תוצאת חיפוש

עפר נ' גפרית^2,1, אריה ל' שלהב²

¹המח' לאורולוגיה בית-החולים האוניברסיטאי, הדסה עין-כרם, ירושלים, ²אוניברסיטת שיקגו, אילינוי

סרטן ערמונית הוא השאת הממאירה השכיחה ביותר בגברים. שיעור ההיארעות של סרטן זה נמצא במגמת עלייה מראשית שנות התשעים. רק חלק מהגברים המפתחים סרטן ערמונית לוקים בתסמינים של מחלה זו או ימותו כתוצאה ממנה. זיהוי קבוצה זו מהווה אתגר לרפואה המודרנית.

הניתוח לכריתה נרחבת של הערמונית עבר תהליך התפתחות ב-100 השנים האחרונות. שיפור בהבנת האנטומיה של האגן הביא לירידה ניכרת באובדן הדם במהלך ניתוח, ובסיכון לאי-נקיטת השתן ואין-אונות לאחריו.

לאפרוסקופיה לכריתת ערמונית פותחה בסוף שנות התשעים. גישה זו הביאה עמה אפשרות לראות את שדה הניתוח בהגדלה ומזוויות שונות, המאפשרות בתירה מדויקת של הרקמות והשקת שלפוחית-השתן לגדם השופכה תחת בקרת ראייה. בנוסף לכך, יש הקטנה במידת הנזק שנגרם לרקמות הבריאות של החולה (עור, שרירים, חותלות). אולם הניתוח לכריתה לאפרוסקופית של הערמונית קשה לביצוע גם למנתחים בעלי ניסיון לאפרוסקופי עשיר.

השלב האחרון בפיתוח של ניתוח זה הוא הכנסת מערכות רובוטיות לסיוע בניתוח הלאפרוסקופי. מערכת השליט-נשלט מורכבת מיחידת שליטה, ומזרועות מכאניות הכוללות מצלמה וזרועות עבודה. המנתח זוכה בשדה ראייה תלת-ממדי הדומה מאוד לשדה ראייה בניתוח פתוח ובזרועות מכאניות, המאפשרות ביצוע תנועות עדינות ומדויקות ביותר. דווח בסיפרות על תוצאות ראשוניות מבטיחות של הניתוח בסיוע המערכת הרובוטית, אם כי מעקב ארוך-טווח והשוואה לשיטת הניתוח הפתוח עדיין חסרים. מערכות רובוטיות הוטמעו במהירות רבה בארה"ב, ובשנת 2006 בוצעו כ-40% מהניתוחים לכריתה נרחבת של הערמונית באמצעות המערכת הרובוטית. העתיד צופן בחובו שלל אפשרויות לקידמה נוספת. מנתחי המחר עשויים לזכות באפשרות לבחון מבנים הנמצאים מתחת לפני השטח, על-ידי הטלת תמונות מתוך התהודה המגנטית (MRI) של החולה על-פני תמונת הניתוח המוצגת למנתח.

גאזי פארס, יואל מץ, בוריס פרידמן, בועז אפפל, אבי שטיין

המח' לאורולוגיה, מרכז רפואי כרמל, חיפה

מורסה בערמונית נחשבת למחלה קשה ביותר הנגרמת מהצטברות מוקדית של מוגלה בתוך בלוטת הערמונית. המחלה נדירה, ומבחינה קלינית קשה להבדילה מדלקת חדה של הערמונית. בעבר, המחוללים העיקריים היו חיידקי הזיבה, הסטאפילוקוקים וחיידקי השחפת. היום חיידקים גראם-שליליים, כמו E. Coli , הם המחוללים  העיקריים.

המחלה מופיעה בעיקר בקרב חולי סוכרת ובחולים עם מחלה חיסונית פגועה. כמו בכל מורסה הטיפול היעיל ביותר הוא בעיקרו ניקוז. ללא טיפול מתאים עלולה המחלה לגרום לסיבוכים קשים ואף למוות. בעבר מקובל היה לנקז את המורסה דרך השופכה. טיפול הבחירה כיום הוא ניקוז בין חיץ הנקביים (Trans-perineal) או דרך החלחולת מונחה על-שמע מאז תחילת האיבחון בעל-שמע-חלחולת לאיבחון וטיפול במחלה, הפרוגנוזה הפכה להיות טובה יותר עם שיעורי תחלואה ותמותה נמוכים.

מובאת במאמר זה פרשת חולה, גבר בן 47 שנים, שהתקבל למחלקה בשל מורסה בערמונית, עם כאבים בהשתנה וחום גבוה שנמשכו כ-10 ימים חרף טיפול אנטיביוטי. בבדיקת החלחולת מוששה ערמונית רגישה מאוד, ובבדיקת על-שמע של חלחולת ובטומוגרפיה מחשבית (CT) הודגמו אזורים של הצטברות נוזלים באונה ימנית המתאימים לאבחנה של מורסה. תחת הרדמה כללית ובהנחיית על-שמע-חלחולת הוכנס נקז מספרF12 . הנקז הושאר 6 ימים עד החלמה מלאה גם קלינית וגם בבדיקות דימות.

לסיכום, בדיקת על-שמע-חלחולת של הערמונית היא המקובלת ביותר בחולים אלו. זוהי בדיקה פשוטה, מהירה ונגישה, המאפשרת טיפול ומעקב יעילים בו-זמנית. ניקוז מילעורי בין חיץ-הנקביים של מורסת הערמונית  בהנחיית על-שמע, תוך השארת נקז, היא פעולה יעילה הכרוכה במעט סיבוכים והשפעות-לוואי.

זייד עבאסי^1,2, זאהר ארמלי³, פריד נח’ול⁴, אהרון הופמן²

¹המח’ לפיזיולוגיה וביופיזיקה, הפקולטה לרפואה, הטכניון, ²המח’ לכירורגיית כלי-דם והשתלת כיליה, ³המח’ לנפרולוגיה, בית-חולים אנגלי, נצרת, והמח’ לנפרולוגיה, בית-חולים רמב"ם, חיפה

יתר-לחץ-דם (להלן יל"ד) הוא גורם-הסיכון השכיח ביותר למחלות כלי-דם ולב, המהוות את סיבת התמותה העיקרית במדינות מתועשות. לכן, המשימה של הורדת לחץ-דם (להלן ל"ד) היא קריטית להפחתת הפגיעה בכלי-דם, ולמניעת אירועי אוטם שריר הלב, נזק לכליות ואירועי מוח.

מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) ממלאת תפקיד מרכזי בבקרת תיפקוד המערכות הקרדיוואסקולרית ושל הכליות, ומעורבת עמוקות בפתופזיולוגיה של מחלות כלי-דם, לב, כליות ועוד. לפיכך, מערכת זו מהווה יעד לטיפול בשתי קבוצות של תרופות: מעכבי האנזים המהפך-אנגיוטנסין (ACE) וחוסמי הקולטנים של אנגיוטנסין II מסוג AT1 ((ARBs. ואכן, ידוע מזה זמן רב שמעכבי ACE ו- ARBsמגנים על אברי המטרה השונים של אנגיוטנסין II, הודות לבלימת ההשפעות השליליות של הורמון זה ולעיכוב בייצור אלדוסטרון, שתורם אף הוא ישירות ובעקיפין לנזקים שיוחסו בלעדית לאנגיוטנסין II. למרות זאת, שיעורי התחלואה והתמותה כתוצאה מהנזק המתקדם של מחלות קרדיוואסקולריות בחולים המטופלים במעכבי ACE או ARBs, נותרו גבוהים. לפיכך, הושקעו לאורך השנים מאמצים רבים לפתח מעכבים ישירים של רנין ((Direct Renin Inhibitors-DRI. מעכבי הרנין הראשונים שפותחו לפני כ-30 שנה לא היו יעילים, עקב טבעם החלבוני שלא איפשר את נטילתם בדרך פומית והגביל מאוד את הטיפול בהם. בעשור האחרון פותחו מספר מעכבי רנין בעלי מבנה לא חלבוני שניתן ליטול אותם בדרך פומית, וה-Aliskiren הוא הנציג המפורסם ביותר במשפחה זו. כיוון שניטרול מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון על-ידי מעכבי ACE וARBs- נידון בהרחבה בהזדמנויות רבות, נתמקד בסקירה זו במעכבי הרנין – שהוא נושא חדש-ישן. במחקרים ראשונים שנערכו, הן בבעלי-חיים והן בבני-אדם, הודגם כי ל-Aliskiren יש פוטנציאל טיפולי בחולים עם יל"ד, מחלות קרדיווסקולאריות ומחלות כיליה. אולם יעילות ה- Aliskiren בהורדת ל"ד הסיסטולי והדיאסטולי בחולים עם יל"ד לא עלתה על זו המתקבלת מטיפול במעכבי ACE או ARBs, ויש לשלבו עם האחרונים על-מנת להשיג השפעה נוגדת יל"ד משמעותית. מאידך. נתונים אלו אינם צריכים להפחית את מיפלס האופטימיות שלנו באשר לפוטנציאל הטיפולי הטמון במעכבים הישירים של רנין, מאחר שהמחקרים הנערכים בנושא עדיין לא הסתיימו; שנים רבות נדרשו כדי להוכיח את היעילות הקלינית של מעכבי ACE, ואלה מהווים היום את עמוד התווך בטיפול במחלות קרדיוואסקולריות ושל הכיליה, לרבות יל"ד.

אייל צימליכמן

עורך המדור

שאלות ותשובות למבחר מאמרים מגיליון אפריל 2008: טיסה בהריון, הקשר שבין עיסוק בספורט לבין התפתחות אוסטאוארתריטיס של הברכיים, חידושים בטיפול בתרופות באבני מרה וכבד שומני, כריתת צוואר-רחם נרחבת כניתוח משמר פוריות.

אבי עורי¹, יהושע גתי²

¹מרכז רפואי רעות, תל-אביב והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²התוכנית ליישוב סכסוכים וגישור על-שם אוונס, החוג לסוציולוגיה ואנתרופולוגיה, אוניברסיטת תל-אביב

תחילתה של הרטוריקה או אמנות הנאום הייתה ביוון העתיקה. אמנות הדיבור בצורה יעילה ומשכנעת הייתה מאושיות הייסוד בקרב הפוליטיקאים ואנשי אקדמיה. הרטוריקה השפיעה על כל נדבכי התרבות האירופית ואף על הרפואה, מיוון העתיקה (קורקס, גורגיאס, אריסטו) ועד המאה ה-17. היו שבאמצעות הרטוריקה הסבירו תיאוריות רפואיות (קבני) או חינוך רפואי (אשר, אוסלר). גם כיום יש עדנה לרטוריקה בתקשורת, בפוליטיקה ואף בנדבכי ההתנהלות הרפואית.

יש ללמד סטודנטים לרפואה, ולמעשה את כל הסטודנטים במקצועות הבריאות, לא רק כיצד לחשוב, אלא גם כיצד להופיע נכון, כיצד להסביר נכון, כיצד לשמור על כללי אתיקה והתנהגות נאותים וכדומה.

אילן הלפרין¹, עמוס קורצ'ין²

¹מרכז רפואי סוראסקי, המח' לנירולוגיה, מירפאת זיכרון, ²הקתדרה לנירולוגיה שירצקי, אוניברסיטת תל-אביב

שיטיון (Dementia) ודיכאון הם מחלות נפוצות בגיל מבוגר. שיטיון מתבטא בדרך כלל כמחלה ניוונית הפוגעת במוח ובתהליכי חשיבה, כגון התמצאות, עיבוד מידע, דיבור ובמיוחד זיכרון. השיטיון נפוץ ביותר בגיל מבוגר ושכיחותו עולה עם הגיל – מ-1% לערך בגיל 65 שנה עד לכ-50% בגיל 90 שנה ומעלה.

דיכאון מופיע בדרך כלל כמחלה חולפת (Episodic), שאורכה יכול לנוע ממספר שבועות עד שנים. עם זאת, קיימות גם צורות של דיכאון מתמשך וכרוני. תסמיני הליבה של דיכאון כוללים מצב-רוח ירוד, אובדן הנאה והתעניינות, תחושת אנרגיה מופחתת, הפרעות שינה ותיאבון, השקפות פסימיות על העתיד וחוסר רצון לחיות.

עד כה הייתה מקובלת ההנחה, כי כשלים קוגניטיביים המתלווים לדיכאון נפרדים משיטיון בשל אטיולוגיה שונה, וזכו לכינוי "פסידו-שיטיון" (Pseudo-dementia), בהנחה שייעלמו עם נסיגת המצב הדיכאוני. מאידך, ידוע כי דיכאון רבא (Major depression) ואירועי דיכאון נפוצים עלולים להקדים הופעת שיטיון, ובמיוחד מחלת אלצהיימר. למרות שהתאמה אינה מוכיחה בהכרח קשר סיבתי, מעניין לבדוק את האפשרויות לקשר כזה – האם זוהי מחלה אחת, שבה הדיכאון יכול להיות לעיתים תסמין ראשון, או שמא קיימים  גורמים ביולוגיים היכולים להשפיע הן על המצב האפקטיבי והן הנורמטיבי, או האם מאפיינים ביולוגיים מסוימים של דיכאון יכולים לגרום להופעת פגיעה אורגנית במוח שתתבטא בשיטיון.

לסיכום דיכאון ושיטיון מדגימים מאפיינים משותפים רבים הכוללים שינויים בחומר הלבן במוח, שינויים בגודל ההיפוקמפוס, שיבוש בציר ההורמוני של ההיפותלמוס-בלוטת יותרת המוח-בלוטת הטוחה (אדרנל) (axis HPA-Hypothalamic-Pituitary-Adrenal), ושינויים במערכת הסרוטונרגית והנוראדרנרגית. שיבוש מערכות אלו מלווה עלייה בגיל וקשור למצבו הרפואי של האדם. הופעת דיסתימיה ואירועי דיכאון המובילים לדיכאון רבא, ובהמשך השנים להתפתחות שיטיון, יכולים להיות מוסברים על-ידי נזק להיפוקמפוס ובהמשך לחלקים אחרים של המוח בעקבות הפרשת-יתר של קורטיקוסטרואידים.

טל פרידמן, דורון קליין, ערן חדד, משה ווסטרייך, אבשלום שלום

המח' לכירורגיה פלסטית, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

שאתות ממאירות בעור הן הממאירויות השכיחות ביותר במדינות המערב. הטיפול המקובל הוא ניתוח.

המטרה בעבודה הנוכחית הייתה לאמוד את שיעור הדיוק בזיהוי קליני של נגעי עור ממאירים על-ידי פלסטיקאי בכיר בקהילה.

נכללו במחקר הנוכחי חולים שטופלו על-ידי פלסטיקאי בכיר יחיד בין נובמבר 2001 ליולי 2003. בוצעו הצלבות בין האבחנות הקליניות להיסטולוגיות, וחושבו ערכי הרגישות, הסגוליות, הערך המנבא החיובי והערך המנבא השלילי.

נכללו במחקר 1,640 מטופלים ו-1,806 נגעים – 81% מהם טבים ו-17.4% ממאירים. שאת העור השכיחה ביותר הייתה קרצינומה של תאי הבסיס (בזליומה), ובסדר יורד קרצינומה של תאי הקשקש ומלנומות.

הרגישות בזיהוי ממאירות כלשהי הייתה 94%, והרגישות בזיהוי שאת ממאירה סגולית הייתה 76.5%. הערך המנבא החיובי לזיהוי שאת ממאירה היה 69.4%, והערך המנבא החיובי לזיהוי בזליומות היה 72%.

לסיכום, הבדיקה הקלינית היא כלי המרכזי של רופא העור והפלסטיקאי בזיהוי נגעי העור ובהחלטה על הפנייה לניתוח. כאשר האבחנה אינה חד-משמעית, נלקחת ביופסיה לצורך זיהוי היסטולוגי, המאמתת או שוללת את האבחנה הקלינית. המטרה בכריתת נגעי עור קטנים היא איבחונית וטיפולית כאחד, שכן ניתוח הוא הטיפול הסופי לרוב נגעי העור הממאירים. הערך המנבא החיובי הוא פרוספקטיבי, אשר מהווה הערכה אובייקטיבית ליכולתו הקלינית של הרופא המאבחן. יש להיעזר באמצעים טכנולוגיים מתקדמים (כגון דרמטוסקופיה), על-מנת לשפר את יכולת הקלינאי לזהות שאתות ממאירות בעור ולמנוע מצבים של איחור בטיפול.

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לגנטיקה מולקולתית וביוכימיה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

Hepcidin הוא חלבון פפטידי המורכב מ-25 חומצות-אמיניות ומיוצר בכבד. הוא התגלה בשנת 2001 דווקא בשל סגולותיו כחלק מההגנה הטבעית בפעילותו נוגדת-החיידקים. עד מהרה התבררו סגולותיו כמרכיב מרכזי בוויסות מאזן הברזל בגוף, וממילא נקשר Hepcidin למנגנון הפתולוגי במחלות אגירת-יתר של ברזל או חסר ביסוד חיוני זה. Hepcidin פועל על-ידי התקשרות לחלבון הטרנס-ממברני Ferroportin, שתפקידו להפריש ברזל הקשור במאגרי Ferritin אל מחוץ לתאים, כגון הפאטוציטים בכבד, אנטרוציטים בתריסריון ומקרופאגים. קישור Hepcidin ל-Ferroportin גורם לאחרון להיות מופנם אל תוך ליזוזומים בציטופלסמה, שם הוא עובר פירוק. פעילות זו של Hepcidin גורמת לאגירת-יתר של ברזל בתאים ולרמה נמוכה של ברזל בדם.

מידע מעניין קושר באופן מנגנוני את Hepcidin לפחות לשני מצבים קליניים מנוגדים שבהם חל שיבוש במאזן הברזל בגוף: במצבי עודף ברזל כגון המוכרומטוזיס תורשתית לצורותיה, שבה יש ספיגה מופרזת של ברזל במעי, ריווי החלבון הנשא טרנספרין, והופעת משקעי ברזל רעילים בכבד, במיפרקים וברקמות חיוניות אחרות; ומוטציות בגן חיוני כגון HFE, ובחלבונים TfR2 ו-HJV, הגורמות דווקא לדיכוי ביצירתHepcidin . בצורה נוספת של המוכרומטוזיס, הידועה כמחלת Ferroportin, למרות שיצירת hepcidin בכבד אינה מדוכאת, הוא אינו מבטא את פעילותו, שכן מפגע זה נגרם כתוצאה ממוטציות בחלבון Ferroportin. המוטציות הללו מונעות התקשרות Hepcidin לחלבון היעד שלו בממברנות התאים, וכך לא ניתן להוציא ברזל מתאים אלה.

Hepcidin נכרך גם עם מיכלול מצבים הידועים כ"אנמיה בעקבות דלקת", שבה נגרמתHypoferremia  משמעותית לאחר אלח-דם, דלקת כרונית, מחלות שיגרוניות או מחלות ממאירות מסוימות. חוסר ברזל זה מביא ליצירת אנמיה מתמשכת שלעיתים קרובות אינה מגיבה לטיפול באריתרופויאטין. במצבים אלה נמצא שחלה דווקא השראת ייצור מוגבר של  Hepcidinבכבד, לעיתים אף עד פי-100 ומעלה מהמקובל, וייצור מוגבר זה עלול לגרום לירידה משמעותית ברמת הברזל בגוף. תיתכן בעתיד גישה טיפולית בהחדרת Hepcidin סינתטי לגוף כדי לעודד הגברת רמות ברזל, או לחלופין, טיפול באנטגוניסטים של Hepcidin לדיכוי פעילות מוגברת שלו. 

אייל ליבוביץ', ארנסטו ל' שיפרין

המכון למחקר רפואי על-שם ליידי דייויס, בית-החולים היהודי על-שם סיר מורטימר בי דייויס, אוניברסיטת מקגיל, מונטריאול, קוויבק, קנדה

בשנים האחרונות חלה התקדמות משמעותית בפיתוח תרופות יעילות המעכבות רנין (Direct renin inhibitors) וניתנות בדרך פומית, ותרופה ראשונה מקבוצה זו אושרה לאחרונה. תרופות אלו יעילות לטיפול ביתר-לחץ-דם, ולהן השפעות מועילות נוספות על הכליות והלב. המטרות בסקירה זו הן לסכם את המידע הקיים ולהעלות אפשרויות עתידיות של טיפול חדשני זה.

דנטה אנטונלי, אהוד רוזנר, נחום אדם פרידברג, יואב תורג'מן

מכון הלב, המרכז הרפואי "העמק", עפולה

חסם הולכה פרוזדורי-חדרי יכול לגרום מדי פעם לסיבוכים עקב התקפי Morgagni-Adam-Stokes (MAS). המטרה במחקר הנוכחי הייתה לגלות את גורמי-הסיכון ל-Torsade de pointes (TDP) במהלכו של חסם הולכה פרוזדורי-חדרי.

לשם כך, עברנו על תיקי אישפוז של 7 חולים מאושפזים שפיתחו MAS עקב TDP בזמן שהמתינו להשתלת קוצב קבוע עקב חסם הולכה פרוזדורי-חדרי.

אף לא אחד מהחולים טופל בתרופות נוגדות-הפרעות-קצב או לקה בהפרעות אלקטרוליטיות.

מתוך שבעת החולים שש היו נשים. גילם הממוצע היה 3±75 שנה. כל אירועי ה-TDP הסתיימו באובדן ההכרה של החולים והצריכו היפוך חשמלי. אורכו הממוצע של קטע QT ו-QTc היה 28±608 מילישניות ו-47±506 מילישניות, בהתאמה. אורך המחזור החדרי הממוצע בזמן חסם ההולכה היה 156±1476 מילישניות. פעימות חדריות מוקדמות נמצאו ב-6 מהחולים לפני תחילת ה-TDP.

לסיכום, למרות שחולים עם חסם הולכה פרוזדורי-חדרי יכולים להיות אי-תסמיניים במידה קלה בלבד, המימצאים שלנו מעלים, כי TDP ודום לב פתאומי יכולים להתרחש, בעיקר בנשים עם קטע QT ארוך מ-600 מילישניות בנוכחות פעימות חדריות מוקדמות.

רפאל איטח, נחום ורבין, יהודה סקורניק, רון גרינברג

המח' לכירורגיה כללית א', מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב

אדנוקרצינומה של תעלת פי-הטבעת היא נדירה יחסית: שכיחותה מגיעה ל-3%-11% מכלל שאתות תעלת פי-הטבעת. השאת מתפתחת מאחד משלושה מקורות תאים: תאי אפיתל בלוטני המצפים את החלחולת הרחיקנית (Distal rectum) ונפוצים עד לקו המשונן (Dentate line); תאי אפיתל בלוטני המצפים את בלוטות פי-הטבעת (Anal glands); נצור פי-טבעת-חלחולת (Ano-rectal fistula). הקשר שבין שאת לנצור פי-הטבעת-חלחולת עשוי להיגרם ממספר פתולוגיות: נצור פי-הטבעת-חלחולת כסיבוך של סרטן הכרכשת (Colon cancer) ולאו דווקא באזור החלחולת; שאת שחדרה את כל שכבות הכרכשת ופרצה לעור כנצור; או שאת שהתפתחה כסיבוך של נצור כרוני של פי-הטבעת-חלחולת. אדנוקרצינומה המפרישה מוצין שמקורה בנצור פי-הטבעת-חלחולת (Anorectal fistula) היא נדירה ביותר: דווח על פחות מ-150 פרשות חולים כאלו עד כה בסיפרות הרפואית. האיבחון של שאת המתפתחת בנצור פי-טבעת-חלחולת טמון בהכרת מצבים אלו והסיבוכים של מחלה זו, גם הנדירים שביניהם. הטיפול המקובל בחולים עם שאת המתפתחת בנצור פי-הטבעת חלחולת הוא שילוב מקדים של כימותרפיה וקרינה לאחר כריתת השאת. 

לסיכום, בעבודה הנוכחית מדווח על שתי פרשות חולים בשאת מפרישה מוצין של תעלת פי-הטבעת שמקורה בנצור פי-טבעת-חלחולת כרוני, ונסקרות אפשרויות הטיפול במצבים נדירים אלו.

גדליה פז¹, חיים יעבץ¹, מיכל מרגלית¹, תמר חבלין-שוורץ², עמי עמית²

¹המכון לחקר הפוריות ויחידת ²IVF בית החולים ליולדות ליס, מרכז רפואי תל אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

אי פוריות בלתי מוסברת (אפב”מ)¹ (Unexplained infertility) היא תיסמונת המאובחנת מעת לעת. הגדרת הזוג כלוקה בתיסמונת נעשית בעקבות בירור פוריות ולאחר שלילת גורמים אטיולוגיים ידועים לאי פוריות. בשנים האחרונות הטיפול המקובל באפב”מ הוא השראת ביוץ עודף בשילוב עם הזרעות לתוך הרחם. אם טיפול זה אינו מועיל, מבוצעת הפריה חוץ גופית. טיפולים אלה הגדילו את שיעור הזוגות שהצליחו להרות לאחר הטיפול וצימצם את היקף התופעה.

בשנים האחרונות אובחנו זוגות עם תיסמונת אפב”מ כשהסיבה לחוסר הפוריות נבעה מתיפקוד לקוי של ה- Zona pellucida  (ZP). במאמר שפורסם בשנת 2004 [18] דווח לראשונה על זוג שהוגדר כלוקה בתיסמונת ה-אפב”מ, ובהמשך התברר כי לביציות האישה ZP פגומה שלא איפשרה את הפרייתן. כריתת  תאי הקומולוס גרמה להתפרקות הביצית. טיפול עדין בביציות והזרעה בשיטת ה-ICSI הביאו להפריות מוצלחות. שני מחזורי טיפול בהם הושרשו עוברים היו מוצלחים: הם הובילו להולדת שתי בנות עם התפתחות תקינה.

ליקוי במבנה ה- ZP פוגע ביכולת להרות בתנאים טבעיים, בשל היקשרות לא מוצלחת של הזרעונים ל-ZP. זה האחרון מהווה תנאי הכרחי להפריית ביציות וליצירת עוברים מוצלחים. שיטת ה-IVF-ICSI מאפשרת לעקוף מיכשול זה ולהשיג הפריות אף בביציות עם ZP פגומה. במחקר שנערך כעת במכון לחקר הפוריות נבדק האם הפגיעה ב-ZP נובעת מפגיעה בגנים המקודדים את יצירת הגליקופרוטאינים המרכיבים את ה-ZP.

_______________________________________

¹ אפב"מ – אי פוריות בלתי מוסברת.

נועם סמורז'יק, דוד שניידר, מוטי פנסקי, אריה הרמן, ראובית הלפרין

חטיבת נשים ויולדות, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

ביצוע בדיקות על-שמע שיגרתיות של האגן הביא לעלייה בגילוי מימצאים בטפולות (Adnexal masses) בנשים אי-תסמיניות. אומנם רוב המימצאים הללו הם טבים (Benign), אך קיים גם סיכון לא מבוטל לסרטן השחלה. על כן, עומדת בפני הקלינאי הבעיה באילו חולות להמליץ על ניתוח לכריתת הטפולה או המימצא. המטרה בבירור הטרום ניתוחי היא לזהות מימצאים בטפולות החשודים כממאירים. בירור זה כולל נטילת היסטוריה רפואית, בדיקה גופנית, בדיקת על-שמע של האגן בליווי בדיקת דופלר, ובחלק מן מהחולות בדיקת הסמן CA-125. ברוב הנבדקות מתברר כי המימצא בטפולות אינו ממאיר בסבירות גבוהה, וכי ניתן לכוון את האישה למעקב שמרני. במיעוט מהנשים עולה חשד לממאירות, ואז האישה מופנית לניתוח.

בסקירה זו נבחנים הכלים העומדים לרשותנו בבירור טרום ניתוחי של מימצאים בטפולות. בסיומה, מוצעות גישות טיפוליות למימצאים טפולתיים שונים בנשים בגיל הפוריות ובגיל חדילת-אורח.

שירה פיינשטיין, דניאל זיידמן

יח' המחקר, מח' נשים ויולדות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

השינוי שחל בעת האחרונה ביחס לאפידמיולוגיה ומהלך המחלה בעקבות הדבקה ב- HIV, מעורר את הצורך להתייחס לבעיות הפוריות ולסכנות הכרוכות ברבייה בקרב נשאי הנגיף. הדרכים היחידות להורות הבטוחות לחלוטין עבור בני זוג שאחד מהם נשא HIV, הן אימוץ או תרומת זרע. עם זאת, הגישה הרווחת כיום בקרב אנשי מערך הרפואה והמחוקקים במדינות רבות היא לעודד סיוע רפואי לנשאי HIV החפצים לממש את רצונם לילדים ביולוגיים משלהם. כאשר בת הזוג נשאית, ניתן לבצע הזרעה ללא סכנה לבן הזוג. אם בן הזוג נשא, הזרעה אינה מספיקה, מאחר שהנגיף עלול להימצא בזירמה כנגיף חופשי ולהיות קשור לתאים שאינם תאי זרע. השיטה של "שטיפת הזירמה", שפותחה במילנו לפני למעלה מעשור, מקטינה באופן משמעותי את הסיכון. עד כה דווח על קרוב ל- 3,000 הזרעות ברחבי העולם מבן זוג שהוא נשא HIV – ללא אף הדבקת אישה שאינה נשאית. בעיתון "הרפואה" דווח, כי שיטה זו הוצעה לנשאי HIV במרכז הרפואי רמב"ם. חלק מהזוגות זקוקים לטיפולי פוריות מתקדמים יותר כמו הפריה חוץ גופית, ומרכזים רבים בעולם אכן מסייעים לזוגות אלו. מקובל לבודד אזור נפרד במעבדה לחומר ביולוגי שמקורו במטופלים נשאים, ולהקצות מכלי הקפאה נפרדים לשמירת זרע ועוברים של מטופלים אלה. בישראל, זמינות טיפולי הפוריות היא מהגבוהות בעולם. אולם מכלל למעלה מעשרים היחידות לטיפולי הפריה חוץ גופית הפועלות בישראל, אף יחידה אינה מוכנה לטפל בזוגות שאחד מבני הזוג הוא נשא HIV.

אישה בת 76 שנה, אושפזה במחלקתנו בשל כאסי סטן, שילשולים וירידה במשקל של 5 קילוגרמים מזה חודש. ברקע החולה אובחנה כבעלת תיסמונת מעי רגיז, אי-סבילות ללקטוזה וזרימה חזרה (רפלוקס) קיבה-ושט. אחות החולה נפטרה בגיל 50 מסרטן הכרכשת (Colon cancer), ולפיכך הייתה החולה במעקב גסטרואנטרולוג עם קולונוסקופיה אחת לשנתיים עד חמש שנים, שבהן מצבה פורש כתקין.