• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        דצמבר 2016

        לילך אברמסקי-ארזי, זאב קפלן וחגית כהן
        עמ' 736-740

        לילך אברמסקי-ארזי1, זאב קפלן1,2, חגית כהן1,2

        1החטיבה לפסיכיאטריה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, 2יחידת המחקר לטראומה וחרדה, המרכז לבריאות הנפש באר שבע, משרד הבריאות

        רקע: תסמונת הדחק הבתר חבלתית (Post-Traumatic Stress Disorder - PTSD) היא מחלת נפש המתפתחת בעקבות חשיפה לאירוע/אירועים הנתפסים כבעלי סכנה גופנית או נפשית לחייו או שלמותו של הנחשף. בהגדרתה הנוכחית מורכבת תסמונת זו ממספר קבוצות של תסמינים הכוללים חודרנות ושיחזור החוויה החובלנית (טראומה), הימנעות מאזכור האירוע, עוררות יתר פיזיולוגית ושינויים במצבי הרוח, הגורמים למצוקה ולליקויים בתפקודים חברתיים, תעסוקתיים ומשפחתיים. בשנים האחרונות, היוו התהליכים הקוגניטיביים המעורבים בתסמיני החודרנות נושא מחקר עיקרי בספרות. דווח כי הימנעות והדחקת מחשבות הם מנבאים מרכזיים בהתפתחות התסמונת, שימורה והפיכתה למחלה ממושכת.

        מטרות: במחקר זה בחנו, האם קיימים הבדלים בתהליך הדחקת מחשבות מאיימות שאינן קשורות לאירוע החובלני (לטראומה) בהשוואה בין חולי תסמונת הדחק הבתר חבלתית לבין קבוצת חולי חרדה ובהשוואה לקבוצת נבדקים בריאים.

        שיטות: תהליך הדחקת מחשבה מאיימת נימדד בניסוי הדחקת מחשבות באמצעות שני מדדים שונים: תדירות הופעת המחשבה המאיימת ומשך זמן ממוצע למחשבה מאיימת.

        תוצאות: בעוד שלא התקבלו הבדלים מובהקים במספר המחשבות המאיימות בהשוואה בין קבוצות המחקר, הרי שחולי תסמונת הדחק הבתר חבלתית חשבו זמן ארוך יותר על המחשבה המאיימת בהשוואה לקבוצת הבקרה בכל שלושת התנאים של ניסוי הדחקת מחשבות. ההבדל הגדול ביותר התקבל בתנאי הדחקה שבו נדרשת הפעלת שליטה קוגניטיבית. בעת מתן מסיח ממוקד, התקצר ההבדל במשך זמן ההדחקה בהשוואה בין הקבוצות. דיון: אנו סבורים ההבדלים בתהליך הדחקת מחשבות עשויים לשקף הבדלים ביכולות התמודדות עם איום. לכן, השתהות למשך זמן ארוך יותר על מקור האיום כפי שהתקבל בחולי תסמונת הדחק הבתר חבלתית, מהווה מאפיין קוגניטיבי שאינו תוצאה של האירוע החובלני, אלא שנוכחותו היא זו שגרמה להתפתחות התסמונת (נטייה קודמת) ושימורה.

        סיכום: זיהוי והבנת התהליכים הקוגניטיביים המעורבים בתהליך הדחקת מחשבות יוכלו בעתיד לשמש ככלי לאיתור מוקדם לפגיעות, להתפתחות ולשימור תגובות בתר חבלתיות. הבנת תהליכים אלו פותחת צוער לאפשרות טיפול הממוקדת בנוסף על עיבוד הפרשנויות השליליות והלא תפקודיות (דיספונקציונליות) שחולי התסמונת מייחסים לתסמיני החודרנות, גם לימוד ואימון של טכניקות הסחה מחשבתית וויסות רגשי.

        פברואר 2013

        עדי וקנין דמבינסקי, נטע לוין, נועה רז, עודד אברמסקי, דימיטריוס קרוסיס, לבנת בריל, פניוטה פטרו וחיים עובדיה
        עמ'

        עדי וקנין דמבינסקי, נטע לוין, נועה רז, עודד אברמסקי, דימיטריוס קרוסיס, לבנת בריל,  פניוטה פטרו, חיים עובדיה

        המחלקה לנירולוגיה,  מרכז אגנס גינגס למחלות נירוגנטיות של האדם,  בית החולים האוניברסיטאי הדסה, ירושלים

        הקדמה: מחלות דמיאלינטיביות במערכת העצבים המרכזית, הן  ברובן דלקתיות, אידיופתיות ומהוות את הגורם המרכזי לנכות נירולוגית בגיל הצעיר. המחלות נבדלות זו מזו בהסתמנותן הקלינית, במהלך המחלה, בתפוצתה ובמאפייני הפתולוגיה שלה. אולם קיימת גם חפיפה בין רבות מהמחלות והדבר מוביל לעיתים לאבחנה  שגויה. נירומיאליטיס אופטיקה (NMO) שייכת לקבוצה זו ומתאפיינת בפגיעה בעיקר בעצב הראייה ובחוט השידרה. לאחרונה, בעקבות גילויים של נוגדנים לתעלת מים 4 Aquaporin (NMO-IgG) בנסיוב החולים, עודכנו הקריטריונים האבחוניים ל-NMO.

        שיטות: ערכנו מחקר רטרוספקטיבי על תיקי החולים עם NMO ונוגדנים חיוביים NMO-IgG,  שהגיעו למחלקה או למרכז לטרשת נפוצה, בין השנים 2011-2006. נבדקה ההסתמנות הקלינית הראשונית של החולים, ונערכה השוואה בין  מאפייני הדלקת בעצב הראייה בקרב חולי NMO  לבין דלקת בעצבי הראייה בחולי טרשת נפוצה. NMO-IgG נבדק בשיטתELISA  כנגד אחד הפפטידים של חלבון האם.

        תוצאות: מתוך 107 החולים עם NMO-IgG חיובי, 50% התאימו לכל הקריטריונים של  NMO.  אך נמצאו גם  חולים עם מופע בודד של  דלקת בעצב הראייה או דלקת ארוכה בחוט השידרה בלבד (19 בכל קבוצה)  וכן  15 חולים שלהם הייתה הסתמנות דמוית Opticospinal MS.

        בנוסף נמצא, כי חדות הראייה לאחר אירוע של דלקת בעצב הראייה, נשארה באופן מובהק (p<0.0005) ירודה בחולים עם NMO בהשוואה למטופלים עם MS. כמו כן, מטופלים רבים יותר עם  NMO ולהם יש NMO-IgG חיובי חוו התקף נוסף תוך זמן קצר מהאירוע הראשון.

        מסקנות: מציאת נוגדנים NMO-IgG בנסיוב של החולים עם דלקת בעצב הראייה מנבאת ריפוי תת מיטבי והתקפים נשנים. חולים אלה נמצאים בסיכון יתר לחוות התקף נשנה במערכת העצבים המרכזית ואף למלא אחר קריטריונים קליניים של NMO. בשל השוני בין MS ל-NMO בחומרה של הדלקת בעצב הראייה, יש לבדוק נוגדנים אלו כבר לאחר האירוע הראשון, עוד טרם נקבעה האבחנה הסופית, על מנת לקבוע  את נחיצות הטיפול המונע וסוגו.

        אפריל 2010

        עודד אברמסקי
        עמ'

        עודד אברמסקי

         

        המחלקה לנירולוגיה, מרכז רפואי הדסה והאוניברסיטה העברית; המועצה הלאומית למחקר ולפיתוח בישראל

         

        עודד אברמסקי הינו יו"ר המועצה הלאומית למחקר ולפיתוח בישראל.

        במאמר זה מסכם הכותב את עיקרי הדברים מתוך הרצאת הפתיחה בכנס המדע גרמניה-ישראל, שהתקיים בירושלים בתאריך 17 בנובמבר 2008.

        הכנס נערך במסגרת חגיגות השישים להקמת מדינת ישראל, ציין חמישים שנה למועד בו החלו קשרי מדע מחודשים בין ישראלים לגרמנים בתקופה שלאחר השואה, ועשרים שנה להקמת הקרן הדו-לאומית למדע גרמניה ישראל (GIF).
         

        אפריל 2006

        חיים עובדיה, דימיטריוס קרוסיס, עודד אברמסקי
        עמ'

        חיים עובדיה, דימיטריוס קרוסיס, עודד אברמסקי

         

        המח' לנירולוגיה, מרכז אגנס גינגס למחלות נירוגנטיות של האדם, בית- החולים האוניברסיטאי הדסה, עין כרם, ירושלים

         

        תיסמונת נירולוגית פארא-ניאופלסטית (תנ"פ) הן סיבוך נדיר של מחלות ממאירות והן מאופיינות בתסמינית נירולוגיים יחודיים במערכת העצבים המרכזית וההיקפית. התסמינים הנירולוגיים יכולים להופיע עוד לפני האיבחון של התהליך הניאופלסטי ומסייעים לזהות תהליך כזה בראשית התפתחותו. המנגנונים הפתוגנים בתנ"פ מערבים את מערכת החיסון על-ידי יצירה של נוגדנים או לימפוציטים מסוג T משופעלים, ואשר פעולותיהם מכוונות כנגד אנטיגנים עצמיים משותפים לתאי השאת ולתאים של מערכת העצבים. רוב האנטיגנים האונקונירליים ממוקמים באזור התוך-תאי בציטופלסמה, בגרעין ובגרעינון, וחלקם ממוקמים על הממברנה של התא ופועלים כקולטנים ייעודיים או כתעלות יונים.

        בסקירה קצרה זו מוצגים המנגנונים האוטואימוניים במעורבים בתנ”פ בכלל וב-Opsoclonus-myoclonus בפרט. ניסינו להסביר מדוע במקרים מסויימים של תנ"פ, הנוגדנים המופיעים בנסיוב החולים ומכוונים כנגד האנטיגנים האונקונירליים כנראה אינם הסיבה הישירה לתסמינים הנירולוגיים. מיקום הנטיגן בתא גורם לקושי רב לפתח דגם מעבדתי של תנ"פ הן בחיסון פעיל והן בחיסון סביל. ניסינו לתאר ולפרט את ההבדלים בין התגובות החיסוניות כנגד אנטיגנים ציטופלסמיים-גרעיניים לבין התגובות לאנטיגנים ממברניים לנוכח העובדות כי: א' מערכת העצבים נחשבת לריקמה פריבילגית של מערכת החיסון; ב' תאי השאת ונירונים מבטאים בצורה מיזערית אם בכלל את החלבונים השייכים ל-MHC class I, ולכן גם אין ביטוי מיטבי של האנטיגנים התוך-תאיים על הממברנה של התא. זה יכול בחלקו להסביר מדוע קיים קושי לפתח דגמים מעבדתיים לתנ"פ, וכי הקשר בין התסמינים לבין תגובת מערכת החיסון לאנטיגנים הציטופלסמיים הוא נסיבתי ואינו יכול לשמש כמטרה לטיפול.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303