תוצאת חיפוש

בשנת 1948, ד"ר פיליפ שואוולטר, ראומטולוג ממינסוטה שבארצות הברית, טיפל בחולה עם דלקת שגרונית מתמיסה שהפיק שותפו, ד"ר אדוארד קנדל, ביוכימאי, מקורטקס בלוטת הטוחה (אדרנל)  שכונתה Compound E – לימים קורטיזון. לאחר שנתיים בלבד זכו בפרס נובל עבור תגליתם. שבעים שנים לאחר הגילוי, הטיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים נעשה נרחב ורלוונטי עבור דיסציפלינות רבות ברפואה המודרנית. אולם חרף ההישגים הקליניים המובהקים של טיפול זה במגוון מחלות, טיפול זה מקושר להשפעות לוואי חמורות, במיוחד במינונים גבוהים ולתקופות טיפול ארוכות, אשר אינן בלתי שכיחות. יתרה מכך, חלק מהשפעות הלוואי הללו הן אף בלתי הפיכות לבריאות העין ולראייה. במאמר זה נציג את השפעות הלוואי המהותיות והשכיחות ברפואת עיניים הנוגעות לטיפול מקומי ומערכתי בסטרואידים.

הקדמה: פעילות גופנית מפחיתה את הסיכון למחלות רבות, משפרת איכות חיים ומאריכה תוחלתם. פעילות גופנית בהיריון היא בטוחה ומפחיתה את הסיכון לסיבוכי היריון. אי פעילות גופנית בהיריון ועלייה עודפת במשקל במהלך ההיריון נמצאו כגורם עצמאי להשמנה של האם ולסיבוכי היריון. תקופת ההיריון היא הזדמנות פז לקדם אורח חיים בריא ולהטמיע הרגלים נכונים.

מטרות: המטרה במאמרנו היא לסקור את ההמלצות העדכניות בנושא פעילות גופנית בהיריון. במאמר התמקדנו בהמלצות מתוך: הנחיות משותפות של החברה הגינקולוגית-מיילדותית הקנדית (SOGC) והחברה לפיזיולוגיה של המאמץ הקנדית (CSEP), דף העמדה של האיגוד הגינקולוגי-מיילדותי האמריקאי (ACOG) והנחיות לבדיקות ומרשם לפעילות גופנית של האקדמיה האמריקאית לרפואת ספורט (ACSM) – המהדורה האחת עשרה, שפורסמו בשנים 2019, 2020 ו-2022, בהתאמה.

דיון: לנשים בהיריון מומלץ לבצע 150 דקות שבועיות של פעילות גופנית אירובית בעצימות בינונית בשלושה מועדים לפחות ובנוסף אימוני כוח. המלצה זו תקפה גם לנשים שלא היו פעילות קודם להיריון, נשים שאובחנו עם סוכרת היריון ונשים עם עודף משקל או השמנה. נשים בהיריון עם הוריות נגד מוחלטות רשאיות להמשיך לבצע את הפעולות היומיות שלהן מבלי לבצע פעילויות עצימות יותר, נשים בהיריון עם הוריות נגד חלקיות צריכות לדון עם הרופא המטפל שלהן ביתרונות ובסיכונים של פעילות גופנית.

בתקופה לאחר הלידה ניתן לחזור לפעילות גופנית בהדרגה כתלות בסוג הלידה והאם היו בה סיבוכים.

לסיכום: פעילות גופנית בהיריון היא בטוחה ואף חשובה להפחתת סיבוכי היריון. לכל אישה בהיריון ללא הוריות נגד מומלץ לבצע 150 דקות שבועיות של פעילות גופנית אירובית ובנוסף אימוני כוח.

תסמונת הלכידה של העצב הרדיאלי באמה מאופיינת בכאב הממוקד לאזור הלכידה באמה המקורבת ובכאב המוקרן במורד האמה. התסמונת נפוצה יותר בגברים, ולהערכתנו קיים קשר נסיבתי לשימוש מתמשך במקלדת המחשב. תסמונת תעלת העצב הרדיאלי היא תוצאה של לכידת העצב בתעלה, אשר נוצרת מכיסוי המורכב מסרח הסופינטור והשוליים המרוחקים של שריר זה. קיים קשר ברור בין תסמונת תעלת העצב הרדיאלי לבין היארעות של מרפק טניס. העובדה שהרגישות קיימת במיקומים סמוכים, יחד עם היעדר ההיכרות של חלק מהקלינאים עם תסמונת הלכידה של העצב הרדיאלי, מובילים לאבחון שגוי ובעקבות זאת לטיפול שגוי בחלק מהחולים. הבדיקה הגופנית היא האמצעי החשוב ביותר לקביעת האבחנה הנכונה. הטיפול בתסמונת הלכידה הרדיאלית מסווג לשמרני, שבו מושם דגש על פיזיותרפיה ותנועתיות של העצב, ולניתוח, אשר במהלכו מבוצעת דה-קומפרסיה של תעלת העצב הרדיאלי ולמעשה שחרור של הלחץ במיקום האנטומי המדויק.

סרטן הערמונית ממשיך להוות מחלה משמעותית ונפוצה ביותר בגברים מעל גיל 50 שנים. בארצות הברית אובחנו בשנת 2021 כ-250,000 חולים חדשים ושיעור התמותה מסרטן הערמונית הוא 11% מכלל התמותה מסרטן. יחד עם זאת, בשנים האחרונות חלו שינויים מפליגים בגישות לאבחון המחלה וגם בהחלטות על טיפול במחלה מקומית (Localized) או היישום של מעקב פעיל תוך המנעות מטיפול.

במאמר זה, אסקור את תפקידם של ביו-מרקרים ו-MRI כשלב הכרחי לפני ביופסיה של הערמונית, ואת ההמלצה להעדיף ביופסיות בהנחיית MRI על פני ביופסיות אקראיות. שינוי נוסף הוא הוא ביצוע מספר גדל והולך של ביופסיות ערמונית דרך חיץ בין-הנקבים במקום הגישה הרגילה דרך החלחולת. אזכיר גם את הצורך למעקב קפדני אצל נשאי BRCA ובגברים עם אנמנזה משפחתית של סרטן הערמונית, השד, השחלות והלבלב.

לאחר אבחון סרטן הערמונית, בשליש מהחולים יש סיווג בדרגת ממאירות נמוכה לפי גליסון ISUP/Grade Group 1. הגישה המובילה כעת בחולים אלו היא להמשיך במעקב פעיל ללא כל טיפול (Active surveillance) הכולל ביצוע ביופסיות נשנות, MRI ובדיקות גנומיות.

אישה בת 67 שנים התקבלה להרדמה כללית יזומה לצורך החדרת אטב למסתם הדו-צניפי (Mitral clip). כחלק מהליך ההרדמה, האישה עברה צינרור תוך-קני במהלך שגרתי, אך זמן קצר לאחר מכן התדרדרה נשימתית והחלה לפתח נפחת תת עורית צווארית וחזית. עיבוד נוסף בעזרת צילומי בית חזה וברונכוסקופיה, העלה כי החולה סובלת מקרע באורך 6 ס"מ בדופן אחורית של קנה הנשימה. החולה הובהלה לחדר ניתוח לצורך תיקון ראשוני של הקרע בסיוע ממברנת חמצון חוץ גופית (ECMO), עם התייצבות ראשונית במצבה, אך כעבור 11 ימים נפטרה מסיבוכי אלח דם.

פרשת חולה זו מציגה סיבוך נדיר של ניהול נתיב אוויר אשר דורש ערנות גבוהה מצד צוותים רפואיים. במאמר זה נסקור את הנושא ונרחיב כיצד ביכולתנו לזהות מקרים דומים בעתיד, למנוע אותם או לטפל בהם במקרה הצורך.

כיסות דרמואידיות של ארובת העין הן כוריסטומות טבות (שפירות), שמקורן ברקמת עובר אקטודרמלית שנלכדה לאורך קווי התפר של עצמות הארובה במהלך התפתחות העובר. הכיסות נחשבות מולדות, אך לא כולן מאובחנות בלידה, והן שאתות הארובה השכיחות ביותר בילדים. בעוד שכיסות דרמואידיות שטחיות מופיעות בשלב מוקדם של החיים, הרי שכיסות דרמואידיות עמוקות נותרות נסתרות קלינית עד סביב גיל ההתבגרות ואף מאוחר יותר – כשהן גדלות ויכולות לגרום לבלט עין, לתסמינים בעיניים ובארובת העין, ואף לתסמינים נוירולוגיים. בנוסף, במקרים של כיסות דרמואידיות עמוקות בארובת העין נמצא שיעור גבוה יותר של דלקות כרוניות כתוצאה מדליפת תוכן שומני. הן מציבות אתגר אבחוני וטיפולי, מחייבות בדיקת דימות רדיולוגית לתכנון הגישה הניתוחית ועלולות להיות קשות לכריתה. אבחון מוקדם וכריתה שלמה של הכיסה בניתוח, הם הגישה הטיפולית המומלצת. במאמר זה, אנו מציגים סקירה ספרותית בנושא כיסות דרמואידיות עמוקות של ארובת העין, על מנת לספק הדרכה שימושית לאבחון וטיפול.

צניחת עפעפיים (פטוזיס –Ptosis  ) היא תופעה נפוצה היכולה להתרחש עם הגיל, אך במקרים מסוימים יכולה להעיד על מחלה מערכתית המחייבת בירור וטיפול ספציפי ולעיתים היא מסכנת חיים. תפקוד הרמת העפעפיים העליונים מבוצע על ידי שריר ה-Levator palpebrae superioris  המעוצבב על ידי Cranial Nerve 3 (CN3) ובצורה משנית על ידי Müller's muscle אשר מעוצבב סימפתטית. צניחת עפעפיים יכולה להיות מולדת או נרכשת.

הטיפול בילדים עם מחלות אונקולוגיות, המטולוגיות והשתלות לשד עצם ניתן תחת קורת גג אחת ברוב המחלקות והיחידות בארץ. השיפור הדרמטי בתוצאות הטיפול בעשורים האחרונים נובע מההבנה הביולוגית של מחלות אלו, שיפור ביכולת האבחון והטיפול שהושג בקבוצות גדולות בינלאומיות שבהן משולבים מדע ביולוגי, התקדמות טכנולוגית ויצירת רישום מסדי נתונים, מחקרים קליניים בטיפול התרופתי וכן בעקבות שיפור בטיפול בקרינה, בניתוח ובטיפול התומך. בגיליון הנוכחי של 'הרפואה', מובאים מאמרי סקירה המצביעים על התקדמות הטיפול בחלק מהמחלות השכיחות בהמטולוגיה ואונקולוגיה ילדים, תוך שימת דגש על בדיקות מולקולריות והשלכותיהן וכן על טיפולים באמצעות תרופות ביולוגיות ואימונותרפיות חדשניות, ומדווח על עבודות הנעשות במחלקות השונות.

הקדמה: אנמיה על שם פנקוני (Fanconi anemia–FA) היא תסמונת גנטית נדירה המאופיינת בשבירות כרומוזומים מוגברת, מומים מולדים, כישלון לשד עצם ונטייה לפתח שאתות ממאירות.  השתלת לשד עצם מתורם (אלוגנאית) היא הטיפול היעיל היחיד לכישלון לשד העצם ולממאירות ההמטולוגית המתפתחים בחולים אלו. בשל רגישות יתר של חולי אנמיה על שם פנקוני לכימותרפיה ולקרינה, כמו גם לביטויים הקליניים של מחלת השתל נגד המאחסן (Graft-Versus-Host Disease – GVHD), השתלות לשד עצם בחולים אלו מאתגרת במיוחד. מאז אמצע שנות התשעים, השתלות לשד עצם בחולים אלו מבוצעות במרכזנו בהתבסס על פרוטוקול הכנה מופחת-עוצמה (Reduced-intensity conditioning regimen) המבוסס על פלודרבין (fludarabine - FLU).

מטרות: סיכום תוצאות השתלות לשד עצם בחולים עם אנמיה על שם פנקוני תוך שימוש בפרוטוקול הכנה מופחת-עוצמה על בסיס FLU במרכז הרפואי הדסה.

שיטות מחקר: נערך מחקר רטרוספקטיבי המבוסס על איסוף וניתוח נתונים קליניים ומעבדתיים מתיקים רפואיים של חולים.

תוצאות: מיוני 1996 ועד פברואר 2020, 39 חולים עם אנמיה על שם פנקוני עברו 43 השתלות לשד עצם עם פרוטוקול הכנה המבוסס על FLU במרכז הרפואי הדסה. ארבעה חולים נזקקו להשתלה נוספת בשל כישלון ראשוני של קליטת השתל. תשעה מהחולים סבלו מ-GVHD חד, ארבעה מהם בדרגה קשה. שמונה חולים פיתחו GVHD כרוני, מתוכם שניים בדרגת חומרה קשה. סך הכול 33 (85%) מהחולים שרדו ושישה חולים נפטרו, חמישה בסמוך להשתלה ואחד מסיבוכים מאוחרים.

מסקנות: התוצאות שלנו מראות שיעורי הישרדות גבוהים עם שיעורי כישלון קליטת שתל נמוכים ושיעורים סבירים של GVHD.

דיון וסיכום: כיום, לחולים עם אנמיה על שם פנקוני הזקוקים להשתלת לשד עצם יש טיפול יעיל ובטוח תוך שימוש בפרוטוקול הכנה מופחת-עוצמה, עם שיעורי הישרדות גבוהים וסיבוכי השתלה מעטים.

ליקמיה לימפובלסטית חדה היא הממאירות השכיחה ביותר בילדים, ומקורה בלשד העצם. ליקמיה לימפובלסטית חדה עשויה להופיע גם באזורים חוץ-לשדיים בעת ההסתמנות או ההישנות.  בעשור האחרון, תאי T מהונדסים בקולטן אנטיגן כימרי (CAR-T) נחשבים לטיפול חדשני ומבטיח בליקמיה לימפובלסטית חדה כאשר הוא מכוון כנגד סמן על תאי B מסוג CD19. אנו מציגים במאמרנו פרשת חולה, נערה עם הישנות ליקמיה לימפובלסטית חדה שמערבת את השחלות, אשר טופלה בתאי CAR-T. השפעות הלוואי של הטיפול כללו תסמונת הפרשת ציטוקינים ונוירוטוקסיות. הטיפול ב-CAR-T הוביל להפוגה במחלתה, עם עדות להסננת תאי ה-T בלשד העצם ובשחלות.

הקדמה: היסטיוציטוזיס של תאי לנגרהנס (Langerhans Cell Histiocytosis) היא מחלה המשתייכת לקבוצת המחלות ההיסטיוציטיות ומתאפיינת במנעד רחב של תסמינים קליניים. במאמר זה נציג את הניסיון הטיפולי בחולי הת"ל שטופלו במערך להמטו-אונקולוגיה ילדים בבית חולים לילדים במהלך 25 שנים. נבחן את הדמוגרפיה, מיקום המחלה, הטיפול שניתן, התלקחויות (ראקטיבציות) והישרדות.

שיטות מחקר: נערכה סקירה רטרוספקטיבית של תיקי מטופלים שהופנו למערך המטו-אונקולוגיה ילדים בבית חולים דנה-דואק שבמרכז הרפואי סוראסקי תל-אביב בין השנים 2020-1996.

תוצאות: בין השנים 2020-1996 טופלו במערך להמטו-אונקולוגיה ילדים במרכזנו 106 ילדים עם היסטיוציטוזיס של תאי לנגרהנס. האבחנה אוששה בביופסיה מנגע. מיקום המחלה ההתחלתי היה ב-91% במערכת בודדת (בעיקר עצמות) וב-9% רב מערכתי. שיעור של 42.4% מהילדים נזקקו לכימותרפיה באבחנה לפי הקריטריונים של החברה ההיסטיוציטית, כמתואר בהגדרות המחלה. התלקחות אירעה ב-20 חולים (19%). שיעור של 70% מההתלקחויות התרחשו בשנתיים הראשונות ו-90% בתוך ארבע שנים. לא היו מקרי תמותה בקבוצת המטופלים עם הת"ל.

לסיכום: מחקר זה מסכם את הניסיון שנצבר בטיפול בהיסטיוציטוזיס של תאי לנגרהנס במערך להמטו-אונקולוגיה ילדים במרכז הרפואי סוראסקי במשך 25 שנים, והוא הראשון מסוגו בארץ. קבוצת החולים במחקר זה התאפיינה בריבוי חולים עם מחלת עצמות בלבד, ומיעוט חולים עם מחלה רב מערכתית באברי סיכון כגון כבד טחול ולשד עצם. לא היו מקרי תמותה, ונצפתה תגובה טובה לטיפול ללא רעילות.

רקע: לימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית  ((Hemophagocytic Histiocytosis (HLH) היא הפרעה אימונו-המטולוגית מסכנת חיים. במחלה זו קיימים שני מצבים שונים: מחלה ראשונית משפחתית ומחלה שניונית המשנית לשלל גורמים זיהומים, דלקתיים או ממאירים שונים. מאפייניה העיקריים תואמים מצב היפר-דלקתי משני לסערת ציטוקינים לא מבוקרת. לימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית משפחתית (FHL) היא מחלה נדירה ומסכנת חיים, העוברת בתורשה אוטוזומית רצסיבית ועלולה להסתמן כבר בחודשים הראשונים לחיים. כיום קיימים מעט נתונים לגבי המאפיינים המולקולריים והתוצאות הטיפוליות של ילדים המאובחנים עם לימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית בישראל.       

מטרה: דווח על נתונים דמוגרפיים, קליניים ומעבדתיים של ילדים חולים שאובחנו או טופלו במרכזנו בלימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית  

שיטות: בוצע איסוף נתונים רטרוספקטיבי של ילדים אשר אובחנו לפי הקריטריונים האבחוניים ללימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית  וטופלו במרכז שניידר לרפואת ילדים בין השנים 2020-2004. נאספו מאפיינים דמוגרפיים, קליניים, מעבדתיים על כל מטופל אשר נערכו למסד נתונים.

תוצאות: במהלך שנות המחקר נמצאו 36 ילדים (18 בנים, 18 בנות) אשר אובחנו עם HLH לפי קריטריונים מקובלים קיבלו טיפול מלא על פי פרוטוקול בין לאומי במרכז שניידר. מתוכם 11 ממוצא ערבי (30%), 25 ממוצא יהודי (70%). התסמינים הקליניים השכיחים ביותר היו חום ב-100% מהחולים והגדלת כבד וטחול ב66%. בבדיקות המעבדה נצפתה ירידה בשתי שורות ב-91% מהחולים ורמות גבוהות של מסיס IL2R ב-97%. ב15 חולים (42%) נעשתה אבחנה גנטית של FHL ונמצאה אחת מארבע המוטציות השכיחות.  בשלושה חולים נוספים נמצאו מוטציה הטרוזיגוטית ב-RAB27A, מוטציה ב-SH2D1A הידועה בXLP ומוטציה המיזיגוטית בגן XIAP. מתוך 15 החולים, -4 MUNC 13 נמצא כגן המוטנטי השכיח ביותר (40%). באוכלוסייה הערבית (כולל חולים דרוזים) נמצא שיעור גבוה מאוד (81%) של מוטציות, לעומת האוכלוסייה היהודית שבה נמצאו רק 20% מהחולים נשאי מוטציות (0.001>p). שיעור של 66% מהחולים שנשאו מוטציה דו-אללית בגן -4 MUNC 13 נפטרו מהמחלה.

מסקנות: לימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית היא מחלה נדירה ורב מערכתית קשה. קיימת חשיבות מרובה ל-high index of suspicion שיוביל לאבחון מהיר וטיפול מוקדם. אבחון גנטי הוא בעל חשיבות מרבית באוכלוסיית החולים בארץ עקב ריבוי מוטציות, בעיקר במגזר הערבי. לימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית  על רקע מוטציות בגן MUNC 13-4 כנראה מהווה סימן פרוגנוסטי גרוע.

חסר פקטור XI (FXI) הוא הפרעת דמם תורשתית אוטוזומית. הפרעה זו כרוכה בסיכון לדמם מוגבר סביב התערבויות פולשניות/ניתוחיות, בעיקר באתרים המאופיינים בפעילות פיברינוליטית גבוהה. חסר קשה ב-FXI מוגדר בנוכחות רמות פקטור הנמוכות מ-20-15 יב"ל/ד"ל.  בחולים עם חסר קשה ב-FXI המועמדים לניתוח הכרוך בסיכון משמעותי לדמם, הטיפול המניעתי המקובל  מבוסס על עירויי פלסמה או תרכיז FXI (אם זמין). חשיפה לפלסמה ולתרכיז FXI עלולה להוביל ליצירת נוגדנים מעכבים כנגד FXI. תופעה זו מתוארת בעיקר בחולים עם רמות פקטור הנמוכות מ-1 יב"ל/ד"ל, וכרוכה בסיכון לדמם ניתוחי משמעותי שאינו מגיב לתכשירי פלסמה. לנוכח זאת, מומלץ בחולים עם חסר קשה ב-FXI לבצע בדיקות תקופתיות לנוכחות מעכב, בעיקר לקראת התערבויות פולשניות. 

במאמר זה מובאת פרשת חולה, בת 17 שנים, עם חסר קשה ב-FXI, אשר פיתחה נוגדן מעכב ל-FXI בעקבות חשיפה לפלסמה במסגרת ניתוח לכריתת שאת במוח (brain tumor) מסוג מדולובלסטומה. כאשר המטופלת נזקקה להתערבויות פולשניות לאחר התפתחות הנוגדן, הטיפול המניעתי שניתן התבסס על מתן חד פעמי של פקטור VII פעיל רקומביננטי (Recombinant activated Factor VII, rFVIIa, NovoSeven)  במינון נמוך (10 מק"ג/ק"ג), בשילוב עם הקסאקפרון (Tranexamic acid, Hexakapron). המטופלת עברה את ההתערבויות בהצלחה, ללא סיבוכי דמם או אירועי קרישה.

התפתחות נוגדנים מעכבים על רקע טיפול חלופי בעירויי פלסמה או תרכיז FXI בחולים עם חסר קשה ב-FXI, היא תופעה נדירה ומאתגרת מבחינה טיפולית. ניסוחו של פרוטוקול טיפול יעיל לתמיכה המוסטטית בקבוצת חולים זו ואיסוף נתונים על תוצאות ההתערבות, מצריכים שיתוף פעולה רב מרכזי.

ליקמיה לימפובלסטית חדה היא השכיחה מבין המחלות הממאירות בילדים ושיעורה כ-25% מכלל מחלות הסרטן בילדות. בעשורים האחרונים הושגה התקדמות ניכרת בשיעורי הריפוי ממחלה זו, משיעור של כ-10% בשנות ה-60 של המאה הקודמת ועד מעל 90% כיום. התקדמות אדירה זו הושגה בזכות מחקרים קליניים פרוספקטיביים גדולים, אשר הביאו לפיתוח הדרגתי של משלבים כימותרפיים יעילים ומותאמים לדרגת הסיכון של המחלה, לאסטרטגיות טיפול מונע למערכת העצבים המרכזית ולשיפור בטיפול התומך. בשנים האחרונות הושגה הבנה מעמיקה של הבסיס הגנטי של ליקמיה לימפובלסטית חדה, ופותחו שיטות להערכה מדוייקת של התגובה לטיפול על ידי מעקב סדרתי אחר שארית המחלה המינימלית. בתתי-סוג מסויימים של לל"ח נמצאו מטרות גנטיות שניתן לתקוף באופן ממוקד מטרה, כגון ליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג פילדלפיה, ששיעורי הריפוי שלה השתפרו באופן דרמטי עקב שילוב של מעכבי טירוזין-קינאזה עם כימותרפיה, וכן סוגים ספציפיים של ליקמיה לימפובלסטית חדה "דמויית-פילדלפיה". אולם למרות ההתקדמות הגדולה שחלה בריפוי ליקמיה לימפובלסטית חדה בילדות, עדיין נותרו אתגרים משמעותיים. השפעות לוואי של כימותרפיה עלולות להיות מסכנות חיים לטווח הקרוב, ועלולות לפגוע באיכות החיים לטווח הארוך. שיעורי הריפוי של ילדים עם מחלה עמידה או מחלה שנשנתה עדיין נמוכים. הגורמים הללו הובילו להכנסתם של מספר תכשירים אימונותרפיים לטיפול בליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג  B-ALL נשנית או עמידה לטיפול: בלינטומומב Blinatumomab, נוגדן ביספציפי ל-CD19 המבוטא על פני תאי B ול-CD3 המצוי על תאי T, אינוטוזומבInotuzumab ozogamicin, נוגדן כנגד CD22 המצומד לתרופה ציטוטוקסית ו-Chimeric antigen receptor (CAR) T cells.  בזכות תכשירים חדישים אלו, הושגו בליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג B-ALL נשנית או עמידה שיעורי השגת הפוגה גבוהים יותר, עם פחות השפעות לוואי רעילות לעומת הכימותרפיה המקובלת. בעתיד הקרוב יוגדר מקומה המדוייק של האימונותרפיה בטיפול בליקמיה לימפובלסטית חדה בילדות, הן בקו הראשון של הטיפול והן בליקמיה לימפובלסטית חדה נשנית או עמידה לטיפול.

תסחיף ריאתי[1] הוא מצב שכיח בעל פוטנציאל לסיבוכים מסכני חיים, המתבטא בהיווצרות קרישי דם במערכת הריאות הגורמים ללחץ ריאתי מוגבר ולעומס על מדורי הלב הימניים.

בין הממצאים האופייניים שניתן למצוא בתרשים אק"ג בחולים עם תסחיף ריאתי הם סינוס טכיקרדיה, חסם צרור הולכה ימני (RBBB) ושינויים בקטע ST-T בחיבורי בית החזה הימניים. חסם מלא של מערכת ההולכה הפרוזדורית-חדרית או ברדיקרדיה על סוגיה הם נדירים.

בפרשת החולה במאמרנו, אנו מדווחים על אישה בת 81 שנים שהסתמנה עם תסחיף ריאתי חד ועדות לחסם מלא של מערכת ההולכה הפרוזדורית-חדרית, אשר התברר כהפיך לאחר טיפול נאות בנוגדי קרישה.