רינה קופר1, בנימין לרר2
1המרפאה לפסיכיאטריה, 2המעבדה לפסיכיאטריה ביולוגית, המחלקה לפסיכיאטריה, בית החולים האוניברסיטאי – הדסה עין כרם, ירושלים
בבואם לרשום טיפול תרופתי לחולים בדיכאון, נתקלים הפסיכיאטרים בעיכוב בזמן בין התחלת הטיפול בנוגד הדיכאון לבין התחלת ההשפעה הקלינית, ובשיעורי תגובה והחלמה נמוכים.
הניסיון לזרז ולהגביר את התגובה לנוגדי דיכאון מצוי כיום בחזית המחקר. הורמוני בלוטת התריס – בעיקר תריאיודותירונין (T3)— ניתנים מזה עשרות שנים לחולי דיכאון במטרה לזרז ולהגביר את התגובה הקלינית למחלה. הטיפול בהורמוני בלוטת התריס מתבסס על קשר דו כיווני בין הורמוני בלוטת התריס לבין דיכאון. בקרב חולי דיכאון נמצאה שכיחות מוגברת של תת תריסיות ולהפך – בחולים עם תת תריסיות עשויה להיות שכיחות מוגברת של דיכאון ותגובה מופחתת לטיפול בנוגדי דיכאון. הציר היפותלמוס-יותרת המוח-בלוטת התריס אחראי למאזן חילוף החומרים בגוף. ההורמונים השונים, האנזימים האחראיים על פירוק ההורמונים, הנשאים השונים והקולטנים התוך תאיים – כל אלה נכללים במערכת זו, וכל שיבוש בתפקודם גורם להפרעות בחילוף החומרים ומצריך טיפול. בסקירה הנוכחית מוצגים הממצאים השונים התומכים במתן הורמוני בלוטת התריס לטיפול בדיכאון. תוצאות המחקרים מדגימות את יעילותו של T3 בזירוז ובהגברת התגובה לנוגדי דיכאון תלת ציקליים, וכן בהגברת הטיפול בנוגדי דיכאון ממשפחת ה-SSRI. ייתכן שקיימת תת קבוצה של חולי דיכאון, בעלת מאפיינים דמוגרפיים, קליניים וגנטיים ייחודיים, אשר מתאימים במיוחד לטיפול ב-T3. בנוסף, מובאים בסקירה זו ממצאים מצומצמים יותר התומכים בטיפול ב-T4.