקר שיפור ממוצע בחדות ראייה של 4.7±11.7 אותיות בלוח EDTRS לעומת 0.2±11.4  בקבוצת הבקרה  (P=0.18). שנה לאחר ההזרקה לא ניצפה הבדל בשינוי בחדות הראייה בין הקבוצות. בהערכה קלינית של שטח הבצקת ניצפה שיפור משמעותי בקבוצת מחקר לעומת קבוצת בקרה לאחר 3 חודשים (P=0.0006 )  ושנה (P=0.05 ), אך ב- RTA נמצאה הפחתה בעובי הרשתית בבדיקת 3 חודשים בלבד שאינה בעלת משמעות סטטיסטית (P=0.24). בארבע עיניים מקבוצת המחקר נדרש טיפול נוגד לחץ תוך-עיני לעומת אף לא אחת מקבוצת הבקרה (P=0.054). לא נמצא הבדל בין הקבוצות בהיווצרות הירוד אחרי שנה (P=0.69).

לסיכום, הזרקת ט"א לחלל הזגוגית עשויה לשפר חדות ראייה באופן זמני. השפעת-הלוואי השכיחה היא עליית לחץ תוך-עיני הנשלט במרבית החולים בטיפול מקומי. במעקב שנה לא נמצאה עדות התומכת ברעלנות התרופה בקרב עיניים של חולי סוכרת עם בצקת מפושטת.

* עבודה זו בוצעה במסגרת מילוי חלק מדרישות הפקולטה לרפואה בירושלים לקבלת תואר דוקטור לרפואה.