תוצאת חיפוש

כרמל שלו

ייעוץ לאתיקה של בריאות ומחקר, הפקולטה למשפטים, אוניברסיטת תל אביב

אישה בשם נ', בת 93 שנה, אושפזה לצורך ניתוח של עצם הירך, ולאחר מכן הועברה לשיקום שהחזיר לה את יכולת ההליכה. עם תום השיקום חזרה להתגורר בדירתה, וכעבור זמן העלתה את נושא המוות תוך כדי שיחת חולין עם בתה, ר', כאשר היא מתכוונת להביע את רצונה לגבי טיפול רפואי בעתיד. הדבר הביך את ר', שהתקשתה לשוחח על כך, אבל לאחר ש-נ' הזכירה את הנושא פעם נוספת, היא פנתה למחברת מאמר זה לצורך התייעצות. בתום ההתייעצות חתמה נ' על ייפוי כוח רפואי. במאמר זה מדווח על התבניות של הנחיות רפואיות מקדימות וייפוי כוח רפואי מכוח חוק החולה הנוטה למות, התשס"ה-2005. נטען בו, כי תבניות אלו לוקות בהבניה רפואית-משפטית של רצון החולה, ואינן מתאימות לתהליך הפסיכו-חברתי של מתן הנחיות מקדימות. כמו כן, מתוארים במאמר טופס של ייפוי כוח רפואי לפי חוק זכויות החולה, התשנ"ו-1996, ו-"צוואה בחיים" של עמותת ליל"ך – למות ולחיות בכבוד. המטרה בתהליך ההתייעצות הייתה לאפשר ל-נ' להביע את רצונה בשפתה היא, ולאפשר תקשורת בינה לבין בתה ר' בנושא הרגיש של מותה הצפוי של האם. במאמר מוצע ליצור סביבה תומכת להידברות עם קרובים, תוך מודעות לקושי הרגשי של המחשבה והדיבור על המוות, אם הכוונה היא לברר מהם רצונות הקשיש בקשר לטיפול רפואי בסוף החיים.
 

רויטל גנדלמן-מרטון¹, מירי נויפלד²

¹המח' לנירולוגיה, בית חולים אסף הרופא, צריפין, ²יח' אפילפסיה ומכון האא"ג, המח' לנירולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

לנוכח הזדקנות אוכלוסיית העולם והשיעור הגבוה של הופעת מחלת הכִּפְיוֹן בקשישים בהשוואה לקבוצות גיל אחרות, ניתן לצפות כי קשישים עם כִּפְיוֹן יהוו קבוצה גדלה והולכת בקרב חולי הכִּפְיוֹן. הסיבה השכיחה ביותר להתקפי כִּפְיוֹן בקשישים היא מחלה צרברווסקולרית, ורוב התקפי הכִּפְיוֹן בקשישים הם מוקדיים-מורכבים. מאחר שאוטמים במוח מערבים בדרך כלל אזורים חוץ-טמפורליים, ההסתמנות הקלינית של התקפי כִּפְיוֹן בגיל זה שונה לעיתים קרובות מזו שבמבוגרים צעירים. היעדר המאפיינים המוכרים של התקפים מוקדיים, כמו אאורה ותנועות אוטומטיות, עלול לגרום לדחיית האבחנה הנכונה של המחלה בקשישים או לקביעת אבחנה שגויה. כתוצאה משינויים פרמקוקינטיים הקשורים לתהליך ההזדקנות, הפינוי של רוב התרופות נוגדות הכִּפְיוֹן הישנות והחדשות קטן בכ- 20%-40% בקשישים בהשוואה למבוגרים צעירים, ותיתכן עלייה בזמן מחצית החיים לפינוי תרופות מסוימות. בנוסף למדידת רמת התרופה בנסיוב, נודעת חשיבות רבה לניטור התגובה הקלינית של החולה לתרופה, משום ששינויים פרמקודינמיים התלויים בגיל יכולים לשנות את היחס בין רמת התרופה בנסיוב והשפעותיה הפרמקולוגיות. הסבילות לתרופות נוגדת כִּפְיוֹן מהדור החדש טובה יותר, ויש להן יכולת נמוכה יותר ליחסי גומלין בין תרופתיים בהשוואה לתרופות מהדור הישן. טיפול חד תרופתי הוא מדיניות הטיפול המועדפת לטיפול התחלתי בהתקפי כִּפְיוֹן, בשל מיעוט השפעות לוואי, הפחתת הסיכון ליחסי גומלין בין תרופתיים, שיפור ההיענות והפחתת עלות הטיפול. הסיכוי להפוגה (Remission) עם טיפול בתרופות גבוה יותר בקשישים בהשוואה לקבוצות גיל אחרות. חולים קשישים העמידים לטיפול בתרופות ועם קביעה מדויקת של מיקום מוקד הכִּפְיוֹן יכולים להיות מועמדים מתאימים לניתוח כִּפְיוֹן, וסיכויי ההצלחה של ניתוחים מרפאים בקבוצת גיל זו, כמו כריתת אונה טמפורלית, טובים.
 

יניב דותן, סוהיר סרייה, גיורא פילר

מעבדת השינה, בית-החולים רמב"ם והפקולטה לרפואה של הטכניון, חיפה

כישורי שינה הם גלים הנוצרים על-ידי התלמוס במהלך השינה, אשר להם השפעה מעכבת על מידע העולה דרך התלמוס לקליפת המוח (Cortex) ומהווים ככל הנראה חלק ממנגנון שמטרתו לייצב את השינה. הם מופיעים בעיקר בשלב שינה 2 (שינה שטחית), אך גם בשלבים 4,3 (שינה עמוקה) ו-REM (שנת חלום). הלוקים בתיסמונת דחק בתר-חבלתית (PTSD) מתלוננים על נדודי שינה, אך נמצא כי שנתם עמוקה יותר וסף ההערה גבוה יותר.

השפעתם של PTSD או תרופות ממשפחת ה-SSRI על צפיפות כישורי השינה אינה מדווחת בסיפרות הרפואית.

המטרה במחקר הייתה לבדוק את ההשערה, שסף היקיצה הגבוה משקף תהליך פעיל של הסתגלות, שיתבטא בריבוי כישורי שינה בלוקים ב-PTSD.   

חמישה-עשר נבדקים הלוקים ב-PTSD (11.4±36.3 שנים) היוו את קבוצת המחקר, ו-15 סטודנטים בריאים מהטכניון (2.18±27.3 שנים) היוו את קבוצת הבקרה.

לא נמצא הבדל בין צפיפות כישורי השינה לדקה בשלב 2 בקבוצת המחקר (1.14±2.54) ובקבוצת הבקרה (1.13±2.86). עם זאת, צפיפות כישורי השינה בלוקים ב-PTSD הושפעה באופן ניכר על-ידי מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין, כך שצפיפותם בחולים שנטלו תרופה ממשפחת SSRI נמצאה גבוהה יותר (1.1±3.25) לעומת הלוקים ב-PTSD שלא נטלו תרופה ממשפחה זו (0.46±1.72),P=0.0044. שלב 2 נמצא קצר יותר בקבוצת המחקר (8.75%±47%) לעומת קבוצת הבקרה (8.5%±58%), P=0.0014, ושלבים 3,4 נמצאו ארוכים יותר בקבוצת המחקר (8%±32%) לעומת קבוצת הבקרה (6.26%±18%),P<0.001.

לסיכום, כישורי שינה לא היו מוגברים בלוקים ב-PTSD, וייתכן שקיים מנגנון אחר האחראי על עיכוב גירויים מעוררים וייצוב השינה אצלם. נמצא כי לתרופות מקבוצת ה-SSRI יש השפעה ניכרת על צפיפות כישורי השינה. מימצא זה תומך בחשיבות סרוטונרגית בייצוב השינה, אך מחייב מחקר נוסף להבנתו המעמיקה יותר.

רחל ווילף-מירון¹, חגי קדם¹, אנטוני היימן¹, דורית גולדמן¹, אורנה שם-טוב², אהוד קוקיה¹

¹מכבי שירותי בריאות, ²ייעוץ ארגוני למכבי שירותי בריאות

פער האיכות הוא הפער בין האיכות המצויה לבין האיכות הרצויה, נתמכת הראיות המדעיות. מומחים מסכימים, כי על-מנת להקטין באופן משמעותי את פער האיכות, יש צורך בשינוי של מערכת אספקת שירותי הבריאות. מכבי שירותי בריאות גיבשה "חבילת שינוי", שמשמעותה עיצוב מחדש של הדרך שבה מכבי מספקת לחבריה את השירות הרפואי בקהילה: שירות רפואי יוזם לניהול הבריאות השלמה של קהילת מטופלים מוגדרת; עבודת צוות רב-מקצועית בראשות רופא ואחות; הטמעת שיגרת עבודה מובנית לניהול הטיפול והמעקב אחר חולים במצב כרוני; ניהול הרפואה המונעת וקידום הבריאות במיפגש מתוכנן ומרוכז; ומתן מקום מרכזי למטופל בניהול הטיפול.

על-מנת לאפשר שינוי מהותי בדרך שבה מאורגנת היום הרפואה הראשונית, נדרשו תשתיות ותנאים בסיסיים: מיקוד האסטרטגיה האירגונית בעיצוב מחדש; מדידת ביצועים השוואתית בשקיפות לכלל המנהלים, שתאפשר להעריך את השפעת השינוי ולהכיר ביחידות אירגוניות מצטיינות; מתן תמריצים למירפאות שהצטרפו מרצונן לתהליך השינוי, בין השאר על-ידי מימון תקנים של מקצועות הבריאות שיאפשרו מעבר מעבודת "סולו" לעבודת צוות; ופיתוח מנהיגות של מנהלים שרכשו מיומנויות בניהול איכות. דגש מיוחד ניתן להכשרת הרופאים המנהלים באמצעות הטמעת שפה, כלים ושיטות לניהול איכות כחלק מרכזי בתפיסת התפקיד שלהם. תהליך זה יצא לדרך בתחילת שנת 2005 כתוכנית חלוץ, והוא מתרחב בהדרגה וכלל כ-50 מירפאות ראשוניות עד סוף שנת 2007.

בנימין רוטברג, גילה שן, גיל זלצמן

המרכז לבריאות הנפש גהה, פתח-תקווה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

הפרעות חרדה של גיל הילדות וההתבגרות הן בעיות שכיחות, המלוות בפגיעה משמעותית בתיפקוד. רוב הילדים אינם מאובחנים ואינם זוכים לטיפול. מהלך המחלה הוא לעיתים קרובות ממושך ומעלה את הסיכון ללקות בתחלואה נוספת כמו דיכאון, צריכת חומרים ממכרים ואף אובדנות. גורמי-הסיכון להפרעות חרדה כוללים גורמים סביבתיים וגנטיים. הטיפולים שנמצאו יעילים במחקרים מבוקרים הם טיפול קוגניטיבי-התנהגותי וטיפול בתרופות מעכבות קליטה מחדש של סרוטונין. דרוש מחקר נוסף בתחום האיבחון המוקדם של הפרעות אלה ברפואה הראשונית.

יוסף עוזיאל, הווארד עמיטל

מח' ילדים, המח' לרפואה פנימית ד', מרכז רפואי מאיר, כפר סבא הפקולטה לרפואה סקאלר, אוניברסיטת תל-אביב

הכינוס השנתי של האיגוד האמריקאי לרימטולוגיה נערך בחודש נובמבר 2007 בבוסטון, ארה"ב. באיגוד זה חברים כ-14,000 רופאים, חוקרים ואנשי צוות פארא-רפואי מכל רחבי העולם. מעל ל-2,000 תקצירים, הרצאות עידכון, סדנאות וקבוצות דיון התקיימו במרוצת ימי הכינוס.

אילן הלפרין¹, עמוס קורצ'ין²

¹מרכז רפואי סוראסקי, המח' לנירולוגיה, מירפאת זיכרון, ²הקתדרה לנירולוגיה שירצקי, אוניברסיטת תל-אביב

שיטיון (Dementia) ודיכאון הם מחלות נפוצות בגיל מבוגר. שיטיון מתבטא בדרך כלל כמחלה ניוונית הפוגעת במוח ובתהליכי חשיבה, כגון התמצאות, עיבוד מידע, דיבור ובמיוחד זיכרון. השיטיון נפוץ ביותר בגיל מבוגר ושכיחותו עולה עם הגיל – מ-1% לערך בגיל 65 שנה עד לכ-50% בגיל 90 שנה ומעלה.

דיכאון מופיע בדרך כלל כמחלה חולפת (Episodic), שאורכה יכול לנוע ממספר שבועות עד שנים. עם זאת, קיימות גם צורות של דיכאון מתמשך וכרוני. תסמיני הליבה של דיכאון כוללים מצב-רוח ירוד, אובדן הנאה והתעניינות, תחושת אנרגיה מופחתת, הפרעות שינה ותיאבון, השקפות פסימיות על העתיד וחוסר רצון לחיות.

עד כה הייתה מקובלת ההנחה, כי כשלים קוגניטיביים המתלווים לדיכאון נפרדים משיטיון בשל אטיולוגיה שונה, וזכו לכינוי "פסידו-שיטיון" (Pseudo-dementia), בהנחה שייעלמו עם נסיגת המצב הדיכאוני. מאידך, ידוע כי דיכאון רבא (Major depression) ואירועי דיכאון נפוצים עלולים להקדים הופעת שיטיון, ובמיוחד מחלת אלצהיימר. למרות שהתאמה אינה מוכיחה בהכרח קשר סיבתי, מעניין לבדוק את האפשרויות לקשר כזה – האם זוהי מחלה אחת, שבה הדיכאון יכול להיות לעיתים תסמין ראשון, או שמא קיימים  גורמים ביולוגיים היכולים להשפיע הן על המצב האפקטיבי והן הנורמטיבי, או האם מאפיינים ביולוגיים מסוימים של דיכאון יכולים לגרום להופעת פגיעה אורגנית במוח שתתבטא בשיטיון.

לסיכום דיכאון ושיטיון מדגימים מאפיינים משותפים רבים הכוללים שינויים בחומר הלבן במוח, שינויים בגודל ההיפוקמפוס, שיבוש בציר ההורמוני של ההיפותלמוס-בלוטת יותרת המוח-בלוטת הטוחה (אדרנל) (axis HPA-Hypothalamic-Pituitary-Adrenal), ושינויים במערכת הסרוטונרגית והנוראדרנרגית. שיבוש מערכות אלו מלווה עלייה בגיל וקשור למצבו הרפואי של האדם. הופעת דיסתימיה ואירועי דיכאון המובילים לדיכאון רבא, ובהמשך השנים להתפתחות שיטיון, יכולים להיות מוסברים על-ידי נזק להיפוקמפוס ובהמשך לחלקים אחרים של המוח בעקבות הפרשת-יתר של קורטיקוסטרואידים.

דנטה אנטונלי, אהוד רוזנר, נחום אדם פרידברג, יואב תורג'מן

מכון הלב, המרכז הרפואי "העמק", עפולה

חסם הולכה פרוזדורי-חדרי יכול לגרום מדי פעם לסיבוכים עקב התקפי Morgagni-Adam-Stokes (MAS). המטרה במחקר הנוכחי הייתה לגלות את גורמי-הסיכון ל-Torsade de pointes (TDP) במהלכו של חסם הולכה פרוזדורי-חדרי.

לשם כך, עברנו על תיקי אישפוז של 7 חולים מאושפזים שפיתחו MAS עקב TDP בזמן שהמתינו להשתלת קוצב קבוע עקב חסם הולכה פרוזדורי-חדרי.

אף לא אחד מהחולים טופל בתרופות נוגדות-הפרעות-קצב או לקה בהפרעות אלקטרוליטיות.

מתוך שבעת החולים שש היו נשים. גילם הממוצע היה 3±75 שנה. כל אירועי ה-TDP הסתיימו באובדן ההכרה של החולים והצריכו היפוך חשמלי. אורכו הממוצע של קטע QT ו-QTc היה 28±608 מילישניות ו-47±506 מילישניות, בהתאמה. אורך המחזור החדרי הממוצע בזמן חסם ההולכה היה 156±1476 מילישניות. פעימות חדריות מוקדמות נמצאו ב-6 מהחולים לפני תחילת ה-TDP.

לסיכום, למרות שחולים עם חסם הולכה פרוזדורי-חדרי יכולים להיות אי-תסמיניים במידה קלה בלבד, המימצאים שלנו מעלים, כי TDP ודום לב פתאומי יכולים להתרחש, בעיקר בנשים עם קטע QT ארוך מ-600 מילישניות בנוכחות פעימות חדריות מוקדמות.

איל צימליכמן¹, מאיר ברזיס²

¹המח' לרפואה פנימית ב' והיח' לתמיכה ניהולית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב. ²המרכז לאיכות ובטיחות קלינית, הדסה, ירושלים ואוניברסיטת הרווארד, בוסטון

הכנסים של החברה הבינלאומית לאיכות ברפואה הפכו לאורך השנים למוקד משיכה לכל העוסקים בשיפור איכות, ניהול סיכונים, פיתוח מקצועי ומנהל מערכות בריאות. אולם בעיקר הם העניקו במה ייחודית לחילופי מידע בנושא מדידת התהליכים והתוצאים במערכות בריאות. הכינוס ה-24 אשר התקיים השנה בבירת הרפואה האמריקנית – בוסטון, התמקד הפעם בשינויי מערכות הבריאות בעידן המיחשוב.

אסנת קליין^1,5, אלאונורה פלוטקין^1,5, יגאל גריטון², מרים ורנר³, יונתן להמן⁴, מאורו רטהאוס^1,5, ג`ק ברנהיים^1,5

¹המח' לנפרולוגיה ויתר לחץ דם, ²היח' לאנגיוגרפיה, מחלקת דימות רפואי, ³היחי' לעל-שמע, מח' דימות רפואי, ⁴היח' לכירורגיית כלי דם, בית חולים מאיר, מרכז רפואי ספיר, כפר סבא, ⁵הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

תוחלת החיים של חולי הדיאליזה תלויה במידה רבה באקסס, המאפשר טיפול רצוף ויעיל. אקסס לדיאליזה הנוצר על-ידי חיבור של עורק ווריד מאפשר בדרך כלל דיאליזה תקינה לאורך שנים רבות. אקסס, הנוצר על-ידי שתל המחבר בין העורק לווריד, מתפקד זמן קצר הרבה יותר ונחסם בעיקר בשל היפרפלזיה של תאי אנדותל באזור חיבור השתל לווריד. יוצרים אקסס מסוג זה אם ורידי החולה צרים. בשנים האחרונות, אוכלוסיית החולים בדיאליזה מורכבת ממספר גובר והולך של חולים מבוגרים וקשישים הלוקים בסוכרת, ביתר-לחץ-דם, בהפרעות בשומני הדם ובמחלות כלי-דם שמטרשת, ולכן יוצרים חלק גדול יחסית מהאקססים לדיאליזה בעזרת שתל PTFE. 

מכיוון שאין בידנו עד כה את הידע כיצד לעצור או לדחות את התהליכים המובילים לחסימות האקססים, נעשו ניסיונות לאיתור חסימות בהתהוותן ולהרחיבן בטרם חסימה. במחקרים עדכניים ומבוקרים לא הצליחו החוקרים להוכיח הארכת זמן פעילות של האקססים בשיטה זו. במחקרים אלו לא דווח על הסתייעות בתומכנים לאחר ההרחבה.

שיטות: מיולי 2002 עד מאי 2005 בוצעו במחלקתנו 238 אנגיוגרפיות להדגמת אקסס ובמהלכן 179 פעולות של הרחבת היצרות. בשישה-עשר חולים הוחדרו תומכנים לאחר ההרחבה. הנתונים סוכמו רטרוספקטיבית מתוך רישומים בזמן אמת במשך המעקב השוטף.

תוצאות: בעשרה חולים בוצעה הדיאליזה דרך אותו אקסס עד סיום תקופת המעקב בממוצע 43 חודשים לאחר יצירתו. שלושה חולים נפטרו בעוד האקסס פעל היטב, ובשלושה חולים נחסם האקסס במשך המעקב.

לסיכום, לאחר השוואה עם אורך זמן המקובל בסיפרות לשתל המעקף מסוג זה, עולה מהעבודה, כי שילוב תומכנים לאחר הרחבת הצרויות באקססים עם דיאליזה יכול לשפר את משך הפעולה של האקססים.

רויטל גנדלמן-מרטון¹, מירי נויפלד²

¹המח' לנירולוגיה, בית-חולים אסף-הרופא, צריפין, ²יח' כיפיון ומכון ה- EEG, המח' לנירולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

ההתקדמות במחקר הגנטי בכיפיון נוגעת לשני היבטים חשובים של המחלה: איתור אטיולוגיה גנטית והטיפול בתרופות. מבחינה גנטית, מבדילים בין מחלות כיפיון עם תורשה פשוטה ובין אלו עם תורשה מורכבת. מחלות כיפיון עם תורשה פשוטה, או תורשה מנדליאנית, מקיימות את חוקי התורשה של מנדל, שלפיהם גן אחד אחראי לתכונה מסוימת. במחלות כיפיון עם תורשה מורכבת מעורבים מספר גנים, וגם קיימת השפעה של גורמים סביבתיים. בשנים האחרונות התברר, כי מספר מחלות כיפיון אידיופתיות כלליות שייכות לקבוצת המחלות עם הפרעות בתעלות יוניות הקשורות למתח חשמלי או לליגנדים, כמו תעלת אשלגן, תעלת נתרן, תעלת כלור וקולטן GABA_A. תיסמונות כיפיון מוקדיות מיוחסות בעיקר לגורמים סביבתיים ופגיעות במוח, וגם כאן דווח על מספר תיסמונות עם תורשה מונוגנית. כארבעים עד חמישים אחוזים מהלוקים בכיפיון ממשיכים ללקות בכיפיון עמיד ובהשפעות-לוואי של הטיפול בתרופות. בנוסף לגורמים הסביבתיים המשפיעים על התגובה לתרופות נוגדות-הכיפיון, נודעת חשיבות לגורמים גנטיים שונים הקשורים לפרמקוקינטיקה ולפרמקודינמיקה של התרופות. הגישה הפרמקוגנטית לטיפול בתרופות עשויה בעתיד לאפשר זיהוי מוקדם של פוטנציאל להשפעות-לוואי או לאי-יעילות התרופה לפני התחלת הטיפול בהתבסס על הגנוטיפ של החולה, ותוכל להפחית את התחלואה הקשורה להתקפי כיפיון ולטיפול בתרופות. המידע הגנטי שהצטבר בשנים האחרונות בתחום הכיפיון טומן בחובו אפשרויות עתידיות חדשות באיבחון ובטיפול בלוקים במחלה זו, אך יש לבחון גם את ההשלכות המוסריות והחברתיות של מידע זה על החולים ובני-משפחותיהם.
 

ברטונלה הוא מתג גראם-שלילי, המחולל מגוון מחלות ומסתמן באופנים שונים, אשר אחד מהם הוא דלקת פנים הלב (Infective endocarditis). דלקת פנים הלב, אשר נגרמת על-ידי ברטונלה הנסלה (B. henselae), מהווה סיכון גבוה לתחלואה ותמותה בשל היכולת של המזהם להרוס את מסתמי הלב ובשל סיבוכים על רקע תסחיפים.

מדווח במאמר זה על פרשת חולה עם מצב נדיר של גניחת-דם לאחר ניסיון דיקור של הווריד התת-בריחי: כמות הדם הייתה קטנה וגניחת-הדם פסקה עצמונית. אנו סבורים שהסיבה לכך היא פגיעה בשוגג ברום הריאה ממחט הדקירה.

דנטה אנטונלי¹, אלכסנדר פלדמן¹, נחום אדם פרידברג¹, עזיז דראושה², טיבריו רוזנפלד¹

¹המערך לקרדיולוגיה, ²המח' לרפואה דחופה, מרכז רפואי העמק, עפולה

הלם חשמלי חיצוני, שבאופן מסורתי מתבסס על גל חשמל חד-שלבי, ממלא תפקיד חשוב בטיפול בריפרוף פרוזדורים (ר"פ)1 תסמיני. הלם חשמלי דו-שלבי הוכח כמוצלח יותר מהחד-שלבי לצורך היפוך של פירפור פרוזדורים, אולם קיימים נתונים מועטים בלבד לגבי הטיפול בו בריפרוף פרוזדורים.  

יצחק ברוורמן, שלטון מלצקי גלית אביאור

יח' אף-אוזן-גרון וכירורגיה של ראש צוואר, מרכז רפואי הלל-יפה, חדרה, מסונפת לפקולטה לרפואה של הטכניון- מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

דלקת מיפרקים קריקואריתנואידית יכולה להיות חלק מדלקת מיפרקים שיגרונתית (דמ"ש)1, העשויה להתבטא בתסמינים בגרון, בדומה למחלות מערכתיות אחרות. שיתוק דו-צדדי של מיתרי הקול יכול להתפתח עם התקדמות דלקת מיפרקים קריקואריתנואידית ועלול לסכן בחנק את החולה הלוקה בקוצר-נשימה. קיבוע וחוסר תנועה של האריתנואידים, משנית לתהליך הדלקתי הכרוני במיפרק הקריקואריתנואידי, יוצר בשלב הכרוני שיתוק דו-צדדי של מיתרי הקול עם הופעת תסמינים כמו שירנוק (Stridor), צרידות, קוצר-נשימה וגם כאבים, קושי בבליעה ובדיבור בשלב החד. הטיפול בדלקת מיפרקים קריקואריתנואידית עם שיתוק דו-צדדי של מיתרי הקול כולל מספר ניתוחים לשיפור הנשימה והקול. פיום קנה מאפשר פיתרון מיידי למצב רפואי דחוף של קוצר-נשימה הנובע מעמדה מקורבת של המיתרים עקב חוסר תנועה. קיימים ניתוחים נוספים שמטרתם ליצור הרחקה בין המיתרים לצורך הגדלת המירווח הגלוטי לשיפור מצב הנשימה. פגיעה וקיבוע של מיתרי הקול בחולים הלוקים בדלקת מיפרקים מתקדמת, צריכה להילקח בחשבון על-ידי הרופא המטפל. חולים הלוקים בדמ"ש זקוקים למעקב אף-אוזן-גרון לצורך הערכה נשנית של חלל הגרון, על-מנת למנוע איחור בקביעת האבחנה והגעה לשיתוק דו-צדדי מתקדם של מיתרי הקול עם סיכון נתיב האוויר בחולים אלו. מומלץ להיבדק על-ידי רופא אף-אוזן-גרון לצורך הערכת מיתרי הקול ותנועתם גם כחלק מהערכה טרום-ניתוחית והרדמתית, כמו בהערכת חולים המועמדים לניתוח בלוטת-התריס ועוברים בדיקת אא"ג מקדימה.

לסיכום, מובאת בזאת פרשת חולה שלקתה בדמ"ש, פיתחה דלקת מיפרקים קריקואריתנואידית יחד עם שיתוק דו-צדדי של מיתרי הקול שהתבטא בשירנוק וקוצר-נשימה, ונזקקה לפיום קנה דחוף. מובאים גם סקירת סיפרות, דיון בנושא דלקת מיפרקים קריקואריתנואידית עם שיתוק דו-צדדי של מיתרי הקול, ודיווח על אפשרויות הטיפול בחולים אלה.