תוצאת חיפוש

אייל רום¹, שי טננבאום², אופיר צ'צ'יק³, גדעון בורשטין², יהודה עמית², רן טיין²

¹החוג הארבע שנתי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²המערך לאורתופדיה, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ³המערך לאורתופדיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

תסמונת מדור כרונית היא תופעה לא שכיחה, שתוארה לראשונה בשנות ה-50 של המאה הקודמת. התסמונת מאופיינת בכאב המופיע בעת פעילות ספורטיבית. כאב זה מוביל לרוב להפחתה בפעילות ואף עלול להוביל להפסקת הפעילות הספורטיבית עד הימנעות מוחלטת. התסמונת נגרמת מעלייה בלחץ התוך מדורי, וזו מובילה לירידה בזילוח הדם לרקמות ובכך לנזק איסכמי באותו המדור המוביל לכאב.

תסמונת מדור כרונית קשורה לרוב בפעילות גופנית נשנית, בעיקר בקרב צעירים ואתלטים. הפעילות הגופנית המבוצעת על ידי החולה גורמת לעלייה בלחץ התוך מדורי, וכן מובילה לכאב ולהפסקת הפעילות. עצירת הפעילות תוביל בתוך דקות להפחתה בכאב עד להיעלמותו. אולם חזרה לפעילות גורמת להישנות התסמינים.

תסמונת מדור כרונית מדווחת בספרות באזורים רבים בגוף כגון הירך, הכתף, האמה, כף היד, כף הרגל ובאזור העכוז, אך השוק הוא המקום השכיח ביותר. מבין מדורי השוק, הקדמי הוא המעורב ביותר בתסמונת מדור כרונית. בספרות מדווח כי נשים לוקות בשכיחות גבוהה יותר מגברים בתסמונת זו וכי תוצאות הטיפול בהן פחות טובות.

האבחנה נקבעת על בסיס נטילת אנמנזה רפואית מדוקדקת המחשידה לתסמונת מדור ונתמכת במדידת לחצים חודרנית במדור המעורב. הטיפול בתסמונת מדור כרונית, במיוחד במדור הקדמי והחיצוני של השוק, הוא ניתוח. מטרת הטיפול היא פתיחת המעטפת של המדור המעורב שתוביל לשחרור הלחץ– פסיוטומיה (Fasciotomy). אם החולה אינו מעוניין בניתוח, אפשרויות הטיפול השמרני מצומצמות וכוללות פיזיותרפיה, שינוי בהנעלה ומדרסים. למעט הפסקת הפעילות הגופנית הגורמת לכאב, טיפול שמרני לא נמצא יעיל בעבודות השונות.

פלטיאל וינר,  טטיאנה נוביצקי , דרור וינר, מרינלה בקרמן

המחלקה לרפואה פנימית א', מרכז רפואי הלל יפה, חדרה, ¹מרכ"ח – מחלת ריאות כרונית מחסימה. ²שלר"א – שילוב לייפת ריאות ונפחת 

רקע: התסמונת של נפחת, בעיקר באונות העליונות של הריאה, ולייפת אינטרסטיציאלית של בסיסי הריאות, הוכרה בשנים האחרונות כתסמונת סגולית ואף קיבלה את השם "שילוב לייפת ריאות ונפחת". האבחנה מתבססת על המימצאים בריאות בבדיקת טומוגרפיה של בית החזה עם דרגת הפרדה (רזולוציה) גבוהה. מטרה: לחקור את הקשר בין תלונותיהם, ובעיקר תפיסת קוצר הנשימה וכושר תפקודם של חולי מחלת ריאות כרונית מחסימה (COPD) עם שילוב לייפת ריאות ונפחת לעומת חולי COPD עם נפחת בלבד.

חולים ושיטות: גויסו 14 חולים שאובחנו כחולי COPD עם הקריטריונים לתסמונת שילוב לייפת ריאות ונפחת, ובנוסף 16 חולי COPD עם נפחת בלבד. כל החולים עברו בדיקות תפקודי ריאות מלאים ותבחין פעפוע של CO, מבחן מרחק הליכה במשך 6 ד', חוזק שרירי השאיפה, הערכת תפיסת קוצר הנשימה של החולה, מדד קוצר נשימה בסיסי ((BDI והערכת איכות חיים.

תוצאות: חולי שילוב לייפת ריאות ונפחת היו מעט צעירים יותר עם אנמנזה דומה של עישון ועם הפרעת חסימה קלה יותר (p<0.05), RV ו-FRC קטנים יותר (p<0.01) ופעפוע CO קטנה יותר (p<0.05) בהשוואה לחולים עם נפחת בלבד. למרות דרגת הצרות סימפונות קלה יותר, מרחק ההליכה במשך 6 דקות היה משמעותית קטן יותר בחולי השלר"א. חוזק שרירי השאיפה היה דומה בשתי הקבוצות. תפיסת קוצר הנשימה הן במנוחה והן במאמץ, הייתה גבוהה יותר בחולי השלר"א, ומימצא דומה עלה  בבדיקת ה-BDI (מדד קוצר נשימה בסיסי). איכות החיים נמצאה ירודה יותר בחולי תסמונת שילוב לייפת ריאות ונפחת.

מסקנות: תסמונת שילוב לייפת ריאות ונפחת המתבססת על המימצאים בריאות המודגמים בטומוגרפיה ברזולוציה גבוהה של בית החזה, היא תסמונת ייחודית המתאפיינת בתפקודי ריאה שמורים יותר, בפעפוע CO ירוד מאוד, ביכולת תפקוד ירודה, בקוצר נשימה בולט ובאיכות חיים ירודה.

אלנה פרידמן¹, נחמה לינדר²

¹מחלקת ילדים א', מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל, פתח תקווה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²לינדר נחמה,  מחלקת ילודים, מרכז רפואי רבין, בית חולים בילינסון, פתח תקווה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

מחלת ריאות כרונית על רקע פגות, הנקראת גם דיספלזיה של הריאות, מתרחשת לרוב בקרב פגים הנזקקים להנשמה מלאכותית ולטיפול בחמצן. דיספלזיה של הריאות מוגדרת כנוכחות תסמינים נשימתיים עמידים, צורך בחמצן לטיפול בהיפוקסמיה, וכן צילום בית חזה פתולוגי אופייני בגיל המתוקן של 36 שבועות הריון. ציטוקינים דלקתיים ואיתות משובש של גנים אנגיוגניים, תורמים לנזק טרום לידה לריאות ולפגיעה בגדילת ריאה לאחר לידה, ואחראיים להתפתחות דיספלזיה של הריאות. חשיפה לריכוזי חמצן גבוהים והיפראוקסיה לאחר לידה מגבירים את הייצור של רדיקלים חופשיים של חמצן, מקטינים את התבטאות ה- VEGF,  מגבירים את רמות הציטוקינים הדלקתיים וגורמים לנזק לרקמת הריאה.

מגנזיום ממלא תפקיד מכריע בתהליכים ביולוגיים רבים בגוף האדם. מתכת זו ניתנת כטיפול ברעלת הריון וכטיפול מונע לצירים מוקדמים. מנגנון ההשפעה של מגנזיום על תפקוד הריאות אינו ברור לחלוטין. דווח, כי רמות גבוהות של מגנזיום גורמות לתופעות כמו כשל נשימתי, שיתוק שריר חלק, עלייה בשכיחות מצוקה נשימתית חדה (Acute), נפחת ריאות בילודים במשקל לידה נמוך מאוד, ולבסוף תורמות להתפתחות דיספלזיה של הריאות (BPD).

מאידך, רמות נמוכות של מגנזיום נמצאו כגורם סיכון לפתולוגיה של הריאות. מגנזיום ניתן כטיפול בהתקפים חדים של גנחת (Asthma). צריכת מגנזיום נמוכה בברות (דיאטה) קשורה בתפקוד ירוד של הריאות, ונמצאה תת-מגנזמיה ניכרת ב-16%  מחולים עם מחלת ריאות חדה. חסר במגנזיום נפוץ בנשים הרות בשל צריכה בלתי מספקת של מגנזיום במשטרן התזונתי. בפגים ובילודים שנולדו לאימהות עם רעלת הריון, נמצאו רמות נמוכות משמעותית של מגנזיום בדם. חסר במגנזיום מחמיר את התגובה הדלקתית, מפחית את התגובה החיסונית, מגביר שחרור רדיקלים חופשיים של חמצן בתגובה לעקה (Stress), פוגע בשגשוג תאי וגורם ל- Remodeling של הריאה – ותהליך זה עשוי לגרום לדיספלזיה של הריאות.

אלי צוקרמן¹, ריפעת ספדי² , רן אורן³, אורן שבולת⁴ ,יעקב ברוך⁵, רפאל ברוק⁴, יואב לוריה⁶ ,רן טור-כספא ⁷ , סייף אבו מוך ⁸ , דני שובל ², זיו בן ארי ⁹ *

¹היחידה למחלות כבד, מרכז רפואי כרמל ומחוז חיפה וגליל מערבי, שירותי בריאות כללית, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה, ²היחידה למחלות כבד, בית חולים הדסה עין כרם, והפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים, ³המכון לגסטרואנטרולוגיה ומחלות כבד, בית חולים הדסה עין כרם, והפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים , ⁴היחידה למחלות כבד, מרכז רפואי סוראסקי והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, ⁵יחידת הכבד, רמב"ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה, ⁶היחידה למחלות כבד, בית חולים שערי צדק, ירושלים, ⁷המכון למחלות כבד, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, ⁸היחידה למחלות כבד, בית חולים הלל יפה, חדרה, ⁹המכון למחלות כבד, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

הטיפול המקובל עד היום כנגד זיהום כרוני בנגיף דלקת כבד C, Standard Of Care therapy (SOC), כולל טיפול ב-Pegylated interferon alpha (pegIFNα-2a/2b) וב-Ribavirin (RBV) למשך 48-24 שבועות, בהתאם לגנוטיפ הנגיפי. טיפול זה כרוך בהשפעות לוואי ומוביל להשגת Sustained Virologic Response (SVR) רק ב-40%–50% מהמטופלים עם גנוטיפ 1. פיתוח תרופות נוגדות נגיפים (אנטי-ויראליות) הפועלות ישירות נגד אתרים החיוניים למעגל החיים של נגיף ההפטיטיס C, ה-Direct Acting Antiviral agents (DAAs), הוביל לאחרונה לפריצת הדרך גדולה בטיפול בזיהום הכרוני בנגיף. ה-DAAs מסווגים לשתי קבוצות עיקריות: מעכבי פולימרזות ומעכבי פרוטיאזות. תוצאות מחקרים קליניים מעידות על כך שטיפול בתרופות החדשות מקבוצת מעכבי הפרוטיאזות (Telaprevir ו-Boceprevir) במישלב עם ה-SOC במטופלים עם גנוטיפ 1, הוביל לשיפור משמעותי בשיעור השגת SVR בקרב מטופלים שטופלו לראשונה ("נאיביים") (70%) ובמטופלים "מנוסים". הטיפול במעכבי הפרוטיאזה מאפשר קיצור של משך הטיפול בקבוצות מטופלים מסוימות. על פי הנחיות משרד הבריאות בישראל, המישלב בין Telaprevir (Incivo) אוBoceprevir   (Victrelis) לבין  pegIFNα-2a/2b  וריבווירין  הוא היום סטנדרט הטיפול החדש בזיהום כרוני בנגיף דלקת כבד C, גנוטיפ 1. מוצגים  בזאת המלצות ועדה מקצועית מטעם החברה הישראלית לטיפול הסטנדרטי החדש בזיהום כרוני בנגיף דלקת כבד C (הפטיטיס C), גנוטיפ 1.