תוצאת חיפוש

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

לאחרונה מצטברות ראיות רבות לכך שהמולקולה הידועה כ-Asymmetric dimethylarginine, או ADMA, שהיא מעכב תחרותי אנדוגני של התסס Nitric Oxide Synthase (NOS), המייצר חנקן חד-חמצני NO, נמצאת בפלסמה בריכוז מוגבר משמעותית במצבים של תיפקוד אנדותל לקוי. ADMA מעכב ייצור NO על-ידי האנדותל בריכוזים שאותם מוצאים במצבים פתופיזיולוגיים, וכן גורם על-ידי עירויו לתוך העורק לכיווץ מקומי של כלי-הדם. ADMA נוצר ברחבי הגוף על-ידי פירוק פרוטאוליטי של חלבונים ממוּתלים, והוא מתפרק ברקמות רבות על-ידי התסס Dimethylarginine Dimethylaminohydrolase (להלן (DDAH, ופעילותו של זה האחרון עלולה להיות מעוכבת על-ידי עקה חימצונית של תאי האנדותל. מתן ארגינין עשוי לבטל חלקית את עיכובו של התססNOS  על-ידי ADMA, אך אין בו לבטל לחלוטין את הסיבות הראשוניות לאי-התיפקוד האנדותלי. בלי כל קשר לסוגיה האם רמה מוגברת של ADMA היא כשלעצמה בעלת השפעה פתולוגית, נראה שמולקולה זו מסתמנת כגורם-סיכון או כסמן להתרחשות ואסקולרית בלתי-רצויה, בעיקר של פגיעה בתאי האנדותל.

בן עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

בדומה למחלות נפש רבות, המנגנון המולקולתי-ביוכימי העומד בבסיסה של המחלה הדו-קוטבית (Bipolar Disease) רחוק מלהיות מובן, נראה כי למחלה מרכזית זו בתחום בריאות הנפש, הפוגעת ב-1.5% לערך מכלל האוכלוסייה, יש בסיס תורשתי, כפי שעולה בסקרים שנכללו בהם תאומים ומשפחות עם חולים במחלה זו. אך בעוד ששיעור התחלואה בקרב תאומים זהים הוא גבוה יחסית – 61%-75% - הרי ששכיחות המחלה בקרב בני-משפחה מדרגה ראשונה אינה עולה על 1.5%-15%. נתונים אלו מחזקים את ההנחה, שמחלה הדו-קוטבית אינה נגרמת מפגיעה בגן עיקרי יחיד, אלא קשורה בתורשה המושפעת ממספר גורמים. כן נמצא, כי שיעור האמהות הלוקות במחלה הדו-קוטבית שלהן ילדים הלוקים באותה מחלה גבוה יותר משיעור האבות הלוקים במחלה, וכי שיעור הנשים הלוקות במחלה במשפחה כזו הוא גבוה יותר. תורשה בלתי מנדליאנית זו, שהרקע שלה יותר נקבי מאשר זכרי, הביאו את McMahon וחב' להעלות את ההשערה כי הורשת המחלה היא מיטוכונדרית.

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגיה, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

תנופה רבה מייחדת בשנים האחרונות את איתורו של אתר סגולי על-פני חלבון הגליאדין, המחולל את רצף התגובות (reactions) בפתוגנזה של מחלת הכרסת. מסתמן שהרצף של 33 חומצות אמיניות שבין השיירים 89- 55 מתאים ביותר להגדרה זו. שייר הגלוטמין בעמדה 65 עובר דה-אמידציה על-ידי אנזים הריקמה טרנסגלוטאמינאזה והופך לחומצה גלוטמית, וכך מתאפשרת הכרתו על-ידי אנטיגן סיווג הרקמות מסוג 2DQ. אך מסתבר שבנוסף לגליאדין, חלבון נוסף בגלוטן (glutenin) מכיל רצפים תואמים העלולים לעורר את התגובה הפתוהיסטולוגית בכרסת. זיהוי מדויק של הרכב החומצות האמיניות בגלוטן המסייעות כאפיטופ החיסוני בכרסת, עשוי לקדם את הבנת מנגנון הפתוגנזה במחלה זו.

מיכל כהן-דר (1), ליאורה אור (1), חזי לוי (2), אבשלום סטרולוב (3), שיהב שיהב (4), רחל מעוז (1), חנה סלע (1), אלכס לבנטל (5)

(1) לשכת בריאות מחוז הצפון, (2) פיקוד צפון, (3) לשכת בריאות נפת כינרת, (4) לשכת בריאות נפת עכו, (5) שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות, ירושלים

מאז 'שלום הגליל' בשנת 1982 שלטה ישראל ברצועת מגן בדרום-לבנון, אזור בו פעלה מיליציה של התושבים, שהפכה עם הזמן לצבא דרום-לבנון (צד"ל). ברבות השנים התעצמה והלכה פעילות הטרור באזור הביטחון, וגברה והלכה מעורבותו של צה"ל בלחימת גרילה באזור זה להגנת יישובי הצפון. בשנת 1999 הוחלט על-ידי ממשלת ישראל על נכונות לסגת מדרום-לבנון תוך הגעה להסכם עם ממשלת לבנון. משנכשלו המאמצים לחתימת הסכם עם לבנון וסוריה, נסוג צה"ל במאי 2000 מכל אזור דרום-לבנון, תוך שהוא מייצב קו הגנה חדש על גבולה הבינלאומי של מדינת ישראל על-פי החלטת האו"ם 425. ההיערכות לפינוי דרום-לבנון ללא הסכם והחשש לנהיגה שתלווה בלחימה עם ארגוני המחבלים, חייבו את צה"ל ומערכת הבריאות להיערך למתן שירותי רפואה לחיילי צה"ל, ולחיילי צד"ל ובני-משפחותיהם, הן במהלך הפינוי והן עם קליטתם בישראל. במחוז הצפון לקראת פינוי צה"ל מדרום-לבנון, על אופן קליטת עקורי דרום-לבנון ובעיות הבריאות שהתעוררו, ולהציג לקחים מערכתיים שיוכלו לסייע לרשויות בריאות להתמודד עם בעיות דומות בעתיד, המידע המוצג מבוסס על ראיון עם גורמי מערכת עם גורמי מערכת הבריאות שנטלו חלק פעיל במירב התהליכים וההחלטות, ועל מסמכים רלבנטיים בלישכת הבריאות במחוז צפון. ההיערכות לוותה בהתכוננות למספר תרחישים אפשריים ובמעטה כבד של שמירת סוד, שהקשתה על שיתוף גורמים נוספים במהלך ההכנות.

תוצאת ההיערכות הייתה קליטה ראשונית בחוף אמנון של 5,861 מפונים ופיזור מרביתם (4,201 בני-אדם) ל-11 מוקדים בנפות עכו, כינרת וצפת. עיקר פעילות מערכת הבריאות הייתה מתן שירותים טיפוליים (שירותי בריאות כללית), שירותי רפואה מונעת באמצעות צוות 'טיפות חלב' (חיסונים ומעקב נשים הרות) וביצוע פיקוחים (תברואיים והסעדה) במוקדים על-ידי צוותי בריאות הציבור. בעיות בריאות עיקריות היו התפרצות אבעבועות רוח, חרדה, בעיות מתחום בריאות השן וצורך בקבלת טיפולים מיוחדים.

לסיכום, נודעת חשיבות רבה לשיתוף-פעולה בין גורמים רפואיים, צבאיים, וגורמי ביטחון ואחרים בשיגרה ובשעת חירום. ערך רב נודע לניסיון שנצבר במחוז בעקבות ירי הקטיושות על יישובי קו העימות בראשית שנת 2000 ולנוהל שניבנה בעקבותיו, כולל להיערכות במבצע 'ענבי זעם' (1996) וקליטת האתיופים במבצע שלמה (1991). מומלץ לבנות נוהל ייחודי לקליטות פליטים, הכולל התייחסות למפתחות כוח-אדם, לכלים לניטור הפעולות הננקטות, וכן למימצאי המיפוי והמעקב.

עמליה קלינר-באומגרטן, (2) אביאל סידי, (3) מומי קליין, (4) נטליה בילנקו, (5) בן-עמי סלע

(1) היח' לאישפוז יום למחלות פנימיות, (2) המח' לרפואה פנימית ד', (3) היח' לטיפול נמרץ נשימתי, מרכז רפואי סורוקה, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת בן-גוריון, באר-שבע, (4) לשכת הבריאות, מחוז דרום, (5) המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

פטירתו של פועל סיני בן 23 שנה מאתר בנייה בדרום ישראל. לאחר מהלך של חמצת מטבולית סוערת שהחלה בבצקת והפרעות תחושה ברגליים, העלתה חשש לתיסמונת בריברי (beriberi) על רקע חסר בתיאמין. משני פועלים סינים מאותו אתר, שהתלוננו אף הם על כאבים ונפיחות ברגליים, הותקנו דגימות ונמצא בהן חסר בולט בתיאמין. בהמשך נמצא חסר בתיאמין בקרב 56% מבין פועלים סינים מאותה קבוצה, ללא כל תסמינים קליניים גלויים. בדיקת הרכב מזונם של הפועלים העלתה מיעוט תיאמין בברות (דיאטה), בשל מגוון מצומצם של מזון, מנהגי בישול ואכילה ייחודיים, ומודעות לקויה של המעסיקים לתכולת מרכיבי מזון חיוניים, בהם תיאמין. על ציבור הרופאים בישראל לגלות ערנות לאפשרות של מחלת בריברי בקרב עובדים זרים סינים לכאורה, השוהים בישראל.

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

מאז דווח עליו לראשונה בשנת 1989, מתגבר והולך העניין בפפטיד המשתן BNP, מעבר לפעילותו הפיסיולוגית המוכרת בהפרשה מוחשת של מלחים בשתן והשפעתו כמרחיב כלי-דם. הנתונים על השינויים ברמת BNP במצבי מצוקה של הלב, בעיקר בהגברת העקה על דופן חדר שמאל, מקנים ל- BNP יתרון איבחוני חשוב באיתור מצבי אי-ספיקה והבדלתם מתסמינים של קוצר-נשימה חד, לדוגמה, על רקע כשל בריאות שאינו קשור לאי-ספיקת חדרים. בסקרים רבי-היקף מודגמים יתרונותיו של BNP אף בניטור הטיפול התרופתי באי-ספיקת-לב, משמעותו כמדד פרוגנוסטי, ולאחרונה אף בניטור הנזק ללב בחולי סרטן כתוצאה מכימותרפיה. התחלת ההסתייעות במדידת BNP כבדיקה 'ליד-מיטת-החולה' שתוצאותיה זמינות תוך 15 דקות ושאושרה לאחרונה על-ידי ה-FDA, תתרום ללא ספק להגדלת ההסתייעות במדד זה במערך החירום של הלב.

בן עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל השומר; החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

נגיף דלקת הכבד מסוג C (HCV) מהווה בעיה בריאותית עולמית – כ- 170 מיליון בני-אדם ברחבי העולם נדבקים בנגיף זה. תוצאות מחקרים על התרבות הנגיף והפתוגניות שלו לוקות בחסר, בשל חוסר במערכת תרבית אמינה לגידול הנגיף.

בנוסף, השיעור הגבוה של מוטציות הבאות לביטוי בשינויים באנטיגן מעטפת הנגיף, מקשה על המאמצים להכנת תרכיב יעיל כנגד נגיף דלקת הכבד מסוג C. לאחרונה הושגו הישגים של ממש לקראת פתרון חלק מהמיכשלות שהוזכרו.

החשיבות של מספר אנטיגנים מבניים כדוגמת HVR1 ו- CD81 הודגמה בהקשר למנגנון ההדבקה של נגיף זה.

אנטיגנים אלה יכולים לשמש גם לחיסון כנגד הנגיף. כמו-כן תידון גישה מבטיחה חדשה של שימוש בתרכיב על בסיס דנ"א רקומביננטי במקום תרכיב חלבוני כמקובל.

בן-עמי סלע

עיקר תשומת-הלב בהבנת הנזקים הבריאותיים של העישון הוקדשה החל משנות ה- 60 למפגעי ריאות, כלי-דם ואברים פנימיים אחרים, המתבררים לעתים כקטלניים. פחות מוכרת השפעת העישון על שיכבת החיפוי החיצונית של הגוף – העור. נראה כי למרות שההתבטאות של נגעי עור עלולה להיות מושפעת מעישון, אין מייחסים לה חומרה של תחלואה מאיימת, אך התסמינים של נגעים אלו עלולים לפגוע באיכות-החיים, בפרט בכל הכרוך במראה החיצוני, דווקא הידע על השפעת העישון על העור חיוני אם כך ככלי בהרתעה מפני עישון, והוא עשוי להניע מעשנים מהרגלם זה.

המטרה בסקירה הנוכחית היא לבחון ראיות אפידמיולוגיות וקשר מנגנוני-ביוכימי, לפיהם ניתן לייחס לעישון השפעה על נגעי עור מפושטים. אין הכוונה לנזקים מקומיים הנובעים מעישון, כגון הגוון הצהבהב הדבק באצבעות הלופתות את הסיגריה וסופגות במגע את מנת העטרן. אין גם הכוונה לקארצינומה של השפתיים – 82% מהלוקים בשאת זו הם מעשנים. אין התמקדות בסקירה זו במיגון ההשפעות הישירות של עישון על נגעים בחלל הפה, ובהם הנזק המתועד היטב לגבי מחלות ממאירות שונות, או אף בהשפעה המיטיבה לכאורה של עישון על התהוות כיבים של ה-  aphtous stomatitis.

בן-עמי סלע

טיטין, הגדול בחלבוני גופנו, מורכב מ-27,000 חומצות אמיניות, ומשקלו המולקולתי מגיע לכ-3 מיליון דלטון. דווקא בדל ממדיו הבלתי-מקובלים לא ניתן היה לזהותו ולבודדו בשיטות הביוכיומיות המקובלות, אך מאז שנחשף בשנים האחרונות, מתבררים תפקידיו הביולוגיים המגוונים. חשוב מכל תפקידו של טיטין, כחלבון המהווה כ-10% ממסת השריר, בהכוונת התנועה היחסית של אקטין ומיוזין בהתכווצות השריר המשורטט. ואכן, אזור סגולי במולקולת הטיטין, המכונה PEVK, אחראי על קפיציות יחידת הסארקומר של השריר. תפקיד חשוב אחר מיוחס לטיטין ביציבות מבנה הכרומוסום בתהליך החלוקה מבחינת כושר ההידחסות שלו. ואכן, ביצירת מוטציות מושרות בטיטין, חלה הפרעה ביציבות מבנה הכרומוסום וגדלה שבירותו. בסידרת מחקרים שבוצעו בשנים האחרונות הודגמה חשיבותם של נוגדנים עצמיים לטיטין, המתגלים בנסיוב של חולים במיאסטניה גראביס שהמחלה התפרצה בהם בשלב מאוחר.

בן-עמי סלע

כל תנועה של איבר בגופנו היא פועל יוצא ביוכימי המתרחש בין קצות עצבים תנועתיים (מוטוריים) לבין סיבי שריר במירווח הסינפסה שבין שני התאים, הידועה כ-  neuromuscular junction (להלן צומת עצב-שריר). המתווך בין העצב המשפעל והשריר המופעל הוא הנירוטרנסמיטר אצטיכולין המופרש משלפוחיות (vesicles) קדם-סינפטיות בקצה תא העצב, ונקשר לקולטן ניקוטיני לאצטילכולין שעל-פני ממבנת השריר במיתחם הבתר-סינפטי. קולטנים אלה מופיעים בפיזור אחיד על-פני ממברנת סיב השריר הלא-בוגר, ובנקודת המגע בין תא העצב והשריר מתכנסים מספר קולטנים ליצירת צבר (culster), החיוני להעברה מהירה של אצטילכולין להפעלת השריר. הסינכרון המושלם ליצירת הסינפסה מתאפשר על-ידי איתות הדדי בין תאי העצב והשריר, המביא להתמיינות של הקצוות הקדם-והבתר סינפטיים בתאים אלה.

בן עמי סלע

מוות תאי מתוכנת (apoptosis) (מת"מ), כמנגנון הומאוסטטי המביא למותם המתוכנת של תאים ברקמות תקינות וממאירות כאחד, מווסת על-ידי שני גורמים מנוגדים: מחד-גיסא, משפחת אנזימי caspase, שהם ציסטאין-פרוטאינזות המסייעות לתהליך המת"מ, ומאידך-גיסא, שלוש משפחות חלבונים המעכבות את התהליך: bcl2, חלבוני heat-shock בעיקר HSP-70 ו-HSP-27 – ומשפחת חלבונים מעכבי מת"מ IAP (apoptosis inhibitory proteins). כל אלה עשויים למנוע מת"מ, ובכך להביא לשיגשוג תאים ממאירים ואף לגרום לעמידותם בפני תרופות ציטוסטטיות. חלבוני IAP השתמרו מבחינה התפתחותית מהנגיפים ועד ליונקים. הם מכילים 2-3 רצפים חוזרים העשירים ב- cysteine/histidine, כפי שמוצאים בנגיף baculo, והמכונים BIR (baculovirus repeats IAP). כמו-כן, מכילים חלבונים אלה שייר קצה קרבוקסי הידוע כ- RING finger. משפחת IAP מכילה 5 חלבונים, והאחרון בהם, שהתגל בשנת 1997 במעבדתו של Altieri, הוא ה-SURVIVIN – חלבון ציטופלסמי בעל משקל מולקולתי של 16.5 ק"ד. ייחודו של survivin הוא בעובדה שהוא מכיל BIR יחיד בלבד, והוא חסר את ה-RING finger, אולם בהבדל מחלבוני משפחת IAP האחרים, הוא מתבטא בריקמה עוברית, אך אינו מצוי בתאים בוגרים שעברו התמיינות. כמו-כן, הוא מתבטא באופן ברירני בכל התאים הממאירים שנבחנו עד כה בבני-אדם.

[...]

מאז הפירסום הראשון בשנת 1997, מעורר ה-survivin עניין רב, הן בשל פעילותו במניעת מת"מ והן בנוכחות הסגולית שלו בתאים ממאירים בלבד. ההשערה שחלבון זה יכול לשמש כסמן לממאירויות ואולי אף כמדד פרוגנוסטי להערכת דרגת השאת וחומרתה, הובילה לביצוע מחקרים בסוגי סרטן מגוונים, ובסקירה זו מסוכמות שלוש שנות מחקר ראשונות על חלבון מעניין זה.

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר: החוג לביוכימיה קלינית, הפאקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

טיפול ארוך-טווח ב- L-dopa בחולי פארקינסון כרוך בהשפעות-לווי בלתי רצויות במדדים מוטוריים, ובשנים האחרונות נעשה מאמץ בפיתוח גישות חלופיות לטיפול במחלה זו. אחת השיטות המבטיחות היא של טיפול בגנים (gene therapy), בניסיון למנוע את ניוון התאים יוצרי הדופאמין במערכת הניגרו-סטריאטית במוח. לאחרונה הופנתה תשומת לב מרובה לחלבון הנירוטרופי GDNF (glial cell-line neutrophic factors), בשל יכולתו לשמר ולעודד את פעילות התאים יוצרי הדופאמין. בסקירה זו יסוכמו היבטים שונים של ההחדרה למוח של החומר הגנטי המקודד לחלבון זה.

בן עמי סלע,

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

במשך דורות רבים שלטה הדוגמה שניזונה מראיות מדעיות ואף מהתובנה המסורתית, שעל-פיה מוחות של יונקים בגיל הבוגר אינם מסוגלים ליצור תאי-עצב חדשים, ועל כן אובדן תאים אלה כתוצאה מפציעה, מחלה או הזדקנות, אינו בר-תיקון. זכורה הגדרתו של הנירואנאטום Cajal בתחילת המאה העשרים, ש"תאי עצב במותם אינם בני-המרה או התחדשות". ואכן, במאה ה-20 נעשו מאמצים רבים, אם כי ללא הצלחה משמעותית, בהתערבות טיפולית שנועדה לתקן תאי-מוח פגועים בבוגרים. האפשרות שתאי-עצב עשויים להתחדש במוח הבוגר הועלתה במספר מחקרים במהלך השנים, אך תהודתם לא היתה רבה. החלוץ היהAltman , שדיווח תוך הסתייעות בשיטת אוטורדיוגרפיה עם תימידין כבר בשנות השישים, על התחדשות עצבית בהיפוקאמפוס ובאברון חוש הריח של חולדות. בסידרת מחקרים שבוצעו בשנות ה-80 במעבדתו של חוקר התנהגות בעלי-החיים הנודע Nottebohm [2] מאוניברסיטת רוקפלר, נמצא שתאים חדשים מתווספים לאזורים רבים בקליפת-המוח הקידמי בעופות. יתרה מזאת, מיתאם עונתי מעניין בין התנהגות הציפורים ומספר תאי-העצב החדשים במוחם, הצביע בין היתר על קשר תיפקודי בין למידת ציוץ בציפורי-שיר להתחדשות עצבית במוחם. אך מימצאים מוקדמים אלה במוחות של בעלי-חיים הרחוקים מאיתנו בסולם הפילוגנטי, לא עוררו למחשבה שמא ניתן להקיש מהם על המתרחש במוח האדם. במחקרו משנת 1985 לא הצליח Racik להדגים התחדשות של תאי-עצב בקופי רזוס (Rhesus), הקרובים יחסית לאדם, ומחקר זה היה תקופה ארוכה נקודת ציון וראיה לכך שמוח האדם אומנם שונה ממוחותיהם של בעלי-חיים נחותים, באי-יכולתו לחדש תאי-עצב.

בן עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

השפעות שליליות של עישון פעיל אך גם סביל על ההריון ותוצאותיו, ידועות ומתועדות מעל שלושים שנה. בסקירתם של זיידרמן ומשיח ב"הרפואה", הודגש ריבוי הפלות עצמוניות, נזקים לשיליה כהיפוקסיה והסתיידות השיליה, הגורמים לשיעור גבוה של היפרדות מוקדמת של השיליה בקרב מעשנות, פגיעה בקצב הגדילה התוך-רחמית ולידת ילודים שמשקלם הממוצע נמוך בכ-150 ג', סיכון מוגבר למומים מלידה בגין ריבוי מוטאגנים בטבק והשפעה טראטוגנית על העובר, ואף השפעה של מיפגעים נשימתיים והתנהגותיים בתינוקות בחודשי חייהם הראשונים. לצד עלייה מאוד משמעותית במקרי הריון חוץ-רחמי בנשים מעשנות, שעלולה להגיע ל-OR=3.5 בנשים המעשנות מעל חפיסת סיגריות ליום, יש לציין לכף זכות את השפעתו החיובית של עישון בהפחתה משמעותית של תופעת רעלת ההריון, בקרב נשים המעשנות בתקופת ההריון, ואף בקרב אלה שעישנו תקופות ארוכות טרם ההריון.

בסקירה זו, מוצגת השפעת העישון על פוריות האישה בהיבט של פגיעה ביכולת להרות, המתבטאת בפרק זמן מוגבר החולף מתחילת הניסיונות של בני זוג להביא להריון מלא. במדינות המתועשות, הגדרת אי-פוריות מתייחסת בדרך כלל לתקופה של שנה ומעלה הנדרשת לתחילת הריון, ממועד תחילת קיום יחסי-מין רצופים שמטרתם להביא להריון. כ-15% מכלל הזוגות המנסים להביא לפרי-בטן, נכשלים לחוות הריון במהלך השנה הראשונה לניסיונותיהם והגורמים לכך רבים: פגימות אנטומיות של מערכת הרבייה הנקבית, נזקים מכאניים, כגון אלה הנגרמים מהתקן תוך רחמי והפרעות ביוץ. ב-20%-30% מכלל המקרים של פוריות פגומה, הסיבה נעוצה בבן הזוג, כתוצאה מפגם תיפקודי של תאי הזרע בהפריית הביצית.

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

הגילויים התכופים המתפרסמים לאחרונה על תאי הגזע (stem cells) מעוררים התרגשות של ממש. דורות שלמים התחנכו על העקרונות הקלאסיים של הביולוגיה ההתפתחותית, לפיהם ייעודם של תאים נקבע ונחתם בשלבים עובריים מוקדמים. על פי גישה מסורתית זו, תאים מוגבלים לרקמות ולאברי המוצא שלהם; לדוגמה, תאי גזע המאטופויאטיים הממוקמים בלשד-העצם, הם המקור לתאי דם שונים, אולם תאי גזע אותרו גם במעי, בבלוטות הרבייה, בעור ואף במוח. כיום מתברר והולך, שתאים בוגרים יכולים להיות מתוכנתים מחדש ולבטא גנים האופייניים למיגוון תאים שונים בתכלית שעברו התמיינות (differentiation) בכל אחת משורות התאים (lineage) העובריות: האנדודרמית, המזודרמית והאקטודרמית. התנאי ההכרחי ל"שינוי זהותו" של תא הגזע, הוא נדידתו לריקמת היעד הזרה, שם הוא קולט אותות כימיים ועובר התמרה לזהות תאית חדשה. גמישות (plasticity) מפתיעה זו של תאים בוגרים משמעותה, שגם לאחר התמיינותם, עשויים תאים מסויימים לשנות את ייעודם. בסקירה זו, מובאות דוגמאות אחדות להדגמת המהפך הבלתי-צפוי בזהותם של תאים.