תוצאת חיפוש

תומר סעד¹, ננסי אגמון לוין¹, יהודה שינפלד^2,1

¹המחלקה לרפואה פנימית ב', והמרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

סרקואידוזיס היא מחלה דלקתית גרגירומתית רב-מערכתית, המערבת בעיקר את הריאות. גאמופתיה חד-שבטית עם משמעות לא ברורה (Monoclonal gammopathy of undetermined significance), להלן גח"ש¹, היא הפרעה המטולוגית המאופיינת בשגשוג תאי פלסמה משבט אחד. הפרעה זו עלולה לעבור התמרה ממארת למיאלומה נפוצה. האטיולוגיה של סרקואידוזיס אינה ברורה, אולם מקובל להניח כי הוא נגרם עקב גירוי כרוני של מערכת החיסון. גירוי כרוני שכזה עשוי לגרום לשגשוג לימפוציטים מסוג B ותאי פלסמה, ולהתרבות רב-שבטית שלהם. שגשוג זה עשוי להפוך בחלק קטן מהחולים לתהליך חד-שבטי שיביא להתפתחות גח"ש. במאמר זה מועלה קשר אפשרי בין שתי מחלות אלו בעקבות פרשת חולה וסקירת הספרות הרפואית בנושא.

אסף לבל¹, יואב לוריה¹, טל חכמון¹, רני אורן^1,2, ניצן מהרשק^1,2

¹המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

דלקת כבד אוטואימונית היא מחלת כבד כרונית ומתקדמת, בעלת אטיולוגיה ומאפיינים אפידמיולוגיים אשר עדיין אינם ברורים דיים.

למחלה מהלך ארוך ופגיעה בטווח גילאים רחב. התסמינים של המחלה יכולים להופיע שנים ארוכות לפני שהיא מאובחנת ולבוא לידי ביטוי במשך תקופה ארוכה בהפרעות קלות באנזימי כבד בלבד. ההסתמנות הקלינית נרחבת: מעייפות וצהבת ועד פגיעה משמעותית באיכות החיים, אי ספיקת כבד, צורך בהשתלת כבד ואף מוות.

במרבית החולים התגובה לטיפול טובה, ולכן חשוב אבחון המחלה בשלביה המוקדמים.

המטרה בסקירה זו היא להעלות את המודעות למחלה, לדרכי אבחונה ולטיפול בה, וכן לדון בעדכוני הספרות הנוגעים למחלה.

תמר צור, אייל שיינר, ארנון ויז’ניצר,

חטיבת נשים ויולדות, המרכז הרפואי האוניברסיטאי, סורוקה, באר שבע

המוכרומטוזיס סב לידתית NH)) Neonatal haemochromatosis, היא מחלה נדירה המאופיינת באי ספיקת כבד קשה בילוד, הקשורה בהצטברות ברזל בפיזור הדומה לזה הקיים בהמוכרומטוזיס מלידה HFE –Associated Hereditary Haemochromatosis.

ההסתמנות הקלינית הבולטת היא אי ספיקת כבד קשה, היכולה לגרום למות העובר בתוך הרחם או לתמותת הילוד. הטיפול בילוד הוא במעכבי חמצון, בסופחי ברזל ובהשתלת כבד. הפרוגנוזה גרועה עם שיעורי תמותה של מעל 60%, והגורם אינו ידוע. קיימים מצבים של המוסידרוזיס בכבד עם הסתמנות קלינית הדומה לזו שבהמוכרומטוזיס סב לידתית, שהגורם להם הוא גנטי, מטבולי או זיהומי. במרבית החולים לא ניתן לגלום גורם חרף בירור מקיף. הדעה, כי המחלה נגרמת במנגנון חיסוני (Alloimmune), רווחת והולכת, ומצטברות עדויות לכך שתגובה חיסונית של האם כנגד אנטיגן עוברי שאינו מוכר לה היא הגורם למחלה. הבסיס להנחה זו הוא בצורת ההישנות של המחלה, הדומה למחלות חיסוניות אחרות. תמיכה חזקה ביותר להשערה זו ניתנה בהצלחתו של הטיפול בנוגדנים לאם במהלך ההריון לשפר בצורה משמעותית את הפרוגנוזה של הילוד. הטיפול הפך את המחלה לכזו הניתנת לריפוי בשיעור ניכר מהמטופלים.

מובאת במאמר זה פרשת חולה, אישה בת 29 ממוצא בדואי, נשואה ללא ילדים. עברה המילדותי הכושל כולל הפלה טבעית, מות עובר ברחם חמש פעמים ומות ילוד בגיל חודש.

בבדיקה היסטולוגית של הילוד והעוברים התגלתה שקיעת ברזל בפיזור המתאים להמוכרומטוזיס, ולכן נראה כי האבחנה היא המוכרומטוזיס סב לידתית.

במאמר הנוכחי יוצגו המאפיינים הקליניים והאפידמיולוגיים של המחלה, תוך התמקדות בגורם ובטיפול הסב לידתי המוצא ללוקים במחלה זו.

ערן ישראלי¹, יהודה שינפלד²

¹המח’ לגסטרואנטרולוגיה, האגף לרפואה פנימית, הפקולטה לרפואה באוניברסיטה העברית – המרכז הרפואי הדסה, ירושלים, ²המח’ לרפואה פנימית ב’, והמרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, מופקד הקתדרה על שם לאורה שוורץ קיפ למחלות אוטואימוניות

מחלות אוטואימוניות של דרכי העיכול והכבד הן מחלות כרוניות עם מהלך מתקדם לאורך שנים. בדומה למחלות אוטואימוניות אחרות, קיימים נוגדנים סגוליים בנסיוב של החולים זמן ממושך לפני ההסתמנות הקלינית של המחלה [1]. נוגדנים אלו יכולים לנבא ביטויים קליניים סגוליים, ואת חומרת המחלה וקצב התקדמותה. זיהוי סמנים אלו והגדרת תפקידם יכולים לסייע במניעה ראשונית. לדוגמה, טיפול אימונולוגי למניעת הופעת סוכרת מסוג 1, או מתן acid Urosdeoxycholic בצמקת כבד מרירתית (בילארית). בנוסף, היכולת לנבא חומרה של מחלה ותופעות קליניות סגוליות תסייע באופן תיאורטי במניעת סיבוכים. לדוגמה, החלטה על מתן טיפול מווסת מערכת החיסון מוקדם בקרב חולים עם מחלת קרוהן (מ"ק)¹ עם מהלך סוער של המחלה (יצירת הצרויות או נצורים במעי), על מנת למנוע את הצורך בניתוח מוקדם. בהמשך נסקר התפקיד המנבא של נוגדנים במחלות האוטואימוניות השונות של דרכי העיכול והכבד, והקשר שבין נוגדנים אלו למהלך המחלה ולתופעות קליניות אופייניות.

להבית אקרמן, דניאל מימוני, עקיבא טרטנר, מיכאל דוד

מח' עור, קמפוס בילינסן, מרכז רפואי רבין, פתח-תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

פמפיגוס וולגריס היא מחלה אוטואימונית המופיעה בשל היווצרות נוגדנים עצמוניים מסיבה לא ידועה כנגד מולקולות תאחיזה שבין הקרטינוציטים. הטיפול בחולים מושתת על מתן בדרך פומית של קורטיקוסטרואידים במינון גבוה.

מדווח במאמר זה על חולה בפמפיגוס וולגריס אשר לקתה בהתלקחות קשה ביותר לאחר שהפסיקה באופן פתאומי טיפול אחזקתי בסטרואידים ועברה לטיפול חלופי (אלטרנטיבי) בהיפנוזה.

חיים עובדיה, דימיטריוס קרוסיס, עודד אברמסקי

המח' לנירולוגיה, מרכז אגנס גינגס למחלות נירוגנטיות של האדם, בית- החולים האוניברסיטאי הדסה, עין כרם, ירושלים

תיסמונת נירולוגית פארא-ניאופלסטית (תנ"פ) הן סיבוך נדיר של מחלות ממאירות והן מאופיינות בתסמינית נירולוגיים יחודיים במערכת העצבים המרכזית וההיקפית. התסמינים הנירולוגיים יכולים להופיע עוד לפני האיבחון של התהליך הניאופלסטי ומסייעים לזהות תהליך כזה בראשית התפתחותו. המנגנונים הפתוגנים בתנ"פ מערבים את מערכת החיסון על-ידי יצירה של נוגדנים או לימפוציטים מסוג T משופעלים, ואשר פעולותיהם מכוונות כנגד אנטיגנים עצמיים משותפים לתאי השאת ולתאים של מערכת העצבים. רוב האנטיגנים האונקונירליים ממוקמים באזור התוך-תאי בציטופלסמה, בגרעין ובגרעינון, וחלקם ממוקמים על הממברנה של התא ופועלים כקולטנים ייעודיים או כתעלות יונים.

בסקירה קצרה זו מוצגים המנגנונים האוטואימוניים במעורבים בתנ”פ בכלל וב-Opsoclonus-myoclonus בפרט. ניסינו להסביר מדוע במקרים מסויימים של תנ"פ, הנוגדנים המופיעים בנסיוב החולים ומכוונים כנגד האנטיגנים האונקונירליים כנראה אינם הסיבה הישירה לתסמינים הנירולוגיים. מיקום הנטיגן בתא גורם לקושי רב לפתח דגם מעבדתי של תנ"פ הן בחיסון פעיל והן בחיסון סביל. ניסינו לתאר ולפרט את ההבדלים בין התגובות החיסוניות כנגד אנטיגנים ציטופלסמיים-גרעיניים לבין התגובות לאנטיגנים ממברניים לנוכח העובדות כי: א' מערכת העצבים נחשבת לריקמה פריבילגית של מערכת החיסון; ב' תאי השאת ונירונים מבטאים בצורה מיזערית אם בכלל את החלבונים השייכים ל-MHC class I, ולכן גם אין ביטוי מיטבי של האנטיגנים התוך-תאיים על הממברנה של התא. זה יכול בחלקו להסביר מדוע קיים קושי לפתח דגמים מעבדתיים לתנ"פ, וכי הקשר בין התסמינים לבין תגובת מערכת החיסון לאנטיגנים הציטופלסמיים הוא נסיבתי ואינו יכול לשמש כמטרה לטיפול.

גיא גוטמן, אוהד חילי, מיכאל קופרמינץ, יוסף לסינג, דוד פאוזנר

בית-החולים ליס ליולדות, מרכז רפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, תל-אביב

רעלת הריון היא מחלה ייחודית לבני-אדם, גורמת לסיבוכים ב-5%-10% מכלל ההריונות, לפגיעה רב-מערכתית המתבטאת בעליית לחצי-הדם ובהפרשת חלבון מוגברת בשתן, ומהווה גורם תחלואה לאם ולעובר.

רעלת הריון מאופיינת בהשתרשות פתולוגית של רקמת הטרופובלסט ברירית הרחם ובתיפקוד לקוי של השיליה, הגורם לזרימת דם בלתי מספקת בחבל הטבור, להיפוקסמיה של העובר, לעצירה בצמיחה תוך-רחמית, ובהיעדר טיפול – להיפרדות שיליה ולמות תוך-רחמי של העובר.

רעלת הריון מהווה את גורם התמותה השני בשכיחותו בקרב יולדות במדינות המערב (הגורם הראשון – אירועים פקקתיים-תסחיפיים). לרוב מיוחסת התהוות הרעלת לגורמים באם שקדמו להופעת המחלה (יתר-לחץ-דם, סוכרת, אי-ספיקת כליות, תרומבופיליה וכדו'). אולם החדירה הפיזיולוגית של ריקמת הטרופובלסט לרירית הרחם כרוכה בתגובה חיסונית ניכרת בין האם לשיליה, הנושאת מטען גנטי רב של האב. תוצאות מחקרים רבים תומכות בהנחה, כי האב ממלא תפקיד חשוב בהתהוותה של רעלת הריון.

בסקירה זו נדונה הסיפרות העדכנית בנושא, במטרה להסביר כיצד גורמים באב ומאפייני הקשר בין ההורים תורמים להתהוותה של הפרעה שכיחה זו בהריון.

עירית חרמש (1,2), רענן שמיר (3,4)

(1) המכון לגסטרואנטרולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, (2) המח' לרפואה פנימית ד', מרכז רפואי רמב"ם, (3) היח' לגסטרואנטרולוגיה ותזונה בילדים, מאייר, בית חולים לילדים, חיפה, (4) הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

לתזונה השפעה ברורה על מהלך המחלה וסיכויי ההחלמה ממנה, ולכן היא מהווה חלק בלתי נפרד מהטיפול בחולה. נודעת חשיבות רבה לסיפוק הצרכים התזונתיים באופן מדויק, שכן הן אספקת תזונה ביתר והן אספקת תזונה בחסר מעלות את הסיכון לסיבוכים. בנוסף לאספקת רכיבי המזון הבסיסיים, יכול הטיפול התזונתי להשפיע על תהליכים נוספים, כגון תהליכים דלקתיים ותגובות של מערכת החיסון. תזונה מגבירת חיסון כוללת בעיקר מתן החומצות האמיניות ארגינין וגלוטמין, תוספת חומצות גרעין ותוספת חומצות שומן רב בלתי רוויות מסוג אומגה 3. קיימות הוכחות לכך, שהוספת רכיבים שונים משפרת את התגובה החיסונית ואת הפרוגנוזה בחולים בקבוצות שונות. מנגד, קיימת עלותן הגבוהה של התרופות, כשבנוסף עדיין לא הובהרה דרגת הבטיחות, ההרכב המיטבי, המינון, משך המתן וקבוצות החולים שיפיקו תועלת מתזונה מגבירת חיסון.

גלית ארטום, יהודה אדלר

המכון לשיקום הלב, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

תיסמונת דלקת כפורת הלב שלאחר ניתוח לב פתוח היא סיבוך נפוץ למדי. הגדרת התיסמונת מבוססת על הופעת התסמינים האופייניים: חום, דלקת בכפורת הלב ומימצאי מעבדה המאששים אבחנה של דלקת. במהלך השנים נערכו מחקרים לקביעת האטיולוגיה של התיסמונת (שלא ברור עדיין עם היא אוטואימונית ואם לאו), תוכל לתרום רבות להבנת דרך פעולתם של מנגנונים דלקתיים דומים ותוביל למציאת הטיפול המיטבי במאחר הנוכחי נסקרו עיקר המחקרים שפורסמו בנושא בעשרים וחמש השנים האחרונות.

רננה שור¹, גליה ארדן², בתיה שלו², אהרון חלבה¹

¹המח' לרפואה פנימית ה', ²והמח' לתזונה, מרכז רפואי וולפסון, חולון, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

תזונה משפיעת חיסון (תמ"ח) מכילה מרכיבים תזונתיים הגורמים בדרך-כלל להשפעה חיובית על המערכת החיסונית וזאת כאשר היא ניתנת בכמות העולה על זו המצויה בתזונה הרגילה.

בין המרכיבים העיקריים בתמ"ח נמנים L-ארגינין, L-גלוטמין, נוקלאוטידים וחומצות שומן רב-בלתי-רוויות.

נמצא, כי חולים שהוזנו בתמ"ח לקו פחות בסיבוכים מזיהומים, הונשמו מכאנית זמן קצר יותר ומשך אישפוזם בבית-החולים פחת. אולם ברוב החולים לא ניצפתה השפעה שגרמה להפחתת שיעור התמותה. בשנת 2001 קבעה ועידה אמריקאית הסכמות כלליות לגבי קבוצות חולים העשויות להפיק תועלת ממתן תמ"ח, ואלה מפורטות במאמר זה.

אם כן, עלינו כרופאים מוטלת החובה להכיר את הנושא של תמ"ח לגבי קבוצות חולים סגוליות המאושפזות בבתי- החולים וליישמו לשיפור בריאותם.

ליאת רימר (1), דורון רימר (2)

(1) שרות מבחן למבוגרים מחוז חיפה, (3) מח' לרפואה פנימית ה', המרכז הרפואי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע

חולים הלוקים בדיכאון רבא (major depression) חשופים למחלת לב כלילית ברמת סיכון גבוהה פי שניים מאשר האוכלוסייה הכללית. אחד מכל שישה חולים לוקה בדיכאון נפשי לאחר אוטם שריר הלב (אש"ל). לנתון זה משמעות רבה, לאור העובדה שהדיכאון גורם סיכון עצמאי לתחלואה ולמוות ממחלת-לב לאחר אש"ל הגורם לעלייה של פי ארבעה, בשיעור התמותה של חולים אלו. למערכת החיסון יש תפקיד חשוב בפתוגנזה של התפתחות מחלת לב איסכמית, כמו גם של דיכאון נפשי. שינויים גופניים רבים המתרחשים בעת דיכאון לאחר אש"ל, מתווכים על ידי מערכת החיסון, וכוללים את הפעלת המערכת האוטונומית, את הפעלת טסיות הדם, את הירידה בתיפקוד האנדותל וכן שינויים בהרכב חומצות השומן בממברנת התאים. שינויים אלו עשויים להסביר את העלייה בתמותה ובתדירות הפרעות קצב לב אצל חולים אלו. לעומת זאת, ציטוקינים כגון אינטרלוקין 1 ואינטרלוקין 6 המופרשים בעת הפעלת מערכת החיסון המתלווה לאש"ל, עלולים לגרום להופעת תסמינים נפשיים של דיכאון. עד כה לא נצטברו די נתונים כדי לענות על שאלת המפתח: "האם דלקת היא הבסיס המשותף לשתי המחלות, או שמא דלקת, המלווה אחת מן המחלות, גורמת להתהוות השנייה או להחמרתה". לאור ההשלכות של דיכאון נפשי לאחר אש"ל, על הפרוגנוזה ממחלת לב וממחלה כלילית, עולה השאלה המעשית, בדבר היכולת לצמצם את היקף התמותה לאחר אש"ל על ידי טיפול בדיכאון נפשי. במחקרים קליניים ראשוניים שבהם נבחנה אפשרות זו, לא נמצא שיפור בפרוגנוזה. ליקויים מתודולוגיים, מהווים רק חלק מההסבר לחוסר ההצלחה בטיפול. שינויים גופניים רבים המלווים דיכאון לאחר אש"ל, אינם חולפים לאחר טיפול ולא בעקבות הטבה קלינית בתסמינים הנפשיים. עובדה בעלת משמעות רבה. במאמר זה אנו עוסקים ביחסי הגומלין בין דיכאון נפשי, דלקת ומחלת לב איסכמית ובהשלכות האיבחוניות והטיפוליות של יחסים אלו.

אברהים מרעי, גיל זנדמן- גודארד, יהודה שינפלד

המח' לרפואה פנימית ב' והמרכז לחקר מחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת ת"א

מחלות אוטואימוניות מייצגות מיגוון של מחלות, שביניהן זאבת אדמנתית מערכתית. במחלות אלה תוקפת מערכת החיסון מיגוון רחב של אנטיגנים עצמיים, וגורמת לפגיעה באיברי מטרה. לאחרונה נמצא, כי תאים מתים מהווים מאגר לאנטיגנים עצמיים המעוררים תגובה אוטואימונית בחלק מבני-האדם.

המנגנונים להשראת תהליך של מוות תאי מתוכנת (מת"מ) והתקדמותו כוללים גירויים חיצוניים, מסרים תוך-תאיים ותהליכי חיתוך חלבונים. במהלך מת"מ מתרחשות הפעולות הבאות: נדידה וחשיפה של מרכיבים תוך-תאיים על-פני ממברנת התא, פינוי שאריות התאים המתים על-ידי חלבונים מיוחדים ומערכת המשלים, ובסוף בליעתם על-ידי מקרופאגים.

בשנים האחרונות נאספו עדויות רבות לכך שתגובה אוטואימונית יכולה לנבוע כתוצאה מפגמים במסרים, בביצוע, במסלולי פינוי או בתהליך מת"מ. במאמר להלן נדון הקשר של מת"מ לפתוגנזה של זאבת אדמנתית מערכתית (זא"מ).

אייל וינקלר(1), ערן בר-מאיר(1), אלי רגב(1), יוסף חייק(1), ירמי תמיר(1), אריה אורנשטיין(1)

המח' לכירורגיה פלסטית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

שתלי סיליקון לשדיים מנוצלים בניתוחים לשיחזור השד לאחר כריתה ובניתוחים קוסמטיים להגדלת השד. נוכח פירסומים מהם עלה קשר אפשרי בין שתלים מכילי סיליקון ג'ל לבין התהוות תסמינים אוטואימוניים שונים, הטיל ה-FDA מיגבלה על השתלת שתלים אלו. בהחלטת ה-FDA נמסר, כי לא נצבר מספיק ידע על בטיחות השתלים, ולכן האישור לשתלי סיליקון ניתן למספר מרכזים שהתחייבו לבצע מעקב פרוספקטיבי אחר המנותחות. בשנים האחרונות פורסמו מספר עבודות ומטה-אנליזות מקיפות בנושא, ומניתוח התוצאות נשלל קשר בין שתלי סיליקון ג'ל לבין התהוות מחלות אוטואימוניות. בסקירה זו נדונות עבודות שנחקר בהן הקשר בין שתלי סיליקון ג'ל למחלות אוטואימוניות.

ג'ניה קרוצ'קוביץ', יצחק בליקשטיין

המח' לרפואת נשים ויולדות, מרכז רפואי "קפלן", רחובות

דלקת כבד אוטואימונית היא מחלה כרונית נדירה הפוגעת בעיקר בנשים צעירות. המישלב של מחלה, מין וגיל עשוי להשפיע על פוריות האישה ומהלך ההריון בחולות אלו. במאמר זה מדווח על פרשת-חולה הרה שלקתה בדלקת כבד אוטאימונית ונסקרת הספרות הרפואית בנושא. לשם כך בוצעה סקירה מחשבית של הספרות הרפואית.

מדווח בזה על מהלך הריון ולידה של חולה בדלקת כבד אוטואימונית שאובחנה 9 שנים לפני ההריון. ההריון נמשך ללא החמרה במצבה, תוך טיפול בגלוקוקורטיקואידים, בתרופות ציטוטוקסיות, בחומצה אורסו-דאוקסיכולית ובוויטמינים. ההריון הסתיים בלידה לדנית בשבוע ה-35 של ילוד בריא במשקל 2,299 ג'. המהלך הבתר-לידתי ו-6 חודשים לאחר הלידה היה תקין. מאחר שאין כיום בדיקה אבחונית סגולית לדלקת כבד אוטואימנית, מתבססת האבחנה על מישלב של ממצאים קליניים, מעבדתיים והיסטולוגיים, ולאחר שלילת גורמים אחרים לדלקת כבד.

לסיכום, המידע אודות הריון ולידה בחולות עם דלקת כבד אוטואימונית הוא מועט עקב היותה של המחלה נדירה, אך נראה כי הטיפולים השונים יעילים לגבי האם, בטוחים יותר יחסית לעובר ומשופרים. בהיעדר גורמי-סיכון המנבאים הישנות המחלה או החמרתה במהלך ההריון, נדרש מעקב צמוד אחר האישה ההרה.

בנימין פיורה (1), אלכס רבינוביץ (1), ויקטוריה יאבלסקי(2), מרינה וולפסון (2)

(1) היח' לגינקולוגיה-אונקולוגית, החטיבה למיילדות וגינקולוגיה, (2) המח' למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה, מרכז רפואי סורוקה והפקולטה למדעי-הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר שבע

חלבוני הלם-חום (heat shock proteins) הם חלבונים המתפקדים כ-'בני לוויה' של מולקולות חלבון (molecular chaperones) בתהליכים תוך-תאיים חיוניים שונים. הם שומרים על קיפול ומיבנה במרחב תקינים של מולקולות חלבון ומסלקים מהתא מולקולות חלבון פגומות. שמם נובע מהעובדה שהם התגלו לראשונה בעת חשיפת תאים לטמפרטורה גבוהה, רך ריכוזם עולה גם בתנאי לחץ אחרים, כגון זיהומים, דלקות, איסכמיה, התמרה ממארת וחשיפה לרעלנים כמו תרופות ציטוטוקסיות. חלבוני הלם-חום מסווגים למשפחות לפי משקלם המולקולתי. ממחקרים שבוצעו עד כה על חלבוני הלם-חום ושאתות ממאירות של איברי-המין הנקביים, ניתן לסכם כדלקמן: 1) בסרטן השחלה כרוך ביטוי-יתר של חלבון הלם-חום-27 בהגברת העמידות לתרופות ציטוטוקסיות ובפרוגנוזה גרועה; 2) בסרטן רירית-הרחם כרוך ביטוי-יתר של חלבון הלם-חום-70  בהתמיינות ובפרוגנוזה גרועות, בעוד שביטוי-יתר של חלבון הלם-חום-27 וחלבון הלם-חום-90 כרוכים בהתמיינות ופרוגנוזה טובות; 3) בסרטן צוואר-הרחם כרוך ביטוי-יתר של חלבון הלם-חום-70 בפרוגנוזה גרועה. חלבוני הלם-חום הם אנטיגנים מובהקים, וייתכן שניתן לנצל תכונה זו, וכן את תכונת קשירתם לחלבוני שאת ולחלבונים שמיוצרים על-ידי נגיפים לצורך פיתוח חיסון כנגד שאתות ממאירות ומחלות אחרות. יתכן שבדיקת הפרשות מצוואר-הרחם לנוכחות נוגדנים מסוג IgA כנגד חלבוני הלם-חום תתרום לגילוי מוקדם של שאתות ממאירות. מכיוון שנוכחות חלבוני הלם-חום בשאתות ממאירות משפיעה על שיגשוג תאי השאת והתגובה לתרופות ציטוטוקסיות, יתכן שפיתוח תרופות מעכבות חלבוני הלם-חום ישפר את הטיפול בשאתות ממאירות.