תוצאת חיפוש

ההגדרה של התפרצות הקשורה למזון היא דיווח על שני אירועי תחלואה ויותר הקשורים במזון. מזון הוא מתווך שעלול להעביר מחוללים נגיפיים, חיידקיים ופטרייתיים. הוא עלול להזדהם בזמן הגידול, ההובלה, האריזה, ההכנה ו/או ההגשה. חולים מדוכאי חיסון מצויים בסיכון מוגבר לחלות במחלה קשה.

בשנות התשעים של המאה הקודמת, המחלות הקשורות במזון היו שכיחות מאוד, אך עם השיפור בתנאים הסניטריים וההיגייניים חלה ירידה משמעותית בשכיחותן. כיום חלה שוב עלייה, אם כי פחותה בהשוואה לעבר, בשיעור המחלות הקשורות במזון. בעבר, התפרצויות תחלואה הקשורה במזון היו מוגבלות לאזור אחד ופגעו במספר גבוה של אנשים ולכן היו קלות לזיהוי. היום אנו עדים להתפרצויות עם מספר נפגעים קטן המפוזרים על פני אזור גדול, כולל מספר מדינות, ולכן קשה לפעמים לקשר בין הנפגעים ולייחסם לאותה התפרצות. כאן בולטת חשיבות האפיון הגנטי של המחולל, המאפשר לקשר בין האירועים הללו של הרעלת מזון.

חלה עלייה בחשיבות המחוללים הנגיפיים בהתפרצויות הקשורות למזון, והיום שיעור התחלואה מהם עולה על זה הנגרם מחיידקים. נתון זה נלקח ממערכת הדיווח הסביל שחסרונה הוא ברגישותה הנמוכה ולכן מגלה רק את מיעוט הנפגעים: במקום הראשון באירופה נגיף נורו (15 מיליון הדבקות בשנה) אחריו קמפילובקטר (5 מיליון הדבקות בשנה).

העלות בטיפול בתחלואה ממזון היא גבוהה ביותר. סך של 33 מיליון DALY אובדים בעולם כל שנה בגלל מחלות הקשורות למזון. אחד מתוך שישה חולה בכל שנה במחלה הקשורה במזון. 5,000 בני אדם נפטרים מדי שנה באירופה ממחלה הקשורה במזון. באירופה הוקמה רשות בטיחות מזון European Food Safety Authority (EFSA) לטיפול במחלות אלו.

חלף יותר מעשור עשור מאז פרסום ההוריות הראשונות בתחום מחלות כפורת הלב בשנת 2004 על ידי האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה [1]. במהלך תקופה זו חלה התקדמות ניכרת בתחום מחלת כפורת הלב, הודות למספר לא מבוטל של מחקרים אקראיים כפולי סמיות, וכן מחקרי עוקבה פרוספקטיביים ורטרוספקטיביים אשר נערכו בתחום זה. למרות ההצטברות של מידע חדש, שני איגודים מקצועיים בלבד, האיגוד הספרדי והאיגוד הברזילאי לקרדיולוגיה, הכריזו באופן רשמי על הקווים המנחים לטיפול במחלות אלו, כאשר האיגוד האמריקאי לקרדיולוגיה טרם פירסם הנחיות משלו. לנוכח זאת, נולד צורך במסמך עדכני אשר יסוכם בו הידע בתחום מחלות כפורת הלב ויהפוך אותו לסדרת הנחיות אשר ניתן להטמיע באופן מעשי בעשייה הקלינית. בהתאם לכך, האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה פירסם הוריות מעודכנות לאבחון וטיפול במחלות כפורת הלב [2].

המסמך המלא של ההוריות משנת 2015, שהוא האחרון שפורסם בתחום זה, משקף את ההתקדמות בתחום כפורת הלב: תשעה פרקים (לא כולל נספחים ומראי מקום), קרוב ל-30 תתי פרקים ו-44 עמודים, כאשר מספר פרקים נפרדים נוספו לראשונה במסמך ההנחיות הנוכחי בהשוואה לגרסה הקודמת. לפיכך, המטרה במאמר הנוכחי היא לסכם ולהדגיש את ההבדלים והחידושים המרכזיים בהוריות הנוכחיות לעומת אלו שפורסמו בשנת 2004.

לכל אדם יש משאבים רוחניים המיטיבים עמו. בעת מצוקה קיים סבל שמקורו בהיבט הרוחני. בעת מחלה עלינו להתייחס ל"כאב הכוללני" של האדם, הכולל גם כאב שמקורו רוחני. "מצוקה רוחנית" הוגדרה כ"פגיעה ביכולת שלך לחוות ולמזג משמעות ומטרה בחיים שלך דרך הקשר שלך עם עצמך, אחרים, אמנות, מוסיקה, ספרות, טבע או כוח עליון". במחקרים שנערכו בישראל ובעולם נמצא, כי שליש מהחולים במחלת סרטן מתקדמת סובלים ממצוקה רוחנית. כמו כן, מעל ממחצית חולי הסרטן ציינו את החשיבות הרבה שהם מייחסים לנושאים תקווה, התמודדות שלווה או משמעות בעת מחלה. במחקרים נמצא קשר מובהק בין מידת הרווחה הרוחנית לבין ייאוש, רצון למות וחשיבה על התאבדות בעת מחלה. כמו כן נמצא קשר בין רווחה רוחנית להישרדות ארוכת טווח ממחלות לב.

ליווי רוחני ניתן היום באופן מצומצם ביותר מעשרה בתי חולים בישראל ובאלפי בתי חולים בחו"ל. בשל מאפייני הליווי הרוחני, לא קל למדוד את מלוא יעילותו ותרומתו של ליווי רוחני למטופלים ובני משפחותיהם באמצעות מחקר קליני. במספר מצומצם יחסית של עבודות נמצא קשר ישיר בין עצם קיומו של שירות ליווי רוחני בבית החולים לבין ירידה בשיעור התמותה בין כותלי בית החולים ועלייה במעבר ממחלקות בית החולים להוספיס. כמו כן, נמצא קשר בין קבלת ליווי רוחני לבין איכות חיים בסוף החיים, ובין התייחסות למימד הרוחני על ידי הצוות הרפואי כולל מלווה רוחני להפחתה משמעותית בהתערבויות רפואיות אגרסיביות לקראת סיום החיים. במחקרים שנבדקה בהם שביעות רצון של מטופלים מאושפזים, נמצא קשר מובהק לקבלת שירותי ליווי רוחני. בשנים האחרונות, שם משרד הבריאות דגש על פיתוח צוותים פליאטיביים בבתי החולים. שילוב של מלווה רוחני כחלק אינטגראלי מהצוות צריך לעלות לדיון במסגרת מאמץ זה.

להבנת ההתפתחות של שיתוק מוחין מלידה יש חשיבות משני טעמים: הראשון – האפשרות לשינוי גישות טיפוליות למניעת אירועים נוספים, והשני – רפואי-משפטי המאפשר לבתי המשפט לקבוע אם שיתוק מוחין נגרם מהתרשלות שהתרחשה במהלך לידה. בשנת 1999 פורסמה עמדת כוח משימה ובה שורה של אמות מידה (קריטריונים) במטרה לקבוע קשר סיבתי בין נסיבות הלידה לבין שיתוק מוחין. המסמך האוסטרלי עודכן בשנת 2003 על ידי כוח משימה אמריקאי, שאומץ על ידי כל הארגונים הרפואיים המתאימים ועודכן שוב בשנת 2014. מסמכי הקונסנזוס מבוססים על ההיגיון ששיתוק מוחין הוא סופו של תהליך, אשר מתחיל באירוע היפוקסיה במהלך הלידה, ממשיך בלידה של ילוד בתשניק, מתפתח להסתמנות נירולוגית סגולית של הילוד בסמוך ללידה ומסתיים בפגיעה נירולוגית סגולית. ככל שנערכים יותר מחקרים בתחום זה, כך מקבלים משנה תוקף העקרונות שהובילו לקביעת אמות מידה לקשר סיבתי בין נסיבות לידה לבין שיתוק מוחין.    

הקדמה: נפרופתיה שמסוכרת (Diabetic nephropathy) היא גורם מוביל לאי ספיקת כליות סופנית. בנוסף לגורמי הסיכון הקלאסיים לנפרופתיה שמסוכרת, מתבררים כיום גורמי סיכון נוספים הקשורים בתהליכי דלקת וקרישיות. אחד הגורמים המעורבים בתהליך הקרישה הוא ADAMTS13 – אנזים האחראי לפירוק של החלבוןVon Willebrand Factor (VWF). VWF ו-ADAMTS13 נקשרו לאחרונה לסוכרת ולאי ספיקת כליות. בחולי סוכרת נמצא מיתאם חיובי בין רמות ADAMTS13 בפלסמה לבין תפקוד הכליות. בשנים האחרונות מצטברות הוכחות לכך שחסר בוויטמין D מהווה גורם סיכון להתפתחות סוכרת ותחלואה קרדיווסקולארית. במחקרי In vitro שנערכו במעבדתנו, נמצא כי תוסף ויטמין D לתאי אנדותל בסביבה דמוית סוכרת הפחית את ביטוי הגנים המעורבים בתהליך הדלקתי.

מטרות: הערכת ההשפעה של סביבה דמוית סוכרת על ביטוי ADAMTS13 בתאי אנדותל והשפעת תוסף ויטמין D על ביטוי ADAMTS13.

שיטות מחקר: תאי אנדותל הופקו מווריד שליה אנושי וגודלו בסביבה דמוית סוכרת (תוצרי גליקציה 200 מק"ג/מ"ל, סוכר 250 מ"ג/ד"ל( למשך 24 שעות בשילוב ויטמין D בריכוז פיזיולוגי של 10^-10 ממול/ליטר. קבוצת הביקורת כללה תאים שנחשפו לרמות סוכר של 100 מ"ג/ד"ל. בתום הניסוי, נבדקו רמת החלבון של ADAMTS13 והפרשת הציטוקינים הדלקתיים IL6 ,IL8.

תוצאות: בקבוצת התאים שגודלו בסביבה דמוית סוכרת הודגמו עלייה משמעותית ברמת הציטוקינים הדלקתיים וירידה משמעותית ברמת ADAMTS13 בהשוואה לקבוצת הבקרה. תוסף של ויטמין D פעיל לתאי האנדותל שגודלו בסביבת דמוי סוכרת הוביל לעלייה ברמת ה-ADAMTS13 ולירידה משמעותית סטטיסטית ברמת הציטוקינים הדלקתיים.

דיון ומסקנות: ייתכן שהביטוי המופחת של DAMTS13 בתאי אנדותל שנחשפו לסביבה דמוית סוכרת מעורב בפתוגנזה של קרישיות יתר ובתחלואה קרדיווסקולארית עקב סוכרת. העלייה ברמת ה-ADAMTS13 עם התוסף של ויטמין D עשויה להפחית את התהליך הדלקתי ואף את הסיכון הקרדיווסקולארי בחולי סוכרת.

דלקת מוח הנגרמת על ידי נוגדן כנגד הקולטן ל N-methyl-D-aspartate (NMDA), היא תסמונת המאופיינת בתסמינים נירו-פסיכיאטריים חדים המופיעים לרוב לאחר מחלת חום, עם מהלך הדרגתי ומתקדם, ומלווים בעדות מעבדה או דימות לתהליך דלקתי פעיל. חלק ניכר מהחולים מציגים בהמשך פגיעה נירו-קוגניטיבית נמשכת, וחלקם מתים מפגיעה זו.  

בשנים האחרונות נמצא שמחלה זו יכולה להתבטא גם בגיל הילדות, באופן ראשוני או כסיבוך משני לזיהום במוח בנגיף שלבקת פשוטה (הרפס סימפלקס). אבחון וטיפול מוקדמים שיפרו משמעותית את סיכויי ההחלמה של המטופלים, ומנעו היווצרות סיבוכים ונזקים ניכרים.

למיטב ידיעתנו, לא דווח עד עתה על המחלה בילדים בישראל. אנו מדווחים במאמרנו על שישה חולים בין הגילים 14-1 שנים, שטופלו בין השנים 2014-2011 במרכזים הרפואיים שניידר ואסף הרופא על רקע דלקת מוח חדה, עם מהלך קליני המחשיד לדלקת מוח הנגרמת על ידי נוגדן כנגד הקולטן ל-N-methyl-D-aspartate (NMDA). במאמר מועלות סוגיות ודילמות אבחוניות, ומוצגות הנחיות קליניות לאבחון וטיפול מוקדמים. המאמר נועד להעלות את מודעות רופאי הילדים לתסמונת זו.

עידו שטהל, אייל גנסין, ניר הוס, פבל קוטלרסקי, דורון נורמן, בצלאל פסקין

המערך לאורתופדיה, הקריה הרפואית לבריאות האדם, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

מחלת מיפרקים ניוונית (Osteoarthritis) מאופיינת בכאב, נוקשות והגבלה בתנועות, והיא אחת הסיבות השכיחות ביותר למוגבלות בתפקוד ולירידה באיכות החיים. המחלה פוגעת בכ-20% מהאוכלוסייה הבוגרת ובכ-50% מהמבוגרים מעל גיל 65 שנים, ושכיחותה צפויה לעלות עם העלייה בתוחלת החיים במדינות המערב. קיים מגוון רחב של טיפולים בשלבים מוקדמים של המחלה המאפשרים לדחות את החלפת המיפרק, המהווה פתרון קצה במחלה מתקדמת.

כיום, כאשר הטיפול נקבע על סמך רפואה מבוססת ראיות (Evidence based medicine), נודעת חשיבות רבה לאיכות המחקרים הנערכים ולמידע המתקבל ממטה אנליזות, כדי לאפשר קבלת החלטה מודעת ומושכלת של הרופא והמטופל כאחד.

מבין הטיפולים השמרניים שנמצאו יעילים על פי מטה אנליזות, פעילות גופנית מכל סוג מביאה לשיפור בתפקוד ובאיכות חיי המטופל. יעילותם של תוספי מזון המכילים כונדרואיטין דומה לטיפול בנוגדי דלקת שאינם סטרואידים ומלווה בפחות השפעות לוואי. מסקנות דומות התקבלו גם לגבי הזרקה לתוך המיפרק של חומצה היאלרונית. הזרקה לתוך המיפרק של פלסמה מעושרת בתאים (PRP) יעילה יותר מחומצה היאלרונית.

לא נמצא יתרון לניתוח ארתרוסקופי במחלה ניוונית של הברך בהשוואה למגוון טיפולים השמרניים, גם כאשר קיים קרע תסמיני בסהרון, וזאת לצד הסיכונים האפשריים לאחר פעולה פולשנית זו.לטיפול בנוגדי דלקת שאינם סטרואידים ואופיאטים יעילות חלקית המלווה בשכיחות גבוהה של השפעות לוואי. על כן יש לצמצם את הטיפול בהם, בעיקר באוכלוסיית המבוגרים והקשישים, ולבחון חלופות בטוחות יותר לטיפול בתסמיני המחלה.

אופיר אלאלוף, אורי אלקיים

המכון לרימטולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

מחבר מכותב:

אופיר אלאלוף, המכון לרימטולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי

דלקת מיפרקים שגרונתית (Rheumatoid arthritis) פוגעת בכ-1% מהאוכלוסייה, ומאופיינת בדלקת ובנזק למיפרקים. יעילות הטיפול בתרופות המשנות מהלך מחלה (Disease modifying drugs-DMARDs) בהפחתת פעילות המחלה והתקדמותה, עם שיפור בתסמינים ועצירת הנזק למבנה המיפרק, הוכחה. יעילות הטיפול עולה ככל שהוא ניתן בשלב מוקדם יותר של המחלה, ייתכן שעקב עומס מופחת של תאי דלקת ומנגנון המחלה שטרם השתרש. הפוטנציאל הטיפולי בשלב המוקדם של המחלה והיכולת למנוע נזק הובילו להתעניינות מוגברת בתקופת המחלה המוקדמת.

במחקרים רבים הודגמה תקופה טרום קלינית המקדימה את ההתפתחות הקלינית של דמ"ש, והסברה הקודמת כי המחלה מתחילה בזמן הופעת התסמינים אינה מקובלת כיום. מתברר כי שנים רבות לפני הופעת הדמ"ש חלה עלייה של סמנים ביולוגיים שונים כולל נוגדנים עצמיים, תקופה זו נקראת "דלקת מיפרקים שגרונתית טרום קלינית". בשלב הטרום קליני, ניתן לאתר נוגדנים עצמיים הכוללים את הגורם השגרונתי (Rheumatoid factor-RF), ונוגדנים נגד חלבונים שעברו ציטרולינציה (Antibodies to citrullinated protein antigens – ACPAs) במקביל לנוגדנים נוספים ועלייה במדדי דלקת. המימצאים הללו, בשילוב עם מידע נוסף שהצטבר על גורמים גנטיים וסביבתיים, מצביעים על מודל התפתחות מחלה: צבר גורמים התורמים להיווצרות תהליך אוטואימוני המתרחב ומתעצם לאורך הזמן, עד שהוא מגיע לנקודה קריטית שבה מתפתחת מחלה קלינית.

¹ דמ"ש – דלקת מיפרקים שגרונתית.

שאדי חסן¹, ג'וי פלד², שי כהן¹, דבי זיסמן²

¹החטיבה הפנימית, מרכז רפואי כרמל, חיפה ²היחידה לרימטולוגיה, מרכז רפואי כרמל ולין, חיפה

בחולי דלקת מיפרקים שגרונתית (דמ"ש)1, דלקת מיפרקים מספחת (דמ"ס)2 ודלקת חוליות מיקשחת (דח"מ)3 חלה עלייה בשיעור התחלואה והתמותה עקב מחלות לב. התהליך הדלקתי מזרז את תהליך הטרשת בכלי הדם ובנוסף משפיע על גורמי סיכון למחלת לב כלילית, כגון ריכוז השומנים בדם (פרופיל שומנים), לחץ הדם והתנגודת לאינסולין. חולי דמ"ש ודמ"ס מטופלים בתרופות מסורתיות מקבוצת Disease Modifying( DMARDS Antirheumatic Drugs), ואם אינם בהפוגה מספקת, מטופלים בתרופות ביולוגיות: -Anti Tocilizumab ,Rituximab ,TNFα, ו–Abatacept. בדמ"ס (PSA) כולל הטיפול הביולוגי Anti-TNFα. הטיפול בדח"מ כולל: Non steroidal anti-inflammatory drugs( NSAIDS) ותרופות ביולוגיות מקבוצת Anti-TNF בלבד. בחולי דמ"ש המטופלים בתרופות ממשפחת ה–DMARDs, אשר מפחיתות את רמת הדלקת, נמצאה ירידה בתמותה שמקורה בלב. בחולי דמ"ס ודח"מ עדיין לא הוכח באופן חד משמעי שהטיפול מפחית את התחלואה ממחלת לב כלילית. אומנם הוכח כי תרופות מקבוצת נוגדי TNFα מפחיתות את הסיכון לתמותה ותחלואה ממחלת לב כלילית בחולי דמ"ש ודח"מ, אולם עדיין לא ברורה לגמרי השפעתן על ריכוז השומנים בדם באף אחת מקבוצות החולים. במספר מועט של פרסומים נראה כי לריטוקסימב יש השפעה מיטיבה על ריכוז השומנים בדם בקרב חולי דמ"ש, אולם עדיין לא ברורה השפעתה של התרופה על הסיכון למחלת לב כלילית. טוציליזומב (Tocilizumab) אומנם מגבירה את ריכוז השומנים בדם של המטופלים, אך טרם נקבעה השפעתה הכללית על הלב. כיום אין עדיין מספיק נתונים על מנת להסיק לגבי השפעת התרופה אבטספט (Abatacept) על ריכוז השומנים בדם והסיכון ללב. נושאים אלו נמצאים כיום במרכז המחקרים הקליניים ומחקרים בעתיד יסייעו להבהירם.