תוצאת חיפוש

זייד עבאסי, בשארה בשארה, עפיף יעקוב, אהרון הופמן

המח' לפיזיולוגיה וביופיזיקה, הפקולטה לרפואה, הטכניון, חיפה, המח' לכירורגית כלי-דם והשתלת כיליה, מרכז רפואי רמב"ם ,חיפה, המח' לכירורגיה א', מרכז רפואי רמב"ם ,חיפה

הורמון הארגנין ואזופרסין ממלא תפקיד מרכזי בוויסות מאזן הנוזלים בגוף והאוסמולריות שלהם. הוא מופרש בתגובה לעלייה באוסמולריות הפלסמה או לירידה בנפח הנוזל החוץ-תאי. אברי המטרה העיקריים  של ארגנין ואזופרסין הם הכיליה וכלי-דם, המגיבים באגירת מים ועלייה בלחץ-הדם. הפעילות הביולוגית של ארגנין ואזופרסין מתווכת על-ידי שני קולטנים: (1 V2, הנמצא בשפע בכיליה. הפעלתו מביאה לעלייה בצפיפות תעלת המים אקוואפורין-2, ועל-ידי כך מוגברת חדירת מאסף השתן למים; 2) V1, הנמצא בשפע בדופן כלי-דם והפעלתו מביאה לעלייה בטונוס שלהם. מלבד חשיבותה הפיזיולוגית, מערכת הארגנין ואזופרסין ממלאת תפקיד חשוב בפתופיזיולוגיה של מספר מחלות, כגון, אי-ספיקת לב מגודש, צמקת הכבד ו-SIADH. בכל המצבים האלה רמות הארגנין ואזופרסין בפלסמה עולות כתלות של חומרת המחלה, ותורמות תרומה משמעותית להיווצרות בצקות והיפונתרמיה. מסיבה זו נעשו מאמצים ניכרים מזה מספר עשורים לפתח חוסמים ברירניים של ארגנין ואזופרסין כאמצעי טיפול בהפרעות אלו. אולם הרפואה בכלל ותחום הנפרולוגיה בפרט לקו בהיעדר חוסמי ארגנין ואזופרסין יעילים שניתן ליטול אותם דרך הפה ושיהיו בעלי מחצית-חיים ארוכה. בשנים האחרונות פותחו מספר חוסמי ארגנין ואזופרסין בעלי מיבנה לא חלבוני ומחצית-חיים ארוכה שיעילותם הקלינית הודגמה בשלושת מצבי החולי שצוינו לעיל. מתן  חוסמי ארגנין ואזופרסין, ולו לתקופה קצרה, לחולים הלוקים באי-ספיקת לב, צמקת הכבד ו-SIADH, מביא לעלייה בהפרשת מים חופשיים ושיפור ההיפונתרמיה מבלי לגרום להפרעות בריכוז שאר המלחים בגוף. השפעות-הלוואי היו מיזעריות והתבטאו בעיקר בהרגשת צמא קלה. בסקירה זו ההתמקדות היא בשני היבטים: בתכונות הפרמקולוגיות של חוסמי ואזופרסין מחד-גיסא, והיישומים הקליניים שלהם במצבי חולי המאופיינים במאזן נוזלים חיובי והיפונתרמיה, מאידך-גיסא.

מאיר נדב, יעל בשור, אשר שיבר

המח' לפסיכיאטריה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר-שבע, והחטיבה לפסיכיאטריה מרכז למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, המח' לחינוך, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב

לידת-מת (dead-birth או Stillbirth) היא תופעה מוכרת בסיפרות הרפואית אשר קיבלה התייחסות מועטה בלבד להיבטים הפסיכולוגיים שלה. רק בשנים האחרונות נערכו מספר מחקרים שנידונו בהם ההשפעות הפסיכולוגיות של התופעה על נשים ומשפחותיהן, וגישתם של אנשי צוות בבתי-חולים ללידת-מת.

במאמר הנוכחי אנו מצביעים על קושי ייחודי בעיבוד אבל על לידת-מת. להבדיל מגישה פסיכודינמית פרוידיאנית תוך-נפשית לאבל, מובאת בזאת גישה תיאורטית-פסיכולוגית של סמיוטיקה-חברתית המסבירה את הקשיים בייצוג התופעה על-ידי סממנים תרבותיים מקובלים. הגישה של סמיוטיקה-חברתית עשויה להבהיר את הקושי הייחודי הנעוץ באבל לאחר לידת-מת. הטענה העיקרית שלנו מצביעה על סיבוך אפשרי של האבל על לידת-מת כאבל מורכב, בגלל היות העובר המת "Non-person" עבור החברה, בעוד שהאם היולדת חשה באובדן בעוצמה רבה. פער זה יוצר את הפוטנציאל לפסיכופתולוגיה בעקבות לידת-מת. במאמר נסקרת הסיפרות הפסיכולוגית הקיימת ביחס להשפעות של לידת-מת על הורים ואנשי צוות המטפלים בהורים שילדו לידת-מת. לבסוף, מוצעות דרכי-פעולה מתאימות כדי להקל על ההורים האבלים.

אסף בן-מאיר, דוד ורון, יובל גיאלצ'ינסקי, נתן רוז'נסקי

מח' נשים ויולדות ויח' הקרישה, מרכז רפואי הדסה עין-כרם והפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים

אירועים פקקתיים-תסחיפיים ורידיים שכיחים במיילדות ובמחלות נשים, ומהווים גורם משמעותי לתחלואה ותמותה. בשנים האחרונות חלה ירידה בשכיחות סיבוכים אלו בעקבות טיפולים מונעים יעילים.

המטרות במאמר הנוכחי היו לסקור את שיטות המניעה והטיפול השונות במיילדות וגינקולוגיה, להעריך את יעילותם, ולגבש גישה מובנת ופרוטוקולים מתאימים לאוכלוסייה בישראל.

במחקרים שונים הוכח כי הטיפול המונע בטוח יותר, יעיל קלינית וחסכוני בחישובי עלות-תועלת יחסית לשיטות המעקב השונות. למרות זאת, מסקרים שנערכו במדינות שונות בעולם עלה כי מנתחים רבים מהצפוי מעידים שאינם נוקטים בגישה טיפולית זו. במחלקתנו התקיים דיון מקיף עם ההמטולוגים ומומחי הקרישה, ובעקבות הידע שנצטבר בעולם ובמוסדנו, גיבשנו פרוטוקולים מובנים עם תרשימי זרימה פשוטים ובהירים לטיפול מונע בפקקת ורידית עמוקה ותסחיף בריאות, הן במחלקת נשים לאחר ניתוחים והן במחלקת יולדות.

לסיכום, קביעת מדיניות מחלקתית תעלה את המודעות ליישום הטיפול המונע, ועשויה להקטין את התחלואה והתמותה ממחלה פקקתית-תסחיפית.

אורי הלמן, יעקב בנטוב

בית-הספר רקנאטי למקצועות הבריאות, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון

מומים קשים מלידה הם הסיבה המובילה לתמותת תינוקות - כ-21% מכלל מקרי המוות בתינוקות. הסיבות למומים מבניים משתייכות לשלוש קטגוריות: גורמים גנטיים, גורמים סביבתיים ושילוב ביניהם, כל אלה יכולים לבוא לידי ביטוי בטיפולי פוריות.

בשנת 1999 ערכוBergh  וחב' [11] מחקר רטרוספקטיבי בכל הילדים מהריונות הפריה חוץ-גופית (להלן – הח"ג1) בשבדיה. במחקר חושב הסיכון היחסי (RR) 1.39 (95% CI 1.25-1.54), ולא נעשה תקנון לגיל האם ולוולדנות.

בשנת 2002 שמו Hansen וחב' [7] דגש במחקרם על הימנעות מבעיות מתודולוגיות שנישנו במחקרים קודמים, ומצאו סיכון יחסי (OR) למומים הגבוה פי 2 (1.5-2.9) לאחר הח”ג ופי 2 (1.3-3.2) לאחר ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection). כאשר חושב הסיכון היחסי בהריונות של עובר יחיד שנולד במועד  (Term singletons), נמצא כי הסיכון היחסי למומים נותר דומה 2.2 (1.2-4) ל-ICSI, ו-2.1 (1.4-3.2) להח”ג. התוצאות תוקננו לגיל האם, ולדנות ומין הילוד.

במטה-אנליזה של 19 עבודות נמצא סיכון יחסי של 1.29 למומים מלידה בהריונות מהח"ג לעומת הריונות עצמוניים (Spontaneous).

ניתן לסווג את ההסברים לקשר אפשרי לשלוש קבוצות: הקבוצה הראשונה כוללת את מאפייני האוכלוסייה הנמצאת בטיפולים. מספר גורמי-סיכון נמצאו מאפיינים אוכלוסייה זו: גיל מבוגר, ולדנות נמוכה, אי-פוריות והרגלים כגון עישון. הקבוצה השנייה קשורה לשיטות המיושמות בטיפולי פוריות: תהליך ההפריה כולו מתרחש בהשפעת תהליך שאינו פיזיולוגי. הקבוצה השלישית עוסקת במאפייני ההריון שהושג לאחר טיפולי פוריות: שכיחות הריונות מרובי עוברים היא גבוהה מאוד לעומת האוכלוסייה הכללית, ויש לזכור כי הריונות מרובי עוברים חושפים את הילודים לגורמי-סיכון נוספים, כגון לידת פג ומשקל לידה נמוך.

לסיכום, ההתקדמות הרבה שהתחוללה בתחום הטיפולי הפוריות בשנים האחרונות עוררה חששות בקרב מספר חוקרים, ונראה כי המגמה המסתמנת ממחקרים אחרונים בתחום אכן מצדיקה חששות אלו. יש לתת תשומת-לב מיוחדת לבדיקה מקדימה של גורמי-הסיכון באוכלוסייה המטופלת ולנסות למזער את השפעתם על הטיפול.

____________________________

1 הח"ג – הפריה חוץ-גופית

אליעוז חפר

לשכת הבריאות המחוזית, חיפה, החוג למינהל מערכות בריאות, מיכללת עמק יזרעאל, אוניברסיטתNew England, המיכללה לישראל

כאשר מפורסמים מחקרים מדעיים יש לשקול גורמים שונים המשפיעים על תוצאותיהם. גורמים אלו מסווגים לקבוצת הסברים לא סיבתיים וסיבתיים, שאינם בהכרח אלו שהחוקרים מייחסים להם את תוצאותיהם. בחירת ההסבר הסיבתי הסביר ביותר לתוצאות המחקר נעשית לפי כלל "התער של אוקאם", אולם אין די בכך לסיבתיות. במקרים רבים הציבור והתקשורת נוטים לפרש מיידית קשר מובהק סטטיסטית כהוכחת סיבתיות, אולם קיימים מספר מדדים הקרויים על-שם Bradford Hill, אשר הקשר האפידמיולוגי הוא רק אחד מהם. וככל שמתקיימים מהם יותר, יש חיזוק רב יותר לכך שגורם החשיפה הוא הסיבה לתוצאה.

לבסוף, קיים פער בין מחקר על גורם סיבתי ומדיניות בריאות. גם לאחר שהחשיפה נמצאה כגורם סיבתי סביר, קיימים תהליכים מתווכים המערבים כוחות במנהל ציבורי, מעורבות של מקבלי החלטות ופעילות פוליטית, עד שמימצאים אודות גורם סיבתי על תחלואה או על השפעות מזיקות של טיפול רפואי יחוללו שינוי במדיניות בריאות.

כהמחשה לפער הזה יוצגו שלוש דוגמאות של מחקרים שתוצאותיהם היו מבוססות. הראשון על הנזקים הבריאותיים של התרופה "Vioxx" = Rofecoxib, השני אודות נזקי הטיפול ההורמוני החלופי לנשים בגיל חדילת-אורח, והשלישי אודות נזקי הקרינה מטלפונים ניידים. לעומת התוצאות המובהקות סטטיסטית, מדיניות הבריאות בכל אחד ממצבים אלו שונה ומובהקת פחות. מדיניות בריאות אינה מבוססת רק על מספרים ותוצאות כמותיות, אלא על שיקולים נרחבים ומורכבים הרבה יותר.

אפרים בילבסקי, חבצלת ירדן-בילבסקי, גדעון שטיין, זינאידה פראדין, עליזה זיידמן

מחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי רבין, קמפוס גולדה – השרון, פתח תקווה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

מחלת שד מפושטת המשלחת גרורות גורמת לעיתים רחוקות בלבד לאי-ספיקת כבד. לעיתים נדירות אף יותר, מהווה אי-ספיקת כבד ביטוי ראשוני לממאירות מפושטת בשד. אי-ספיקת כבד חדה נגרמת לרוב על רקע טיפול בתרופות מסיבות של מינון-יתר, מישלב של תרופות שונות העוברות חילוף-חומרים בכבד או כהשפעת-לוואי של תרופות. סיבה שכיחה נוספת היא על רקע זיהום, בעיקר נגיפי. רק בשיעור נמוך מאוד נמצא כי הסיבה היא מחלה ממאירה. בסקירת הסיפרות נמצאו פרשות חולים ספורים בלבד עם אי-ספיקת כבד סוערת כביטוי ראשוני למחלה שאתית של השד המשלחת גרורות. בפרשת החולה הנוכחית מדווח על אישה צעירה שנשלחה לבירור בעקבות חשד להפרעה בתיפקודי כבד, ובהמשך אובחנה כלוקה בממאירות בשד עם גרורות מפושטות בכבד ומהלך מחלה סוער מאוד, אשר הביא לפטירתה תוך מספר ימים ממועד קביעת האבחנה.

שמית קדוש, גאלי קופטי, עידית פלטאו

המח' לרפואה פנימית ב' והמח' לרפואת משפחה מחוז צפון, מרכז רפואי העמק עפולה

לשיתוק סרעפת חד-צדדי או דו-צדדי מספר סיבות אפשריות: כאלה שמקורן בפגיעה עצבית וכאלה שמקורן בפגיעה שרירית.

נירופתיה שמסוכרת היא סיבוך שכיח בחולי סוכרת ובעלת מיגוון רחב של ביטויים קליניים.

במאמר זה מובאת פרשת חולה בת 52 שנה, חולת סוכרת שאושפזה עקב שיתוק הסרעפת הימנית. בבירור מקיף שבוצע לחולה לא נמצאה סיבה לשיתוק הסרעפת פרט לנירופתיה שמסוכרת. בבדיקת מעקב לאחר 6 חדשים חל שיפור בהסתמנות הקלינית והרנטגנית. מובאת סקירת הסיפרות שנדון בה הקשר שבין סוכרת לשיתוק סרעפת.
 

עמוס עציוני, יניב שרר, הווארד כרפ, דניאל מימוני, ענת אחירון, ג'יזל גודארד, אוריאל כץ, יהודה שינפלד

המחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

לפני למעלה מ-70 שנה הצליח קון לפתח שיטה שבה ניתן להפריד בין המרכיבים השונים של הנסיוב. בבדיקה נמצא שהמיקטע הראשון הכיל אלבומין, ואילו מיקטע מספר 2 הכיל את הנוגדנים (אימונוגלובולינים). מתחילת שנות ה-50 של המאה הקודמת החלו במתן אימונוגלובולינים בזריקות לתוך השריר (IgIM) כטיפול בחולים שלקו בחסר מלידה באימונוגלובולינים (Agammaglobulinemia). הדבר הצריך מתן מינון גבוה של החומר בזריקות אשר גרמו סבל רב לחולים. בסוף שנות ה-70 פותח תכשיר שאיפשר מתן האימונוגלובולינים לתוך הווריד (Intravenous gammaglobulin –IVIG ).

בהתאם להוראות הרשות האמריקאית לאישור תרופות (FDA), על התכשיר להיות בעל התכונות הבאות: מופק מנסיוב של למעלה מ-10,000 תורמים, על כל תת-הקבוצות של IgG להיכלל בו, על ה-IgG להיות פעיל ובעל התכונות הביולוגיות המוכרות, וכן שזמן מחצית-החיים הביולוגיים של IgG (21 יום) לא ישתנה, יכיל נוגדנים כנגד כל הפתוגנים הידועים ושלא יהיה גורם- סיכון בהעברת מחלה זיהומית (בעיקר נגיפי צהבת B ו-C ו-HIV). בישראל משווק את התכשיר יצרן מקומי שמוצריו עומדים בכל הדרישות. התכשיר לתוך הווריד (IVIG) הוכיח יעילות טיפולית במניעת זיהומים בחולים עם חסר באימונוגלובולינים בהשוואה לטיפול הקודם ב-IgIM. כן נמצא שהשפעות-הלוואי של התרופה היו קטנות ביותר [1].

בראשית שנות ה-80, כאשר נבדקו מינונים שונים של IVIG בחולים עם חסר באימונוגלובולינים לצורך השגת תוצאות טיפול מיטביות (חולה עם תיסמונת ויסקוט-אלדריך-חסר חיסוני ותרומבוציטופניה), נמצא באקראי שמינון גבוה של IVIG סייע לחולים שלקו בתרומבוציטופניה אוטואימונית (ITP) – מחלה אוטואימונית טיפוסית [2]. לאחר שמימצא זה אושר בעבודות נוספות, הוחל בניסיונות טיפול במחלות אחרות בעלות רקע חיסוני ואוטואימוני. בחלקן אכן נמצאה עדות ברורה ליעילות התרופה, בעוד שבאחרות דווח על פרשות חולים ספורים בלבד. מאחר שאלו מחלות שבהן הפתוגנזה שונה, התברר שגם מנגנון הפעולה של IVIG  מגוון. באופן כללי ניתן לומר של-IVIG שני יישומים עיקריים: האחד כטיפול חלופי למצבים שבהם יש חסר באימונוגלובולינים בין אם הוא ראשוני או מישני. היישום השני נובע מתכונתו של ה-IVIG כמווסת מערכת החיסון (Immunomodulator), כלומר בעל תכונות לשינוי פעילות המערכת החיסונית.

בנייר עמדה זה נדון במחלות עם הוריה ברורה למתן IVIG וכן במצבים שבהם יש נתונים המצביעים על יעילות הטיפול, ונדון בהוריות מומלצות למתן ה-IVIG. זהו תכשיר יקר: הטיפול בחולה יחיד עשוי להגיע לעשרות אלפי שקלים, ועל כן יש לשקול היטב את מתן ה-IVIG בכל חולה שההוריה לגביו איננה חד-משמעית.

ניר זיידר^1,2, יצחק בירן^1,3, בנימין מילר^1,3, מיכאל גלבוע¹, שרה קלטריידר²

¹מח' עיניים אלברטו מוסקונה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, ²מח' עיניים, המרכז הרפואי של אוניברסיטת וירג'יניה, צ'רלוטסוויל וירג'יניה, ³הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

בלפרוספזם ראשוני הוא מחלה מתקדמת ממקור לא ידוע הגורמת סבל ניכר וירידה משמעותית באיכות-החיים של הלוקים בה. הטיפול המקובל להקלת מצב זה כיום הוא הזרקה נשנית של רעלן בוטולינום. בחלק מן החולים התגובה לטיפול אינה מספקת, ומקצת החולים מפתחים סיבוכים עיניים כתוצאה מהזרקת הבוטוקס.

בדיווח הנוכחי מדווח על ניסיוננו עם טיפול בבלפרוספזם באמצעות מיתלה עפעף עליון דו-צדדי לשריר המצח ב-4 חולים עם מעקב של חצי שנה עד שנתיים. מובאת סקירת סיפרות מקצועית של ניסיונות דומים שדווחו בעבר.

בכל ארבעת החולים שדווח עליהם בוצע ניסיון טיפולי בהזרקות בוטוקס. בשלושה מהם התגובה לטיפול הייתה בלתי מספקת, ושלושה מהם לקו בהשפעות-לוואי נישנות של צניחת עפעפיים. בכל ארבעת החולים שנותחו הושגה הקלה משמעותית בתופעת הבלפרוספזם. בשני חולים ניתן היה להפסיק טיפול ברעלן הבוטולינום, בחולה אחד ניתן היה לרדת בתדירות המתן, ובשלושה מן החולים להימנע מהשפעת-הלוואי של צניחת העפעפיים. כל החולים דיווחו על שביעות-רצון טובה מתוצאות הטיפול.

לסיכום, על-פי מימצאינו ניתוח מיתלה העפעף הוא פיתרון יעיל ובטוח לבלפרוספזם ראשוני, המביא לשביעות-רצון טובה בקרב המטופלים. מחקר נרחב יותר שיכלול מספר רב יותר של חולים נדרש על-מנת לבסס את מסקנותינו.

רעות פרנס¹, גיא קליינמן¹, חיה כץ¹, דויד האוזר¹, אמיר בוקלמן¹, חנה לייבה¹, הילה קנובלר³, עדנה שכטמן², איילה פולק¹

¹מח' עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ²המח' להנדסת תעשייה וניהול, אוניברסיטת בן-גוריון, ³המירפאה המטבולית, מרכז רפואי קפלן, רחובות

עשרים אחוזים מהמועמדים (20%) לניתוח ירוד לוקים בסוכרת.

הערכת מהלך רטינופתיה שמסוכרת (פגיעת הסוכרת ברשתית) לאחר ניתוח ירוד והשפעת האיזון המערכתי על הרטינופתיה.

נכללו חולי סוכרת שעברו ניתוח להוצאת ירוד. חולים שטרם הניתוח היו ללא רטינופתיה או עם רטינופתיה קלה ובינונית סווגו ל-4 קבוצות. בקבוצות א'-ד' נבדקו התנהגות הרטינופתיה, בצקת במקולה (מרכז הראייה ברשתית), השפעת הטיפול בטיפות נוגדות-דלקת, וולטרן-אופטה והשפעת האיזון המערכתי. חולים עם רטינופתיה מתקדמת שטופלה בלייזר טרם הניתוח היוו קבוצה חמישית.

מצב הרשתית הוערך לפני הניתוח ואחריו מבחינה קלינית ואנגיוגרפית. המימצאים ברשתית נוקדו וסווגו לדרגות חומרה. עין אחת נותחה ושימשה למחקר והשנייה לבקרה. בקבוצה ב' הבקרה הייתה חולים שאינם חולי סוכרת שעברו ניתוח ירוד.

בקבוצה א' נבדק מהלך הרטינופתיה בחולי סוכרת ללא או עם רטינופתיה קלה. לאחר הניתוח: ב-66% הודגמה יציבות הרטינופתיה וב-34% החמרה (P<0.005) . עיתוי ההחמרה היה בשישה חודשים הראשונים ב-84% מהחולים. רטינופתיה טרם הניתוח נמצאה כגורם-סיכון להחמרה. חדות ראייה טובה הושגה ב-67%, במיוחד בעיניים שהראו יציבות לעומת החמרה, ובעיניים שטרם הניתוח היו ללא רטינופתיה. בקבוצה ב' בצקת במקולה נמצאה ב-50% בקבוצת המחקר וב-8% בקבוצת הבקרה(P<0.005) . ברוב העיניים ללא רטינופתיה לא נוצרה בצקת. בקבוצה ג' 26 עיניים טופלו בטיפות וולטרן ו-24 באינבו. החמרה בבצקת במקולה נמצאה בשיעור נמוך בקבוצת הוולטרן לעומת האינבו(P<0.01) . בקבוצה ד' בנוכחות HbA1C נמוך מ-7.5 מ"ג/ד"ל או שווה לו נמצאה היארעות נמוכה של החמרה ברטינופתיה. בקבוצה ה' בעיניים שטופלו בלייזר לפני ניתוח הירוד, נמצאה החמרה בעיניים המנותחות לעומת קבוצת הבקרה.

לסיכום, מהתוצאות ניתן להסיק כי מומלץ מעקב קפדני אחר הרשתית לאחר ניתוח ירוד, במיוחד בחולים עם רטינופתיה שמסוכרת טרם ניתוח. איזון הסוכרת ומתן טיפות נוגדות-דלקת לאחר הניתוח יכול להקטין סכנת החמרת הרטינופתיה.

רן טיין*, איילה פולק, אמיר בוקלמן, חיה כץ, ראובן פוקרוי, אריאלה לן, רעות פרנס, אייל אלוני, דויד האוזר

מח' עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות

בצקת במקולה היא הגורם הנפוץ ביותר לאובדן ראייה בינוני בקרב חולי סוכרת. הטיפול המקובל בבצקת הוא טיפול בלייזר. לאחרונה פורסמו תוצאות עבודות על הזרקת Triamcinolone acetonide (טריאמצינולון אצטוניד - ט"א) לתוך העין, לחלל הזגוגית, כטיפול לבצקת מקולרית מפושטת שלא הגיבה לטיפולי לייזר קודמים.

המטרות היו לבדוק יעילות ובטיחות במעקב שנה לאחר הזרקה בודדת של  Triamcinolone acetonide לחולי סוכרת עם בצקת מקולרית מפושטת עמידה לטיפול לייזר.

נערך מחקר התערבותי פרוספקטיבי השוואתי על סידרת חולים. מיקום: מירפאת בית-חולים אוניברסיטאי. אוכלוסיית חולים: 21 חולי סוכרת עם בצקת מקולרית מפושטת דו- צדדית; תהליך ההתערבות: מתן זריקה בודדת של ט"א לנוזל הזגוגית;  משתנים עיקריים: חדות ראייה על-פי ETDRS, מידת הבצקת על-פי הערכה קלינית ומדידה בבדיקת דימות במכשיר  RTA, 3 ו-12 חודשים לאחר הזרקה. בנוסף נוטרו השפעות-לוואי: לחץ תוך-עיני והיווצרות ירוד.

שלושה חודשים לאחר ההזרקה ניצפה בקרב קבוצת המחקר שיפור ממוצע בחדות ראייה של 4.7±11.7 אותיות בלוח EDTRS לעומת 0.2±11.4  בקבוצת הבקרה  (P=0.18). שנה לאחר ההזרקה לא ניצפה הבדל בשינוי בחדות הראייה בין הקבוצות. בהערכה קלינית של שטח הבצקת ניצפה שיפור משמעותי בקבוצת מחקר לעומת קבוצת בקרה לאחר 3 חודשים (P=0.0006 )  ושנה (P=0.05 ), אך ב- RTA נמצאה הפחתה בעובי הרשתית בבדיקת 3 חודשים בלבד שאינה בעלת משמעות סטטיסטית (P=0.24). בארבע עיניים מקבוצת המחקר נדרש טיפול נוגד לחץ תוך-עיני לעומת אף לא אחת מקבוצת הבקרה (P=0.054). לא נמצא הבדל בין הקבוצות בהיווצרות הירוד אחרי שנה (P=0.69).

לסיכום, הזרקת ט"א לחלל הזגוגית עשויה לשפר חדות ראייה באופן זמני. השפעת-הלוואי השכיחה היא עליית לחץ תוך-עיני הנשלט במרבית החולים בטיפול מקומי. במעקב שנה לא נמצאה עדות התומכת ברעלנות התרופה בקרב עיניים של חולי סוכרת עם בצקת מפושטת.

* עבודה זו בוצעה במסגרת מילוי חלק מדרישות הפקולטה לרפואה בירושלים לקבלת תואר דוקטור לרפואה.

חגי לוין

הפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה, ירושלים

פרס נובל ברפואה לשנת 2005 הוענק במשותף לשני חוקרים: רובין וורן ובארי מרשל, עבור גילוי החיידק הליקובקטר פילורי (ה"פ; Helicobacter pylori) ותפקידו בדלקת קיבה ומחלות כיב. גילוי זה נתקל בתחילה בחוסר אמון מצד המימסד המדעי, אך בהמשך הפך קיומו לעובדה וכתוצאה מכך התחוללה מהפיכה בטיפול במחלות הכיב. במאמר יסקרו התנאים שהובילו לגילוי ולהכרה בחיידק במקום ובזמן מסוימים, תוך התייחסות לשאלה – מדוע לא התגלה החיידק קודם לכן? הסקירה ההיסטורית תראה כי החיידק ניצפה קודם לכן, אך הקהילייה המדעית התעלמה מקיומו. בהתאם לדגם הפילוסופי של קון על מהפכות מדעיות, מדווח בסקירה זו כיצד במשך עשרות שנים גרמו התפיסות המוטעות בדבר הלחץ הנפשי הגורם לכיבים והעקרות של הקיבה להתעלמות מהחריגות בתיאוריה ומהמחקרים שהדגימו את קיומו של החיידק בקיבה. יודגם כיצד שינוי פרדיגמה לאחר תגלית מדעית נשען על גורמים רבים, ולאו דווקא על טיעונים הגיוניים טהורים.

הסקירה תאפשר לנו לשים לב ללקח ההיסטורי שעובדות וראיות הן תלויות תרבות, ושחוקרים ורופאים ביקורתיים חיוניים להתקדמות המדע והרפואה.

ארסניי פינקלשטיין¹, ערן רוטמן¹, אמיר קריבוי¹, עידו לייש¹, זאב תא-שמע¹, אזיק הופמן¹, יואב יחזקאלי¹

¹חיל הרפואה, צה"ל

הרעלתו של נשיא אוקראינה, ויקטור יושצ'נקו, באמצעות דיאוקסינים, הציתה מחדש את העניין הציבורי בקבוצת חומרים זו. במדינות מתועשות מתרחשת חשיפה מתמדת של בני-אדם לדיאוקסינים, אשר נפלטים לסביבה כתוצרי-לוואי של התעשייה הכימית וממשרפות פסולת. יציבותם הסביבתית והמטבולית גבוהה במיוחד, ולעיתים הם עלולים להימצא ברקמות הגוף שנים רבות לאחר החשיפה. הנציג הרעיל ביותר, ועל כן הנחקר ביותר, של משפחת הדיאוקסינים הוא ה-TCDD (,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxin 2 ). דיאוקסינים נחשבים לתירכובות רעילות ביותר במינים שונים של חיות מעבדה, אך לא תועדו עד כה מקרי מוות בבני-אדם כתוצאה מהרעלת דיאוקסינים חדה. עם זאת, חשיפה לדיאוקסינים מלווה בתחלואה רבה. הבולטת ביותר היא הכלוראקנה – מחלה דלקתית של בלוטת החלב בזקיק השערה, אשר מתבטאת בעיקר על עור הפנים. חלק מהדיאוקסינים מוגדרים כקרצינוגנים, וקיימות עדויות רבות על הגברת הסיכון לסרטן (בייחוד לסרטן ריאות) כתוצאה מחשיפה אליהם. בנוסף, ההשפעות ארוכות-הטווח של דיאוקסינים כוללות פגיעה במערכת החיסון ודיכוי שלה, השפעות על מערכת הרבייה, פגיעה בהתפתחות גופנית, נירולוגית וקוגניטיבית בילדים, הגדלת הסיכון לחלות בסוכרת ובמחלות קרדיווסקולאריות, וכן השפעות הורמוניות. פעולת הדיאוקסינים היא דמוית-הורמון, שכן מרבית ההשפעות הרעילות שלהם מתווכות על-ידי קולטן תוך-תאי. הרעילות  שלהם מתבטאת במינון נמוך מאוד. אף-על-פי שידועות  לא מעט תירכובות בעלות  פעילות ביולוגית באותו מינון ואף במינונים נמוכים יותר (לדוגמה, רעלנים ביולוגיים, גזי עצבים ותכשירים רפואיים), דיאוקסינים נחשבים ליוצאים-דופן, שכן מדובר בתירכובות רעילות, שגופנו חשוף אליהן יומיום מהסביבה. עד כה לא פותח טיפול אנטידוטאלי לדיאוקסינים, אלא טיפולים תסמיניים בשילוב שיטות להגברת הפרשתם מהגוף.

גלית אבירם

מכון הדימות, המרכז הרפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הטכנולוגיה לדימות בלתי פולשני של הלב באמצעות טומוגרפיה מחשבית (CT) התקדמה בצורה ניכרת במהלך השנים האחרונות. הודות לפיתוח מואץ של החומרה והתוכנה.

דב ברינקר¹, רפאל כראל²

¹המח' לרפואה תעסוקתית, החטיבה לבריאות בקהילה, הפקולטה למדעי הבריאות אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע, ²בית-הספר לבריאות הציבור, הפקולטה ללימודי רווחה ובריאות, אוניברסיטת חיפה

בעבודה זו נעשה ניסיון לקבוע את קצב הירידה השנתי הממוצע בכושר השמיעה בעובדים (גברים) החשופים לרעש מזיק בעבודתם. זאת בהשוואה עם עובדים שאינם חשופים לרעש תעסוקתי. נמצא שקצב הירידה השנתי הממוצע (בתדירויות 3000-4000 הרץ) הוא מעל דציבל אחד בשנה בעובדים החשופים ורק כחצי דציבל לשנה בעובדים שאינם חשופים.

מימצאי המחקר מצביעים על מספר מאפיינים בולטים הקשורים עם תופעת התהוותם של נזקי שמיעה מושרי רעש בעובדים החשופים בישראל ועם פיתוח גישה למיגון עובדים מפני נזקים אלו: 1) אמצעי הניטור, פיקוח, הדרכה ואכיפה המופעלים כיום אינם יעילים דיים כדי לעכב התהוות נזקי שמיעה בעובדים חשופים; 2) התקינה הקיימת מחייבת ביצוע בדיקות אודיומטריה שנתיות בעובדים חשופים. שגיאת המדידה הצפויה (בתנאי המדידה הנהוגים בהווה) גדולה מהשינוי הצפוי בין שתי בדיקות עוקבות. כלומר, מימצא זה מעמיד בספק היעילות והתועלת שבבדיקות פיקוח רפואי שנתיות כפי שהן נעשות כיום. זאת לעומת ביצוע בדיקות הניטור הללו רק אחת לשנתיים או שלוש.