• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        נובמבר 2007

        אהוד רכטמן1, אלון הריס2
        עמ'

        רטינופתיה שמסוכרת היא הסיבוך המיקרו-ואסקולרי השכיח ביותר בחולי סוכרת. במחקרים שנערכו בעשורים האחרונים הוכחה חשיבות האיזון של רמת הסוכר ולחץ-הדם, והוכחה יעילות הטיפולים השונים בעיניים להקטנת הסיכון להתעוור מסיבוך זה. למרות זאת, רטינופתיה שמסוכרת במדינות המערב נותרה הגורם העיקרי לעיוורון באוכלוסייה בגיל העבודה, והנזק הכספי ממנה הוא הגבוה ביותר מבין מחלות העיניים. בסקירה זו נדונים ההיבטים השונים של רטינופתיה שמסוכרת, וזו כוללת עידכון על המחקרים החדשים בנושא.

        אריאל הורביץ, אתי ממן, יהושע דור
        עמ'

        הבשלה חוץ-גופית (להלן הבח"ג)1 של ביציות היא שיטת טיפול חדישה ומבטיחה בתחום ההפריה החוץ-גופית. בנוסף ליישומים רבים ומגוונים, שיטה זו מהווה פיתרון לאחת הבעיות העיקריות בתחום טיפולי הפוריות והיא גירוי-היתר של השחלות. בעקבות זאת שיטה זו מתאימה במיוחד למטופלות הלוקות בתיסמונת השחלה הרב-כיסתית.

         

        הבשלת הביציות הפיזיולוגית מתרחשת בשני מישורים – הבשלת גרעין הביצית והבשלת הציטופלסמה. המטרה בהבשלה החוץ-גופית היא להביא לתהליך הבשלה דומה של הביציות במעבדה. ביציות בלתי בשלות נשאבות מהמטופלות, ובמעבדה מסייעים בהבשלתן הסופית עד שתהיינה בשלות להפריה. תהליך שאיבת ביציות בלתי בשלות מזקיקים קטנים ולא מפותחים דורשת הערכות ומיומנות מתאימה.

         

        תהליך ייחודי זה דורש הבנה מעמיקה בתחום התפתחות זקיקים וביציות, ניסיון טכני, ציוד מתאים ובעיקר יכולת מעבדתית מקצועית.

         

        לסיכום, בסקירה זו מוצגים עקרונות השיטה והרקע הפיזיולוגי שעליה זו מתבססת, מדווח על המידע שהצטבר עד כה מבחינת דרך הביצוע והטיפול בביציות, ומובאות התוצאות הידועות עד כה להצלחת הטיפול, הסיבוכים באם וההשפעות על העוברים.

         

        ________________________

        1 הבח"ג – הבשלה חוץ-גופית.

        2 הח"ג – הפריה חוץ-גופית.
         

        ניר חורב1, אהוד רענני1, דוד לוריא2, מיכאל גליקסון2, עטרת מלאכי1, לאוניד סטרניק1
        עמ'

        עם הפנייה למקורות אנרגיה חדשים לכריתה בניתוח (Ablation) של הפרוזדורים בפירפור פרוזדורים, צצה ועולה השאלה של יעילות המכשירים השונים ובטיחותם. בעבודה זו מובאות התוצאות של שיטת כריתה בניתוח שלנו המשלבת גלי רדיו דו-מוקדי (Bipolar radiofrequency ablation) והקפאה באמצעות קריו.

         

        בין פברואר 2004 ליולי 2006 ההליך בוצע ב-94 חולים, 50 (53%) לקו בפירפור פרוזדורים עמיד (Persistent atrial fibrillation), 31 חולים (33%) לקו בפירפור פרוזדורים קבוע (Permanent atrial fibrillation), ו-13 חולים (14%) לקו בפירפור פרוזדורים חולף (Paroxysmal atrial fibrillation). אופן הפעולה וביצוע קווי הצריבה נעשה על-פי המקובל בניתוח Maze III בתוספת כריתה בניתוח באזור הגת (הסינוס) הכלילית בפרוזדור הימני, ללא צריבה במחיצה בין-פרוזדורית וללא כריתת אוזנית הפרוזדור הימני.

         

        לא היו סיבוכים ניתוחיים הקשורים להליך עצמו. משך הזמן הממוצע של ההליך היה 30 דקות (טווח 27-36 דקות) עבור שני הפרוזדורים ו-16 דקות (טווח 15-19 דקות) בממוצע כאשר הפעולה בוצעה בפרוזדור השמאלי בלבד. שבעים-ואחד חולים (75%) שוחררו בקצב גת (סינוס). עם השלמת המעקב אחר כלל החולים, 75 (80%) חולים היו בקצב גת.

         

        שני גורמי-סיכון להישנות של פירפור או ריפרוף פרוזדורים לאחר ניתוח נמצאו מובהקים: קיומו של ניתוח לב בעבר (P=0.012) ומשך פירפור של למעלה מעשור לפני הניתוח (P=0.037). משך מעקב לאחר הניתוח היה 21 חודשים בממוצע (טווח של 1-32 חודשים).

         

        לסיכום, שיטה משולבת של גלי רדיו דו-מוקדי והקפאה בקריו בניתוח ה-MAZE היא דרך יעילה ובטוחה לניתוח בחולים עם פירפור פרוזדורים.
         

        יעקב לביא,12, יגאל כסיף2, דב פריימרק3, ידעאל הר זהב3, ורה קומן4, סרגיי פרייסמן4, ארם סמולינסקי2, אהוד רענני2
        עמ'

        חולים עם הלם של הלב או אי-ספיקת לב סופנית מצויים בסכנת חיים מיידית בהמתינם להימצאות תורם מתאים להשתלת לב. השתלת מכשירי עזר חד- או דו-חדריים כגשר להשתלת הלב עשויה להציל חיי רבים מהם, תוך הקניית איכות-חיים משופרת, לעיתים גם מחוץ לכותלי בית-החולים.

         

        בין השנים 1994-2006 עברו במחלקתנו 29 חולים השתלת מכשירי עזר חדריים כגשר להשתלת לב: ב-21 חולים הושתל מכשיר עזר לחדר השמאלי וב-8 חולים הושתל מכשיר עזר דו-חדרי. ההוריות להשתלת המכשירים היו הלם מתמשך של הלב ב-16 חולים ואי-ספיקת לב סופנית ב-13 חולים. האטיולוגיות למצב הסופני היו מחלת לב איסכמית ב-20 חולים וכן קרדיומיופתיה אידיופתית, דלקת שריר הלב, מום לב מלידה, מחלת מסתמי הלב, קרדיומיופתיה שלאחר לידה וואסקולופתיה כרונית בלב מושתל.

         

        שבעה-עשר חולים שרדו את השתלת מכשירי העזר החדריים (59%), מהם 14 חולים עברו השתלת לב, ושלושה חולים עדיין נתמכים במכשיר וממתינים להשתלת הלב. משך התמיכה הממוצע  במכשירי העזר החדריים היה 72 ימים (טווח 1-353 ימים). כל החולים ששרדו את השתלת המכשיר והגיעו להשתלת הלב היו בדרגת תיפקוד I לפי הגדרות ה-New York Heart Association. שיבעה מבין החולים (24%) שוחררו לבתיהם להמתנה להשתלת הלב בעודם נתמכים במכשיר העזר לחדר השמאלי וחזרו לפעילות יומיומית שגרתית, כולל חזרה לעבודה למשך ממוצע של 146 ימים (טווח 16-258 ימים). תישעה מבין החולים שעברו השתלת לב (64%) שוחררו לבתיהם, ושבעה מהם חיים ובריאים כיום, עד 12 שנה לאחר השתלת הלב.

         

        לסיכום, השתלת מכשירי עזר חדריים כגשר להשתלת לב בחולים עם הלם של הלב או אי-ספיקת לב סופנית היא שיטה חיונית להצלת חיי רבים מהם, תוך הקניית איכות-חיים משופרת.
         

        אוקטובר 2007

        גדעון י' שטיין1, ארנון שוורץ2, חיים ניימן3, יבגניה רוזנבלט4, עליזה זיידמן1
        עמ'

        בשנת 1865 תיאר טרוסו (Trousseau) לראשונה את הקשר בין פקקת ורידים לבין ממאירות. כיום ידוע שפקקת בוורידים העמוקים של הרגליים ללא גורם-סיכון ידוע מקדימה אבחנה של ממאירות ביותר מ-7% מהחולים [1]. בפקקת דו-צדדית, הסיכון לממאירות סמויה עולה על 40% [2]. מדווח בזאת על פרשת חולה עם פקקת דו-צדדית בוורידי הרגליים שהקדימה אבחנה של סרטן הלבלב.

        דן נמט, אלון אליקים
        עמ'

        תכשירים ארגוגניים (מהמילה היווניתrgon   שמשמעותה עבודה) ניטלים כדי לשפר את יכולת ניצול האנרגיה של הספורטאי. בשנים האחרונות חלה עלייה בהשתתפות ילדים ובני-נוער בספורט תחרותי ועמה עלייה בנטילת תכשירים האמורים לשפר את יכולת הספורטאי. נטילת תכשירים אלו על-ידי ילדים ומתבגרים מתרחשת בתקופה שבה חלים שינויים הורמוניים רבים והתפתחות מינית עצמונית. התפתחות זו יכולה, מחד-גיסא, להיות מושפעת מעצם נטילת התכשירים, ומאידך-גיסא הרמה הגבוהה של ההורמונים האנאבוליים בגיל ההתבגרות יכולה להשפיע על יעילות מתן חיצוני של חומרים אלה. בין הסמים האסורים נכללים חומרים ממריצים, משככי כאבים, משַתנים, סטרואידים אנאבוליים והורמונים חלבוניים. מסקירת הסיפרות עולה, כי מחד-גיסא לא נמצאה עדות לכך שמתן חומרים ממריצים, סטרואידים אנאבוליים או הורמון גדילה אכן תורמים לשיפור היכולת הספורטיבית באוכלוסיית הילדים והמתבגרים, ומאידך-גיסא, שמתן חומרים אלה במינונים על-פיזיולוגיים בניסיון לשפר את היכולת, מגביר את הסיכון לפתח השפעות-לוואי.

        מיכל אופיר1, עדית הוכהאוזר1, ברנרדו וידנה1, דוב פרימרק2, מיכאל ארד2
        עמ'

        מוטציות בתת-יחידה γ2 של האנזים AMP activated protein kinase (AMPK) גורמות לקרדיומיופתיה באדם המאופיינת בהיפרטרופיה, בתיסמונת Wolf Parkinson White (WPW) ובהפרעה במערכת ההולכה. בפתולוגיה נמצאו כיסות תוך-תאיות העמוסות בגליקוגן.

         

        AMPK הוא וסת חילוף-חומרים הפועל על-מנת לשמר את רמת האנרגיה בתא וברמה המערכתית בתנאים של ביקוש גבוה, עקה וחוסר במצע. האנזים מתבטא במרבית רקמות הגוף ובנוי משלוש תת-יחידות: α- קטליטית, β ו - γ- מווסתים (רגולטורים) – חלבונים שנשתמרו משחר האבולוציה. AMPK מעוכב על-ידי ATP ומופעל על-ידי AMP המתחרים על אתרי קישור לנוקלאוטידים על-פני היחידה γ. שיפעול האנזים מחייב ירידה משמעותית במאגרי האנרגיה בתוך התא. כמו-כן משופעל AMPK על-ידי קינאזות המזרחנות את היחידה הקטליטית, מנגנון המאפשר את הפעלת האנזים בזמן מאמץ, בעקבות איסכמיה, ובתגובה לגירוי סימפתטי והורמוני חילוף-חומרים כגון לפטין ואדיפונקטין.

         

        AMPK פועל באמצעות זירחון חלבוני מטרה שהטיפוסי בהם Acetyl CoA Carboxylase. ההשפעות הקלאסיות הן ירידה בייצור שומן בכבד ובריקמת שומן, עלייה בחימצון חומצות שומן, עלייה בכניסת גלוקוזה לתאי השריר והגברת הגליקוליזה. מיכלול מנגנונים זה נועד למלא את החסר במשק האנרגיה של התא ושל הגוף כולו. כאשר מוטציות בתת-היחידה γ משבשות את יכולתה לקשור נוקליאוטידים, היעדר עיכוב על-ידי ATP גורם לשיפעול לא תקין של האנזים בתנאי מנוחה. לכן תא השריר מגייס יותר מצע מהדרוש לו לצורכי אנרגיה, והדבר מוביל לאגירת גליקוגן.

         

        האם AMPK יהווה בעתיד מטרה לטיפול בתרופות? שאיפת חוקרים רבים היא לרתום את AMPK לפעילות ביולוגית מיטיבה כמו טיפול בסוכרת, הגנה מנזקי איסכמיה ובקרה על חלוקת התא, אולם מחקרים אלה טרם עברו את סף המעבדות.
         

        יעקב בורנשטיין, רובא תומא, דורון צרפתי, אלה אופיר
        עמ'

        פיתוח החיסון כנגד ארבעת זני נגיף הפפילומה באדם, 6, 11, 16 ו- 18, הגורמים לנגעים שונים ובייחוד לסרטן צוואר-הרחם, נתפס כפריצת דרך מדעית, ואושר על-ידי מינהל המזון והתרופות בארצות הברית ((FDA והמרכז לבקרת מחלות בארצות הברית (CDC).

         

        קיימים מעל 100 זנים של נגיף הפפילומה באדם, מתוכם כ-35 מזהמים את אזור פי-הטבעת-אברי-המין (Ano-genital). המחלה המשמעותית הקשורה לנגיף הפפילומה באדם היא סרטן צוואר-הרחם – הסיבה המובילה לתמותה מסרטן בנשים במדינות המתפתחות. כ-490,000 נשים חולות בסרטן צוואר-הרחם כל שנה בעולם ו-230,000 נשים נפטרות כל שנה עקב מחלה זו. החיסון נגד נגיף הפפילומה באדם כולל חלקיק דמוי נגיף, ללא החומר הגנטי שהיה עלול לגרום להשתנות ממארת.

         

        בסקירה הנוכחית מדווח כיצד גורם נגיף הפפילומה באדם להתפתחות סרטן צוואר-הרחם וכיצד פותח החיסון. תוצאות מחקרים גדולים שבהם נבדק החיסון מעידות על כך שהוא נסבל היטב, מביא לרמת נוגדנים גבוהה, ומונע רכישת זיהום מתמשך בנגיף הפפילומה באדם והמחלות הקשורות לו בצוואר-הרחם, העריה והלדן.  אך עם זאת התעוררו מספר שאלות, כמו באיזה גיל רצוי לחסן, האם ניתן לחסן מי שכבר נדבקו בנגיף, כמה זמן נמשכת ההגנה המוקנית ממתן החיסון והאם הוא יעיל במי שמערכת החיסון שלה מדוכאת.

         

        נמצא, כי היעילות הגבוהה של החיסון הארבע-ערכי כנגד נגיף הפפילומה באדם מזנים 6, 11, 16 ו- 18 מושגת במתן לנערות לפני תחילת קיום יחסי-מין, אך קיים ערך לחיסון גם בגיל מאוחר יותר. חשיפה קודמת לנגיף אינה מהווה הוריית-נגד למתן החיסון הארבע-ערכי ואין צורך לבדוק אם אומנם אירעה. לאחר הכנסת החיסון יהיה צורך להמשיך במדיניות סקר צוואר-הרחם למשך מספר שנים נוספות.
         

        דורית שמואלי1, ורדה גרוס-צור2
        עמ'

        תיסמונת וורסטר-דראוט (תו"ד)1 היא תיסמונת התפתחותית, המהווה כאחוז אחד מכלל מצבי שיתוק-מוחין. ההפרעה המוטורית הבולטת בתיסמונת זו היא חולשה פסידו-בולברית – חולשה של שרירי הפנים, הלוע והלעיסה וקוואדריפלגיה עוויתית קלה. כתוצאה מהחולשה הפסידו-בולברית שכיחים קושי ניכר בדיבור או היעדרו, קשיי בליעה ולעיסה, וריור. בנוסף שכיחים הפרעות התנהגות, ליקויי למידה, כיפיון ומומים נוספים מלידה. בדימות המוח שכיחים מומי נדידה, במקרים רבים באזור האופרקולום, אולם בחלק מהלוקים בתיסמונת המימצאים בדימות מפורשים כתקינים.

         

        למרות שזוהי תיסמונת רב-מערכתית מלידה והילדים נמצאים במעקב רפואי ופארא-רפואי מגיל צעיר, הרי שהאיבחון מתעכב מספר שנים ולעיתים לא נקבעת כלל אבחנה. הסיבה לכך היא, ככל הנראה, מודעות נמוכה לתיסמונת וחפיפה ניכרת עם תיסמונות אחרות, שתוזכרנה להלן.

         

        מובאות במאמר שתי פרשות חולים אופייניות לתו"ד. מובאים ההסתמנות הקלינית, המהלך לאורך השנים, גורמי ההפרעה, המימצאים בבדיקות הדימות, ההשערות בנוגע למיקום הפגיעה במערכת העצבים המרכזית וההתערבות הטיפולית המומלצת. לבסוף נדון הדימיון שבין תו"ד לתיסמונות אחרות מלידה והאפשרות לאחד את התיסמונות החופפות תחת הגדרה אחת, ולקרוא לכולן תיסמונת וורסטר-דראוט. 


        _______________________

        1תו"ד – תיסמונת וורסטר-דראוט.
         

        יהודה צדיק1, שי גלור2, עידו ויינברג3, אליעזר קם4
        עמ'

        המטרה במאמר הנוכחי הייתה להעריך את הידע של רופאים ראשוניים צעירים בהנחיות איגוד הלב האמריקאי משנת 1997 לנטילת אנטיביוטיקה מונעת לפני טיפול שיניים למטופלים הנמצאים בסיכון ללקות בדלקת פנים לב זיהומית.

         

        השתתפו במחקר 43 רופאים, עם חציון של שנתיים מסיום לימודי הרפואה, המשרתים כרופאים גדודיים בצה"ל. בפני המשתתפים הוצגו שמונה מצבי לב ועשרה סוגים של טיפולי שיניים, והם התבקשו לענות האם אנטיביוטיקה מונעת נדרשת לפני טיפולי השיניים השונים במטופלים עם מצבי הלב השונים שנבדקו. בנוסף התבקשו המשתתפים לכתוב מירשם לאנטיביוטיקה מונעת עבור מטופל שאינו רגיש לתרופות.  

         

        השיעור הממוצע של תשובות נכונות עבור מחלות הלב וטיפולי השיניים היה 78% ו-75%, בהתאמה. חוסר ידע בלט במיוחד בנוגע להנחיות במקרה של מחלה היפרטרופית של שריר הלב והסרת אבנית. שמונים-ואחד אחוזים מהמשתתפים רשמו נכון את מינון האנטיביוטיקה הנדרש לפני טיפול שיניים בחולה שאינו רגיש, אך שליש מהמשתתפים רשמו גם מנת אנטיביוטיקה לאחר טיפול השיניים, שאינה נחוצה.  

         

        לסיכום, למרות שהידע המוצג על-ידי המשתתפים במחקר זה גבוה יחסית למחקרים קודמים, עדיין יש מקום להטמעת ההנחיות העכשוויות של איגוד הלב האמריקאי בקרב מטפלים. חינוך הרופאים, שבמקרים רבים נדרשים לייעץ למטופליהם ולרופא השיניים בנושא זה, נחוץ לשם העלאת הידע ומניעת אי-מתן טיפול או טיפול-יתר באנטיביוטיקה, עם ההשלכות הנלוות.
         

        דנטה אנטונלי, שאול עטר, לב בלוך
        עמ'

        מדווח במאמר זה על פרשת חולה עם מצב נדיר של גניחת-דם לאחר ניסיון דיקור של הווריד התת-בריחי: כמות הדם הייתה קטנה וגניחת-הדם פסקה עצמונית. אנו סבורים שהסיבה לכך היא פגיעה בשוגג ברום הריאה ממחט הדקירה.

        ספטמבר 2007

        צפרה שטראוס1, חווה רוזן2
        עמ'

        הכנס השנתי של החברות האקדמיות לרפואת ילדים (PAS), הוא כנס המחקר הגדול ביותר ברפואת ילדים. מוסד זה אינו למטרות רווח, אלא הוקם במטרה לקדם את רפואית הילדים, למנוע מחלות, לשפר את הלימוד, לערוך מחקר, ולהעניק כבוד לאותם אלו התורמים לקידום מטרה זו.

        איילת רז-פסטר1, אביבה גמליאל-לזרוביץ2, עדו בוגנר1, אלכסנדר סטריז'בסקי1, שלמה קידר1
        עמ'

        לאחרונה זוהה אנזים הומולוגי לאנזים המהפך אנגיוטנסין (ACE), ACE2, שאינו רגיש למעכבי ACE. 2ACE  נמצא במכרסמים ובבני-אדם, ומבוטא בעיקר בכלי-הדם, בלב ובכליות. הפעילות הקטליטית של 2ACE מתבטאת בהסרת חומצה אמינית בודדת מהקצה הקרבוקסילי של פפטידים, ובמערכת הרנין אנגיוטנסין אלדוסטרון (RAAS) הוא אחראי לפירוק של אנגיוטנסין I (AngI) ואנגיוטנסין II (AngII) ל-Ang1-9 ו-Ang1-7, בהתאמה. בעוד ש-ACE אחראי ליצירת AngII, שהוא מכווץ כלי-דם, הרי ש- 2ACE גורם לפירוק AngII תוך יצירת 1-7Ang, שהוא בעל פעילות הפוכה. לפיכך, ACE2 יכול להוות משקל-נגד ל- ACE באיזון מכווצי ומרחיבי כלי-הדם כמו גם בתיפקוד הלב והכליות. מקומו וחשיבותו של ACE2 בפיזיולוגיה התקינה ובמצבים פתולוגיים אינם ברורים דיים ונלמדים כעת.

        אבי שי2,1, איזבלה קרקיס3, דוד שמש4
        עמ'

        הנושא של תנאי עבודה והשלכותיהם הבריאותיות הועלה בתקופה האחרונה על סדר היום הציבורי במדינת ישראל. דגש מיוחד הושם על עבודה הנעשית בעמידה במשך מספר שעות ביום. במאמר סקירה זה נדונים היבטים פיזיולוגיים ורפואיים של עבודה ממושכת בעמידה. בסיפרות נמצאו 19 מאמרים הדנים בהשפעה של עמידה ממושכת בעבודה לעומת ישיבה ממושכת. מרבית המאמרים מכוונים לכך שעמידה ממושכת בעבודה עלולה להביא לאי-ספיקת ורידים או להחמיר אי-ספיקת ורידים קיימת. קשר בין עמידה לאי-ספיקת ורידים נוטה יותר לאפיין נשים.

        אריה בס
        עמ'

        במאמר המתפרסם בגיליון זה של 'הרפואה' מנסים שמש וחב' לעמוד על הקשר בין עמידה בזמן העבודה לבין התהוות של אי-ספיקת ורידים כרונית (אסו"כ) משנית להתפתחות דליות.

         

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303