תוצאת חיפוש

נדיה כגנסקי , אפרים רימון, אברהם אלירז, שמואל לוי 

המח' לגריאטריה חדה, מרכז רפואי קפלן, רחובות, מסונף לפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית ו-הדסה ירושלים

לאחרונה פורסמו בסיפרות הרפואית מספר עבודות שלפיהן אכלזיה ראשונית של הוושט (אר"ו) יכולה לפגוע בכל הגילאים - כולל בגיל המבוגר. אולם דווח על חולים ספורים בלבד בני למעלה מ-80 שנה שלקו במחלה, והמהלך הקליני של המחלה בחולים אלה והטיפול המתאים להם אינם ברורים.
בסקירה רטרוספקטיבית של תיקי חולים באר"ו במחלקות ובמירפאות של המרכז הרפואי קפלן שטופלו במוסד  במהלך תקופה של 5 שנים (2003-1998), נמצאו 11 חולים בני יותר מ-80 שנה (טווח גילאים 90-81 שנה). חלקם התלוננו על שיעול וקשיי נשימה, רוב החולים התלוננו על קושי בבליעה, ורק חולה אחד סבל מכאב בבית-החזה. מרבית החולים אובחנו על-פי צילום של הוושט או תוצאות בדיקת אנדוסקופיה, ללא הסתייעות במנומטריה. מרבית החולים לא הגיבו לטיפול בניטרטים או בחוסמי סידן. הזרקת רעלן הבוטולינום או הרחבה פנימטית היטיבו עם כל החולים לתקופה של שנה.

 
בניגוד לחולים צעירים, קשישים אינם מתלוננים בדרך-כלל על תעוקה בבית-החזה, אלא על קשיים בבעילה, שיעול וקוצר נשימה. מבחינת גישת הטיפול בקשישים, קיימת על-פי הנתונים שהתקבלו העדפה להזרקת רעלן הבוטולינום או להרחבה פנימטית על-פני ניתוח, שהוא טיפול הבחירה בצעירים.

ברכה מזל(1), הוואר עמיטל(2,1), דניאל ברקן(1), דורית שחם(3), ערן לייטרסדורף(1) 

(1) המח' לרפואה פנימית ב', (2) היח' לרימטולוגיה, (3) האגף לדימות, מרכז רפואי הדסה עין-כרם, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית, ירושלים

הגורמים לנוזל צידרי (Pleural effusion) הם רבים ומגוונים. על-פי-רוב הסיבה המביאה להיווצרות הנוזל מקורה בריאה או בצדר. האטיולוגיות הנובעות מפגיעות בתת-סרעפת (Diaphragma) אינן שכיחות, בהן נימנה גם נוזל צידרי בעקבות דמומת בטחול. אולם אוטם בטחול כגורם לנוזל צידרי חד-צדדי משמאל, הוא ממצא יוצא דופן, ומעטים הם הדיווחים אודותיו בספרות הרפואית.

אורלי טמיר¹, יהושע שמר^{1,2, 3}

¹המרכז הישראלי להערכת טכנולוגיות בשירותי הבריאות, מכון גרטנר לחקר אפידמיולוגיה ומדיניות מריאות, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, ²מכבי שירותי בריאות, ³הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

ניסויים קליניים מהווים תחום מחקר דינמי ומורכב. בהיותם עמוד התווך שעליו נשענים עקרונות הטיפול הרפואי, מספר ההיבטים הנוגעים ל ביצוע ניסויים קליניים והשיקולים המעורבים בהם הוא רב. הסקירה שלהלן עוסקת בסוגיות נבחרות הקשורות לניסויים קליניים, בהם גורמים המשפיעים על הנושאים הנבחרים למחקר, סיבות להפסקת ניבויים קליניים בטרם עת, נגישות חולים לטיפולים ניסיוניים מעבר למסגרת הרשמית של הניסוי, השלכות כלכליות של ניסויים קליניים והטיה בפרסום של תוצאות הניסויים.

חיים עינת, גואנג צ'ן, חוסייני מנג'י 

המעבדה לפסיכופתולוגיה מולקולתית, המכון הלאומי לבריאות הנפש, המכונים הלאומיים לבריאות, בתיסדה, מרילנד

במהלך העשור האחרון התמקדו החוקרים בחקר המחלה הדו-קוטבית (Bipolar disease) במעבירים שניוניים ותוך-תאיים, בהקדישם פחות תשומת לב לתיאוריות מוקדמות יותר הקשורות לאמינים ביוגניים. עדויות רבות שהצטברו מצביעות על מעורבות אפשרית של החלבון קינאזה C (PKC) ושל הנתיבים התוך-תאיים הקשורים בו בפתולוגיה של המחלה הדו-קוטבית.

הסקירה הנוכחית נועדה להציג את העדויות המצביעות על מעורבותו של PKC, בדרגת הפעילות או בפיזור של בטסיות הדם ובמוח, שהיו סגוליות לחולים במחלה דו-קוטבית בהשוואה לבריאים ובהשוואה לחולים במחלות נפש אחרות. טיפול ממושך בליתיום ובוולפרואט, התרופות המקובלות למחלה דו-קוטבית, גרם לירידה ברורה בפעילות PKC בתאים שמקורם באדם ובבעלי-חיים. טיפול במעכבי PKC בבעלי-חיים גרם לשינויים בהתנהגויות כמו-אפקטיביות, כולל ירידה בהשפעותיהם של חומרים מעוררים וירידה בהתנהגויות כמו-הדוניסטיות (שתי ההתנהגויות הללו מקובלות כדגמים להתנהגות דמוית-מאניה בבעלי-חיים). בניסוי המבוקר היחיד בחולי מאניה בבעלי-חיים). בניסוי המבוקר היחיד בחולי מאניה שדווח עליו בספרות הרפואית הודגמו תוצאות מעודדות, שכן טיפול בטמוקסיפן, המעכב PKC, גרם לירידה ברורה ומהירה יחסית בתיסמונת המאנית.

ממחקרים בכל הרמות האפשריות – החל מהמולקולה, המשך בתא ובאורגניזם החי ועד לחולה- מצטברות עדויות המצביעות על המעורבות של PKC ושל הנתיבים התוך-תאיים הקשורים בו במחלה דו-קוטבית. בהתאם, חלבון זה נראה כמועמד מבטיח במאמצים לפיתוח תרופות חדשות וממוקדות יותר לטיפול בלוקים במחלה דו-קוטבית.

ענת קסלר, משה פיינסוד

¹היח' לניראופתלמולוגיה, מח' עיניים, מרכז רפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ²החטיבה למדעי הנירולוגיה הקלינית, מרכז רפואי רמב"ם, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

נזק לעצב הראייה הוא אחד מהתוצאות הקשות של פגיעות בגולגולת ((Craniocervical injuries, והוא מותיר את הנפגע עם אובדן ראייה בדרגות שונות. בין היתר עלול עצב הראייה להיפגע בצורה בלתי ישירה עקב פגיעת ראש סגורה בצדעי המצח. בפגיעה מסוג זה מועתקת עוצמת הפגיעה לתעלה הגרמית שדרכה עובר עצב הראייה מקוטב הארובה אל תוך הגולגולת.

המנגנונים הפיזיקליים והשינויים ההיסטואנטומיים הגורמים לנירופתיה של עצב הראייה שמפגיעה בלתי ישירה (נער"פ) (Indirect traumatic optic neuropathy) נחקרו לעומקם. אולם בישראל, בדומה למדינות אחרות במערב, קיימת תופעה של איחור או חסר באיבחון פגיעות בעצב הראייה, וקיים פער המגיע עד פי עשרה בין מרכזים שונים בקביעת האבחנה בשלב החדיד ( Sub-acute phase), בשל כך ייתכן שהנפגעים מחמיצים אפשרות לקבלת טיפול הולם. 

ההסתייעות בפוטנציאלים מעוררי ראייה מהווה גורם חשוב בשלב האיבחון, בעיקר בחולים מחוסרי הכרה. מהלכה של נער"פ יכול להיות אובדן ראייה מיידי או מתקדם, אך יש שמתרחשת הטבה עצמונית. לא פותח עדיין תבחין אמין שיאפשר לחזות את המהלך הקליני. מהסקירה הנוכחית עולה, כי אין יתרון לאף אחד מהטיפולים הננקטים כיום, קרי ניתוח לשיחרור העצב מלחץ, מתן קורטיקוסטרואידים במינון גבוה או השגחה בלבד. ייתכן שכינון מאגר נתונים רב-מרכזי, שגם בתנאים של ישראל ייאגרו בו נתונים של מספר חולים משמעותי, יוכל לתרום לקביעת מדיניות טיפול מוסכמת.

שירה פרז¹, פיליפ השקס², יוסף עוזיאל³

¹המח' לרפואת ילדים והשירות לרימטולוגיה ילדים, בית חולים מאיר, מרכז רפואי ספיר, כפר סבא, ²בית חולים קליבלנד ארה"ב

הכנסים המדעיים השנתיים של האיגוד הישראלי לרימטולוגיה מהווים במה להצגת עבודת המחקר בתחום הרימטולוגיה המדעית והקלינית המבוצעת בישראל.

המטרות במחקר הנוכחי היו לבחון את השפעתו. ואיכותו התקצירים שהוצגו בכנסים אלו על-פי שיעור פירסום התקצירים שהוצגו בכנסים כמאמרים בכתבי-עת העוברים סקירת עמיתים (Peer-reviewed) וכן את הגורמים המשפיעים על פירסום התקצירים.

למטרה זו נבדקו 79 תקצירים שהוגשו לכנסים המדעיים לרימטולוגיה בין השנים 1998-2000. כן נערכה סריקה ב-MEDLINE של כל התקצירים יצרנו קשר טלפוני עם מחברי התקצירים אשר לא אוזכרו בסריקת הפירסומים, במטרה לברר האם פורסם המאמר המלא ומה הם הגורמים שהשפיעו על הגשתו לפירסום. מדווח במאמר על שיעור הפירסומים, ונבחנה ההשפעה האפשרית של גורמים שונים על הפירסום.

במחקר עלה, כי עד ספטמבר 2002 פורסמו 63 תקצירים (80%) בכתבי-עת העוברים סקירת עמיתים, ביניהם נכללו גם תקצירים שנמצאו עד לאותו תאריך בשלבי עריכה לפירסום לאחר שהתקבלו (In press). רוב התקצירים פורסמו בכתבי-עת לרימטולוגיה (61%). שישים-וחמישה אחוזים מהמחקרים מקורם היה בבתי-חולים שלישוניים ו-19% היו רב-מרכזיים. המחלות השכיחות ביותר שנחקרו היו תיסמונת הנוגדנים לפוספוליפידים (20%), זאבת אדמנתית מערכתית (19%) ודלקת מיפרקים שיגרונתית (18%). רוב המחקרים שבוצעו היו בנושא פתוגנזה (35%) או הסתמנות הקלינית (33%). שלושים-וארבעה אחוזים סווגו כמחקר מדעי בסיסי. בחמישים-ושיבעה אחוזים מהמחקרים דווח על תוצאות חיוביות (קרי, איששו את ההשערה בבסיס המחקר) וב- 9% על תוצאות שליליות (קרי, סתרו את ההשערה בבסיס המחקר) וב-9% על תוצאות שליליות (קרי, סתרו את ההשערה בבסיס המחקר). אף אחד מהגורמים שנבדקו לא נמצא קשור לפירסום התקצירים או לאי-פירסומם.

הסיבות העיקריות שהובאו על-ידי המחברים לאי-פירסום התקציר היו מחסור בזמן להשלמת הכתיבה של מאמר מלא או רצונם להרחיב את היקף המחקר. אחד-עשר מחברים ציינו כי יש עדיין בכוונתם להגיש מאמר לפירסום בעתיד.

לסיכום, על-פי אומדן שיעור הפירסום בכתבי-עת העוברים סקירת עמיתים, נמצא שיעור גבוה של פירסום תקצירים מהכנסים המדעיים השנתיים של האיגוד הישראלי לרימטולוגיה במיסגרת מאמרים. כמו-כן, הפירסומים היו איכותיים ובעלי חשיבות מדעית.

אורי הוכוולד, רון שאול

המח' לרפואת ילדים, המרכז הרפואי בני-ציון, חיפה

קיימות מספר תופעות נירולוגיות שדווח עליהן בהקשר למחלת הכרסת (celiac disease) הן במבוגרים והן בילדים. בעבר נקשרו תופעות אלה לחסרים תזונתיים, ומאחר שהן מאובחנות גם בחולים שאינם לוקים בחסרים תזונתיים, הועלה חשד למנגנון חיסוני או רעלני (toxic). המטרה במאמר סקירה זה היא להביא את הנתונים הידועים בספרות על ההסתמנות העצבית של מחלת הכרסת בכלל ועל הידוע לגבי ילדים בפרט.

אברהם שטינברג

המח' לרפואת ילדים, מרכז רפואי שערי צדק והמרכז לאתיקה רפואית, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית והדסה ירושלים

מאז ומעולם היתה הגישה והיחס לחולה הנוטה למות, המכונה 'חולה במצב סופני', אחת הבעיות המוסריות הבולטות ביותר בתחום הרפואה. ואכן, בשנים האחרונות הפכה בעיה זו לאחת הדילמות המוסריות, ההלכתיות, המשפטיות והחברתיות הקשות והנדונות ביותר ברפואה המודרנית, והיא מעוררת ויכוחים סוערים בכל חלקי הציבור בישראל ובעולם. הבעיות הללו אינן קשות רק מבחינה עיונית ורעיונית, אלא גם מבחינה מעשית – אישית וציבורית. הדילמות ביחס לחולה הנוטה למות נוגעות באופן אישי וישיר כמעט לכל אדם, בין אם הדבר נוגע להחלטות בסוף חייו-הוא ובין אם בסוף חייהם של מי מיקיריו.

ארנון אדלר, יעקב ג'ורג', גד קרן

המח' לקרדיולוגיה, המרכז הרפואי סוראסקי ת"א

ממידע שהצטבר בשנים האחרונות עולה, כי תגובה דלקתית ממלאת תפקיד חשוב בהתהוות טרשת-העורקים. תגובה דלקתית כרונית בדפנות כלי-הדם גורמת להיווצרות נגע טרשתי המיצר את חלל העורק ויכול לגרום, בין השאר, למצבים כגון תיסמונת תעוקתית יציבה (תת"י). על תהליך כרוני זה עלול להתווסף תהליך חד, שבמהלכו נפגעת יציבות הנגע הטרשתי, נוצר קריש דם וחלל העורק מוצר באופן מהיר. שלב חד זה עשוי לעמוד בבסיס התהוותם של מצבים חדים, כגון תיסמונת תעוקתית בלתי יציבה (תתב"י) או אוטם שריר-הלב.

במחקרים עדכניים מנסים החוקרים לשפוך אור על התהליך הגורם לפגיעה ביציבות הנגע הטרשתי. על-פי מחקרים אלו, לימפוציטים מסוג T, ובייחוד תאי T helper (Th1) – תת-אוכלוסייה של תאי T- עשויים למלא תפקיד חשוב בהתהוותו של תהליך זה. אינטרפרון-גאמא, אחד הציטוקינים המרכזיים המופרשים מתאי Th1, מקטין ייצור קולגן על-ידי תאי שריר חלק וגורם לשיפעול מאקרופאגים, ואלה מפרקים קולגן ואלסטין בנגעים הטרשתיים. בנוסף לכך, מעודד אינטרפרון-גאמא קרישיות-יתר ומפריע לאנדותל ליצור תחמוצת ניטרית. תכונות אלה מחזקות את ההשערה, כי תאי Th1 ממלאים תפקיד חשוב במנגנון ההתהוות של תתב"י.

בניגוד לתאי Th1, הרי שתאי Th2 – תת-אוכלוסייה נוספת של תאי T – עשויים להגן על יציבות נגעים טרשתיים ולהקטין את הסיכון להתהוות תתב"י. תכונותיו של אינטרליקין 10, אחד הציטוקינים המרכזיים המופרשים על-ידי תאים אלו, מחזקות השערה זו. אינטרליקין 10 מפחית הפרשת אינטרפרון-גאמא, מעכב הפרשת אנזימים הפוגעים בריקמת החיבור בנגע הטרשתי ומקטין את הסיכון להיווצרות קריש על-פני נגע לא יציב.

חנוך מיודובניק, חגית כהן, משה קוטלר, ולדימיר לרנר

משרד הבריאות, המרכז לבריאות הנפש באר שבע, הפקולטה למדעי הבריאות אוניברסיטת בן-גוריון, באר שבע

הטיפולים המקובלים כיום בסכיזופרניה נמצאו יעילים ביותר כנגד הסימנים החיוביים של המחלה, אך עדיין נותרה בעיה של השפעות-הלוואי הממושכות הנובעות מטיפולים אלו, בשנים האחרונות פורסמו בספרות המדעית מספר דיווחים על ניסיונות טיפוליים בסימנים החיוביים של סכיזופרניה על-ידי מתן ויטמין 6B. כמו כן, דווח על שיפור בהפרעות תנועה בחולי פרקינסוניזם ובחולים שלקו בהשפעות-הלוואי הדיסקינטיות.

למטרה זו נערך מחקר מבוקר כדי לבחון את השפעת תוסף ויטמין 6B הן על הסימנים החיוביים והשליליים של סכיזופרניה והן על הדיסקינזיה המאוחרת במקביל למדידת רמות ויטמין 6B בפלסמה.

לשם כך נערך המחקר באופן כפול-סמיות, צולב עם בקרה (double-blind crossover controlled study). במחקר זה נכללו 15 חולים הלוקים בסכיזופרניה ובהפרעה סכיזואפקטיבית, וטופלו בוויטמין B6 בניסיון להתגבר על השפעות-הלוואי הדיסקינטיות.

בתוצאות המחקר הודגם כי תוסף וויטמין B6 יעיל בשיפור הפרעות התנועה הדיסקינטיות בחולי סכיזופרניה המטופלים בתרופות נוגדות-פסיכוזה. השיפור בהשפעות-הלוואי  הדיסקינטיות ניצפה כשלושה עד ארבעה שבועות מתחילת הטיפול בוויטמין 6B כשזה ניתן במינון 300 מ"ג ביום. בבדיקה של השפעת הטיפול בוויטמין B6 על הסימנים החיוביים והשליליים של המחלה (תוך הסתייעות בסולמות הערכה PANS ו- CGI) לא הוכחה יעילות הטיפול.

לסיכום, לנוכח הממצאים שצוינו לעיל, נדרש המשך המחקר באוכלוסיות גדולות, לטווח ארוך ובמישלב עם תרופות אחרות, כדוגמת התרופות החדשות נוגדות-הפסיכוזה, ובמינונים גבוהים מאלה שניתנו במחקר הנוכחי.
 

לידיה הרכבי(1), אבנר שחר(2)

(1) היח' לפארמקולוגיה קלינית, מרכז רפואי קפלן, האוניברסיטה העברית, ירושלים, (2) המח' לגריאטריה, בית-חולים הרצפלד, האוניברסיטה העברית, ירושלים

הפרעות בחוש הטעם שכיחות בקרב הקשישים כתוצאה מתהליכים פתופיסיולוגיים והשפעת חומרי-מרפא. אחד-עשר אחוזים מהקשישים הנוטלים תרופות רבות מדווחים על שיבושים בחוש הטעם. ההשלכה מסכנת-הבריאות של ירידה או הפרעה בחוש הטעם בקשישים היא אי-הנאה ממזון הגורמת בעקבות זאת לירידה בצריכה הקלורית וברכיבים התזונתיים.

המטרה במאמר זה היא לדווח על הפרעות בחוש הטעם הקשורות לתרופות, במיוחד בקרב קשישים. לשם כך נסקרה במאמר הספרות הרפואית העברית והאנגלית.

נמצא בסקירה, כי שיבושי חוש הטעם מסווגים ל-'היפוגזיה (hypogeusia – הפחתה בחדות חוש הטעם), 'אגזיה' (ageusia – חסר מלא בחוש הטעם) ולשני סוגי 'דיסגוזיה' (dysgeusia – עיוות בחוש הטעם): 'אליאגוזיה' (aliageusia – עיוות הקשור למזון) ו-'פאנטוגוזיה' (phantogeusia – אשליות בחוש הטעם). המנגנונים להשפעת התרופות על חוש הטעם הם מרובים וקשורים לעתים למיבנה הכימי של התרופה. הטיפול בשיבושי הטעם, שהוא אמפירי והצלחתו מוגבלת, כולל חילוף תרופה מאותה קבוצה פארמקולוגית או תוספת אבץ (והוכח כיעיל בחיזוק חוש הטעם למתוק, למר ולמלוח). אמצעים פשוטים כגון מציצת סוכריות, לעיסת גומי נטול סוכר ושטיפות פה בסודה לשתיה, ונטילת נאיצין וויטמין A, עשויים להקל על היפוגוזיה ודיסגוזיה.

לסיכום, עקב השכיחות של שיבושי תחושת-הטעם בקשישים, יש להעלות תופעה זו כאפשרות במצבים של ירידה תזונתית בלתי מוסברת. סקר תרופות מדוקדק הוא מחוייב המציאות ואמצעי התערבות נוספים עשויים להיטיב.

(1) טיביו עזרי, (2) זהר דותן, (1) שמואל עברון

(1) המח' להרדמה, מרכז רפואי וולפסון, (2) המח' להרדמה, מרכז רפואי קפלן, רחובות

שיתוק מחזורי תת-אשלגני (שמת"א) (hypokalemic periodic paralysis) הוא מחלה תורשתית אוטוסומית שולטנית נדירה, המתאפיינת בהתקפים נדירים של שיתוק רפה. הגורמים להתקפים אלו הם רבים: לחץ נפשי, טמפרטורת סביבה ירודה, מזון עשיר בפחמימות או במלח בישול, זיהומים, תרופות והפרעות אנדוקריניות. המחלה יכולה לגרום למוות כתוצאה מאי-ספיקת נשימה או משאיפת תוכן קיבה וזיהומים בדרכי-הנשימה. הרדמה וניתוח עלולים לגרום להתקף, ולכן בטיפול בחולה המנותח יש להתמקד בשיטות מנע של גורמים המעוררים התקף, ובמקרה של התקף יש לתת אשלגן כלורי בעירוי לתוך הווריד, תוך ניטור רמת האשלגן בדם ופעילות שרירי הפנים. במאמר הנוכחי מדווח על שני חולים שעברו ניתוחים אורתופדיים בהרדמה אזורית לתוך הווריד, ללא סיבוכים.

גליה רהב

היח' למחלות זיהומיות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר

בנובמבר 2002 דווח על 305 חולים בדלקת ריאה לא טיפוסית (atypical) מדבקת וקשה בחבל גואנגדונג בדרום סין. המחלה תקפה בעיקר עובדי בריאות ובני-משפחתם.

בעשרים-ושישה בפברואר 2003 התקבלו דיווחים ראשונים על חולים בדלקת-ריאה בהונג-קונג. בתאריך זה ד"ר קרלו אורבני, חוקר מטעם אירגון הבריאות העולמי, דיווח לראשונה על המחלה, שפגעה באיש עסקים אמריקני בהנוי, ויאטנם. אורבני עצמו נדבק מהחולה ונפטר חודש לאחר מכן.

דורון זמיר (1), איליה פוליצ'וק (1), אילן ליבוביץ (1), טטיאנה רייטבלט (1), חן זמיר (2) ושמעון שרף (3)

המח' לרפואה פנימית (1), משרד הבריאות, ירושלים (2), הנהלת בית-החולים (3), מרכז רפואי ברזילי, אשקלון

זיהומים נוזוקומיים גורמים לתחלואה ולתמותה בחולים מאושפזים. ידוע כי הטיפול בתרופות אנטיביוטיות חדשות ורחבות-טווח גורם לשיעור גבוה של זיהומים עמידים בחולים אלה. המטרות במחקר להלן היו כדלקמן:

1)    להעריך את שכיחות הזיהומים הנוזוקומיים, אופיים וטיב המזהמים השכיחים.

2)    למצוא מי הם החולים המצויים בסיכון ללקות בזיהומים אלה.

נספרו סך החולים שאושפזו במחלקות לרפואה פנימית בין השנים 1994-1998 – סך-הכל 42,117 חולים. 2,789 תיקים רפואיים מתקופה זו גידלו באופן אקראי. אחד מכל 15 תיקי מאושפזים נבדק, ומהתיקים שנבדקו נבחרו כל תיקי החולים שעמדו במדדים של זיהום נזוקומי. נמצאו 72 חולים שהתאימו להגדרה (2.6%) עם 76 זיהומים נוזוקומיים. במקביל נידלו 100 תיקי חולים בצורה אקראית לקבוצת הבקרה (אחד מכל 40 תיקים לפי סדר האישפוז).

הזיהומים השכיחים היו זיהום בדרכי-השתן (40.8%), דלקת-ריאות (32.9%) ואלח-דם (9.2%). שיעור התמותה של חולים עם זיהומים נוזוקומיים היה גבוה לעין ערוך בהשוואה לקבוצת הבקרה (48.6% לעומת 5%, בהתאמה, (p<0.001). Pseudomonas auroginosa ו-Staphylococcus aureus היו המחוללים השכיחים.

בקרב 56.6% מהחולים בודד חיידק כלשהו בתרבית דם, שתן או כיח. גיל מבוגר, סוכרת, אישפוז ממושך (טרם הזיהום), הנשמה מלאכותית וצינרור השופכה נתגלו כגורמי-סיכון לזיהום נוזוקומי.

זיהומים נוזוקומיים במחלקות לרפואה פנימית בישראל שכיחים פחות מהמדווח בעבודות קודמות, וגורמי-סכיון מסוימים מגבירים את שכיחות הזיהומים, הגורמים לשיעור תמותה גבוה. נקיטת אמצעי זהירות פשוטים תועיל בצימצום ממדי התופעה.

הדי אורבך(1), יהודה שינפלד(2)

(1) המח' לרפואה פנימית והיח' לרימטולוגיה, בית החולים ביקור חולים, ירושלים, (2) המח' לרפואה פנימית ב' והמרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

דלקת מיפרקים שיגרונתית (דמ"ש) (rheumatoid arthritis) היא מחלה שיש לאבחנה בשלב מוקדם. עם האיבחון יש להתחיל בטיפול תוקפני הכולל מישלבי תרופות עם השפעות-לוואי אפשריות. עלותן של חלק מתרופות אלו היא גבוהה. רוב המדדים לאיבחון דמ"ש הם קליניים. הגורם השיגרונתי (RF) הוא תבחין המעבדה היחיד הנכלל במדדים המקובלים לאיבחון. תבחין זה מבוצע לעתים בבריאים, אך גם בחולים במחלות אוטואימוניות אחרות ובמחלות זיהומיות.

Antiperinuclear factor (APF) ו-antikeratin antibodies (AKA) הם תבחינים בעלי סגוליות גבוהה שיישומם לא מבוצע כשיגרה בשל אי-הנוחות שבביצועם. ה-APF ו-AKA הם נוגדנים לפילגרין antifilaggrin antiboddies (AFA), הנקשרים למרכיבים המכילים את החומצה האמינית הלא שיגרתית ציטרולין. לאחר השיעתוק על-ידי התסס peptidylarginine deiminase (PAD), מחליף הציטרולין את החומצה האמינית ארגינין, בתהליך של דאימינציה.

נוגדנים עצמיים המגיבים עם קטעים רקומביננטיים של פילגרין שעברו ציטרולינציה, נמצאים באופן סגולי בנסיוב חולי דמ"ש. אלה הם פפטידים ישרים, ההופכים למעגליים כשהחומצה האמינית סרין מוחלפת בציסטאין. שינוי המיבנה מחקה את המבנה התלת-ממדי המקורי של הפילגרין, וכך מתחזקת ויכולת הקשירה של הנוגדן לפפטיד המעגלי.

לאחרונה פותח תבחין ELISA לאיתור הנוגדנים ל- anti (anti-CCP) cyclic citrullinated peptide. בעבודות השונות היתה הרגישות של anti-CCP לאיבחון דמ"ש כ-68%-51% והסגוליות נעה סביב 98%-96% (גבוהה משמעותית מזו של RF). ל-anti-CCP חשיבות במישלב עם תבחין לגורם השיגרונתי בהגברת היכולת לאבחן דמ"ש כבר עם פרוץ המחלה. תבחין זה עשוי לסייע לנבא אילו מהחולים ילקו במחלה ממושכת עם נזק רדיולוגי [?], (מאידך, לא הוכח ש-anti-CCP מהווה מדד לפרוגנוזה גרועה יותר מ- RF). בהוספת התבחין ל-anti-CCP ניתן להקדים איבחון דמ"ש ולהתחיל טיפול ב- modifying anti rhumatic drugs (DMARDs), בהתאם לחומרת התהליך הדלקתי.