תוצאת חיפוש

הקדמה: תוצאות מחקרים מלמדות כי לרמות גבוהות של דיכאון וחרדה יש השלכות שליליות על אורח חייהם של חולי אי ספיקת לב, והן עלולות להיות אחת הסיבות להחמרתן של בעיות לב. תמיכה חברתית ומשפחתית היא מקור עיקרי וחשוב ליכולתו של אדם להתמודד בהצלחה עם מצוקות נפשיות. נודעת חשיבות רבה להעמקת הידע בנוגע לקשר שבין תמיכה חברתית ומשפחתית לבין רמות דיכאון וחרדה בקרב קבוצת חולים זו.

מטרות: לבחון את הקשר בין קשיים בתפקוד ותמיכה חברתית ומשפחתית לבין דיכאון וחרדה בקרב חולי אי ספיקת לב, כדי לפתח תוכניות התערבות מותאמות ולסייע לחולים ולמשפחותיהם בהתמודדות עם העומס הרגשי והגופני הכרוך במחלה.

שיטות מחקר: נערך מחקר חתך בקרב 50 חולי אי ספיקת לב המטופלים במסגרת היחידה לאשפוז יום של המחלקה לקרדיולוגיה במרכז הרפואי רמב"ם. הם ענו על שאלון שכלל מדדים של דיכאון וחרדה, קשיים בתפקוד, תמיכה חברתית ומשפחתית.

תוצאות: כ-15% (n=7) מהנכללים דיווחו על רמת חרדה גבוהה וכ-33% (n=16) דיווחו על רמת דיכאון גבוהה. ממוצע קשיים בתפקוד נמצא גבוה על סולם שבין 12-1 Mean=7.16;SD=2.86)). הנכללים דיווחו על תמיכה משפחתית גבוהה על סולם שבין 7-1 Mean=6.21;SD=1.14)), אך על תמיכה חברתית נמוכה מאוד Mean=3.20; SD=2.06)). קשרים חיוביים מובהקים נמצאו בין קשיים בתפקוד לבין דיכאון (r=.54) וחרדה (r=.39), וקשר שלילי מובהק נמצא בין תמיכה חברתית ומשפחתית לבין חרדה (r=-.30).

דיון וסיכום: חולי אי ספיקת לב ומשפחותיהם עלולים לחוות עומס רגשי ותפקודי בהתמודדות היומיומית עם המחלה. על כן, נודעת חשיבות רבה להתערבות מוקדמת ולטיפול כלל מערכתי המותאם לחולים ולבני משפחותיהם. הטיפול בחולי אי ספיקת לב מחייב עבודה משולבת של רופא ועובד סוציאלי שיוכלו להתייחס ולטפל בהיבטים הרפואיים, הרגשיים והחברתיים, תוך שיתוף החולה ומשפחתו ותוך רגישות לצרכים שלהם, מיצוי זכויותיהם והתאמת המענים ליכולות ולרקע התרבותי ממנו הם מגיעים.

מצב של כליה תפקודית בודדת יכול להיות מלידה – כפי שקורה בכ-1/2,000 לידות או על רקע נרכש לאחר כריתת כליה בשל שאת (Tumor), חבלה חמורה, זיהומים או יתר לחץ דם בלתי נשלט או תרומת כליה. המצב של כליה בודדת מלידה יכול להתלוות במומים בדרכי השתן, לב, מעי, שלד או להיות חלק מתסמונת גנטית. בכ-10% מהחולים יש בן משפחה נוסף עם כליה בודדת מלידה. בכל מצב של כליה תפקודית בודדת מופעל תהליך פיצוי שבו לחץ פקעיות מוגבר ויתר סינון (היפרפילטרציה) משיגים תפקוד כליות כולל המגיע ל-75% מזה של שתי כליות. לטווח ארוך עלולים להיגרם שחיקה ואובדן נפרונים נוספים עד לחוסר אפשרות פיצוי והחמרה הדרגתית בתפקוד הכליות. הסיכון לתהליך מסוג זה תלוי במידה רבה במספר הנפרונים בכליה הבודדת, שלא ניתן למדוד אותו בגוף החי. רמזים לכמות מוגבלת של נפרונים כוללים פגות, משקל לידה נמוך לגיל ההריון, נוכחות מומים אורולוגיים בכליה הבודדת עם או ללא זיהומים נלווים, גודל תקין ולא מוגדל (היפרטרופי) של הכליה הבודדת. גיל התחלת תהליך הפיצוי וגם גורמים נרכשים כגון חשיפה לנפרוטוקסינים, השמנה, צריכה מוגזמת של מלח וחלבון, משפיעים במידה רבה על הסיכון לפגיעה בכליות. דרוש מעקב מגיל צעיר ולאורך כל החיים אחר פרטים עם כליה תפקודית בודדת כדי להדריך להרגלי חיים נכונים: תזונה ופעילות גופנית מתאימה תוך שמירת משקל גוף תקין, הימנעות מחומרים נפרוטוקסיים וניטור סימני "שחיקה" של הכליות כמו אלבומינוריה, יתר לחץ דם, ירידה בתפקוד הכליות כפי שנמדדת ב-GFR, כל זאת לצורך התערבות מתאימה בעת הצורך לשמר את רקמת הכליות במצב תפקודי לאורך זמן.

הקדמה: פגמים דו-אלליים בגן TRMU גורמים למחלת כבד. המידע על מעורבות של המחלה מחוץ לכבד מועט.

מפרשת החולה: מדווח על שני חולים שטופלו במרכז שניידר לרפואת ילדים בשל אי ספיקת כבד סוערת בגיל צעיר משישה חודשים, חמצת לקטית וחלבון עוברי מוגבר. בשניהם נצפתה מעורבות מחוץ לכבד שכללה: תת פעילות של בלוטת התריס, אנמיה מאקרוציטית, מיקרוקפליה והיפוטוניה. שניהם טופלו שמרנית. במעקב של עד כשנה נצפתה החלמה קלינית ומעבדתית מלאה, למעט שריעות (הגדלה) קלה של הכבד בבדיקה גופנית ותת תפקוד בלוטת התריס. קצב הגדילה חזר להיות תקין.

דיון: דווח על 19 פרשות חולים נוספים בספרות, 13 מתוכם מישראל. ב-31% (6/19) מהחולים תוארה מעורבות מחוץ לכבד שכללה: מחלת שריר, קרדיומיופתיה, פרוטאינוריה ושריעות הכליות (כליות מוגדלות), ליקוי בולבארי, שינויים בחומר הלבן בבדיקת דימות של המוח והפרעת גדילה. שיעור התמותה הכולל היה 24% (5/21). בחולים ששרדו (76%, 16/21) נצפתה החלמה מלאה קלינית ומעבדתית.

בישראל מרבית החולים (10/15) הם ממוצא יהודי תימני; הומוזיגוטיות לפגם Y77H נצפתה בלעדית באוכלוסייה זו. שיעור ההישרדות וההחלמה בחולים בעלי גנוטיפ זה היה 100%. 

סיכום: פגם ב-TRMU גורם לאי ספיקת כבד קשה עם מהלך סוער ומסכן חיים. במרבית החולים (76%) נצפו מהלך הפיך והחלמה ממחלת הכבד, ובפרט בגנוטיפ השכיח בישראל. יש לעקוב אחר מעורבות חוץ רב מערכתית מחוץ לכבד.

על רופאי הילדים להיות מודעים להפרעה זו; בתינוק ממוצא תימני המסתמן עם אי ספיקת כבד מומלץ לשקול בירור גנטי בשלב מוקדם של הליכי האבחון.

בשנים האחרונות עלתה המודעות לקבוצת מטופלים עם ממצאים בבדיקות דימות הן של נפחת (Emphysema) והן של לייפת הריאה (Pulmonary fibrosis), שהוגדרה כתסמונת לייפת הריאה ונפחת במשולב (The Syndrome of Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema – CPFE). 

חולים אלה הם לרוב גברים מעשנים הלוקים בקוצר נשימה ובהיפוקסמיה במאמץ, ובבדיקת תפקודי הנשימה נפחי ריאות וספירומטריה קרובים לתקינים וקיימת הפרעה קשה בחילוף הגזים. בבדיקות דימות מודגמות נפחת באונות העליונות ולייפת אינטרסטיציאלית באונות התחתונות. 

החולים הלוקים בתסמונת זו נמצאים בסיכון מוגבר לפתח סיבוכים של יתר לחץ דם ריאתי, סרטן ריאות, פגיעה חדה בריאות ומחלת לב כלילית. שיעור התמותה מהמחלה גבוה, בייחוד בחולים הלוקים גם ביתר לחץ דם ריאתי. במאמר זה נסקור את התסמונת ומאפייניה. 

כלבת היא מחלה נגיפית קטלנית התוקפת את מערכת העצבים של היונקים. המחלה קרויה גם  הידרופוביה – פחד קיצוני ממים. טווח המאכסנים של הנגיף גורם המחלה הוא רחב מאוד. המחלה מידבקת לא רק בקרב הכלביים, אלא בקרב כל היונקים, ובכללם האדם. הגורם למחלה הוא נגיף רנ"א חד סלילי מקבוצת   Rhabdoviriae  וצורתו דמוית קליע. הוא אינו מגיע למוח דרך מחזור הדם אלא דרך סיבי עצב.  הנגיף מתקדם במעלה מערכת העצבים אל המוח וכל עוד אינו מגיע למוח נקרא בעל החיים נשא. קצב התקדמות הנגיף במערכת העצבים הוא כסנטימטר ליום. קצב התפרצות המחלה תלוי במיקום הנשיכה. הנגיף נקשר לתאי המטרה ככל הנראה באמצעות הקולטן לאצטילכולין – הממלא תפקיד מפתח בהעברת אותות מן העצב אל השריר. לאחר שהנגיף הגיע למערכת העצבים המרכזית אין אפשרות למנוע את המוות. בכלבים וביונקים אחרים ממשפחת הכלביים, הנגיף מופיע ברוק כעשרה ימים לפני המוות. משום כך מכניסים חיה שנשכה להסגר, כדי לוודא האם היה נגיף ברוק בזמן הנשיכה. במקביל, יש לחסן את האדם שננשך בנסיוב נגדי סגולי.

רקע: אלרגיה למזון גורמת לתחלואה משמעותית בילדים ואף לתגובה אלרגית אנפילקטית מסכנת חיים. הדגמת נוגדני IgE סגוליים כנגד המזון האלרגני באמצעות תבחיני עור מיידיים או על ידי קביעת רמתם בנסיוב, היא כלי העזר העיקרי באבחון החולים ובמעקב אחריהם בהמשך. ביצועי בדיקת המעבדה וערכי הניבוי החיובי והשלילי של רמות נוגדניIgE בנסיוב כנגד מזונות, משתנים בהתאם לשיטת המעבדה, האוכלוסייה הנבדקת ושכיחות האלרגיה למזון בה. המדדים של בדיקת המעבדה נקבעו בעבר באוכלוסיית ילדים בארה"ב ובאירופה בשיטת ImmunoCAP.

מטרות: לאפיין את ביצועי הבדיקה ולהגדיר את ערכי הניבוי החיובי והשלילי של נוגדני IgE סגוליים כנגד חלב ובוטנים, ערכים שאותרו בשיטת 2000Immulite באוכלוסיית ילדים בישראל, ולהשוותם לנתונים דומים בילדים בארה"ב ובאירופה.

שיטות מחקר: אוכלוסיית המחקר כללה תינוקות, ילדים ובני נוער, שנבדקו במכון קיפר לאימונולוגיה במרכז שניידר לרפואת ילדים בין השנים 2009-2006 עקב מחלות אלרגיות שונות. התוצאות של רמות נוגדני IgE סגוליים בנסיוב כנגד חלב ובוטנים הוצאו מתוך מסד הנתונים של המעבדה והושוו לאבחנה הקלינית של אלרגיה לחלב ובוטנים או לסבילות של מזונות אלו. חושבו הרגישות, הסגוליות וערכי הניבוי החיובי והשלילי של רמות נוגדני IgE שונות, ונבנו תרשימי Receiver Operating Characteristic (ROC).

תוצאות: אבחנה של אלרגיה לחלב נמצאה ב-116/369 (30%) מהנבדקים ושל אלרגיה לבוטנים ב-31/505 (6%). השטח מתחת לעקומת ROC היה 0.954 (חלב) ו-0.956 (בוטנים), מה שמעיד על יכולת דיוק אבחונית גבוהה של בדיקת המעבדה. ערך ניבוי חיובי של ≥ 95% נקבע ברמה של 10 יב"ל/מ"ל ((10 kU/L (חלב) ו-3 יב"ל/מ"ל (בוטנים), בהשוואה ל-15 יב"ל/מ"ל ו-14 יב"ל/מ"ל, בהתאמה, בילדים בארה"ב.

מסקנות: לא ניתן להקיש מערכי הניבוי של רמות נוגדני IgE סגוליים כנגד בוטנים שנקבעו באוכלוסיית ילדים בארה"ב ואירופה בשיטתImmunoCaP , על נתוני נבדקים בישראל שנבדקו בשיטת 2000 Immulite. הממצאים הנוכחיים יכולים לסייע לאלרגולוגים בישראל בהחלטה על ביצוע תבחין תגר פומי בהשגחה רפואית, כדי לוודא שהנבדק אכן פיתח סבילות למזון האלרגני.

הקדמה: שירנוק נשימתי (סטרידור) הוא רעש נשימתי הנגרם על ידי מעבר אוויר דרך דרכי נשימה צרות בזמן הנשימה. זיהום נגיפי של דרכי האוויר העליונות הוא הגורם השכיח ביותר לשירנוק נשימתי חד המופיע בשאיפה. שירנוק חד זה גורם ללרינגו-טרכיאיטיס (Croup). גורמים שכיחים נוספים כוללים תגובה אלרגית, שאיפת גוף זר או טראומה.

מפרשת החולה: תינוק בן תשעה שבועות, ברקע תיקון מנינגומיאלוצלה, שאובחן מייד לאחר הלידה, הוחש לחדר המיון עם שירנוק נשימתי לסירוגין בשאיפה. לתינוק לא הייתה מחלת חום לאחרונה, והוא לא סבל משיעול או מתסמינים המכוונים לשאיפת גוף זר. לאחר שלילת הגורמים השכיחים לשירנוק, בוצעה בדיקת תהודה מגנטית (MRI) שהודגם בה עיווג (מלפורמציה) על שם כיארי מסוג 2, עם בקע (הרניאציה) של הטונסילות במוחון ודחיקה של המדולה. בברונכוסקופיה הודגם הגורם לשירנוק – שיתוק לסירוגין של מיתרי הקול, שנגרם כתוצאה מהלחץ התוך גולגולתי המוגבר. לנוכח החמרה קלינית מהירה במצבו של התינוק, בוצע ניתוח דחוף להפחתת הלחץ (דקומפרסיה).

דיון: שירנוק החולף ונשנה לסירוגין בילדים עם היצרות של דרכי האוויר, נגרם לרוב עקב זיהום בדרכי הנשימה, לרינגו-טרכאיטיס אלרגית או לרינגומלציה. שיתוק של מיתרי הקול הוא גורם שכיח פחות לשירנוק נשימתי מסוג זה. הגורמים לו בין השאר הם עיווג על שם כיארי, המתאפיין בדחיקה כלפי מטה של המוחון לתוך תעלת השידרה ועלייה בלחץ התוך גולגולתי.

סיכום: פרשת חולה זה מעלה על הפרק גורם נדיר וחשוב לשירנוק נשימתי בשאיפה. יש להיות עירניים לתסמינים המכוונים לעיווג על שם כיארי בכל ילד עם רקע רפואי מתאים (תיקון מנינגומיאלוצלה, דלף חדרי-צפקי) הלוקה בשירנוק נשימתי ממושך.

הפרעה דו קוטבית היא מצב כרוני המאופיין במצוקה גדולה של החולים ובשיעורי התאבדות גבוהים (30%). רוב החולים לוקים בתחלואות גופניות נלוות המחמירות את התסמינים הפסיכיאטריים ומפחיתות את הסיכוי להפוגה (רמיסיה). יותר מ-70% מהחולים מציגים תסמינים קרדיו-מטבוליים – שיעור גבוה מאוד בהשוואה לחולים הלוקים בהפרעות פסיכיאטריות אחרות. מחלות קרדיווסקולריות הן הגורם העיקרי לשיעורי התמותה הגבוהים מהמחלה, כאשר הסיכון לתמותה מוקדמת עקב הפרעות אלו גבוה פי 2-1.5 מאשר באוכלוסייה הכללית ללא תסמינים פסיכיאטריים. שיעור גורמי הסיכון לתחלואה קרדיווסקולרית ולתמותה כתוצאה מתחלואה דומה לשיעורם אצל חולים הלוקים בסכיזופרניה. בנוסף למחלות קרדיו-מטבוליות, כמחצית מהחולים הדו קוטביים מציגים תסמינים רפואיים נוספים המחמירים אף הם את מהלך המחלה. מתוך נתונים אלו, הפרספקטיבה העדכנית היא כי הפרעה דו קוטבית אינה הפרעה נפשית בלבד, אלא הפרעה רב מערכתית המשפיעה על אברי גוף שונים. בהתאם, טיפול מיטבי בחולים צריך לכלול אבחון וניטור, ולאחר מכן טיפול בתסמינים הפסיכיאטריים והגופניים אשר ישפר את הפרוגנוזה של החולים.

אוטם שריר הלב מסוג 2 נגרם כתוצאה מחוסר איזון בין אספקת חמצן לבין צריכת חמצן בשריר הלב, שלא במנגנון של קרע רובד טרשת, האחראי למנגנון באוטם שריר הלב מסוג 1. לעיתים הסיבה לכך היא עקב עלייה בדרישה לחמצן ולעיתים עקב ירידה באספקתו. אוטם שריר הלב מסוג 2 הוא אירוע שכיח במחלקות הפנימיות המלווה בשיעורי תחלואה ותמותה ניכרים, אולם יש אי הסכמה באשר לדרכי האבחון של החולה והטיפול בו.

היעדר קריטריונים ברורים לאבחון אוטם שריר הלב מסוג 2 מוביל לקביעת אבחנות שגויות, וכתוצאה מכך נמנע לעיתים טיפול חיוני באותם חולים הזקוקים לו. בנוסף, גם כאשר מבוצעת האבחנה של אוטם מסוג 2, יש אי בהירות בנוגע להמלצות הטיפול ויחד עמו שונות גדולה בגישה הטיפולית. ככלל, נמצא כי חולים אלו מקבלים פחות טיפול בתרופות, ופחות התערבות ושיקום מאשר חולים הלוקים באוטם מסוג 1.

חולים הלוקים באוטם שריר הלב מסוג 2 הם מבוגרים ובעלי תחלואות נלוות (קו מורבידיות) מרובות משל חולים הלוקים באוטם שריר הלב מסוג 1, והפרוגנוזה שלהם אף גרועה יותר.

מובאת בזאת פרשת חולה, בן 64 שנים, אשר התקבל עם דמם ממערכת העיכול התחתונה ועם אירוע לב שהוגדר בתחילה כאוטם שריר הלב מסוג 2, עקב ירידה באספקת הדם לשריר לב שנבעה מהדימום החד (Acute bleeding), שהתברר בדיעבד כאוטם שריר הלב מסוג 1. בנוסף, נסקרת ספרות עדכנית באשר למאפיינים הקליניים, האבחון, הפרוגנוזה והטיפול באוטם שריר הלב מסוג 2.

רקע: במהלך העשור האחרון חל שיפור ניכר בהבנת המסלולים של התא המשפיעים על התפתחותן של שאתות הריאה (Lung tumors). התקדמות זו הובילה לגילוי מגוון מוטציות משפעלות הניתנות לחסימה נקודתית על ידי טיפול תרופתי מכוון-מטרה. טיפול מסוג זה מאריך משמעותית את הישרדות החולים ומשפר את איכות חייהם. כשני שלישים משאתות האדנוקרצינומה נושאות מוטציות משפעלות, הכוללות שינויים גנטיים נוספים שהם בעלי יעדי טיפול נוספים מלבד הגנים המקובלים כיום לבירור מולקולארי EGFR) ו-ALK). לאחרונה, מבדקים חדשניים המבוססים על טכנולוגיות ריצוף גנומי נרחב (Next-Generation Sequencing) מאפשרים לאתר יותר מוטציות עם פוטנציאל פעולה בהשוואה לשיטות האבחון המולקולארי הסטנדרטיות המבוססות על אתרי אבחון ממוקדים. עם זאת, ההשפעה הקלינית של איתור רחב של המסלולים אינה ברורה.

מטרות: המטרה המרכזית של המחקר היא לכמת את תרומתו בפועל של ריצוף העומק לשינוי האסטרטגיה הטיפולית בסרטן הריאה, בהתחשב במבדקים הקליניים שבוצעו בהתאם להחלטת הרופא המטפל.

שיטות מחקר: נתונים נאספו מתיקים של 50 חולי סרטן ריאה, אשר עברו מבדקי ריצוף גנומי נרחב משנת 2011 ואילך, ומצויים במעקב השירות לסרטן הריאה במרכז דוידוף לסרטן. הריצופים הנרחבים בוצעו באמצעות טכנולוגיית Illumina HiSeq 2000 על ידי שימוש בהרכב (פאנל) רחב מבוסס Hybrid capture, הדוגם באופן מלא אקסונים של מאות גנים ועשרות אינטרונים המעורבים בפתוגנזה של סרטן.

תוצאות: מתוך 46 מטופלים שעמדו בתנאי ההכללה, נמצאה מוטציה מניעה (אחת או יותר) ב-39 חולים (84.8%) ושינוי החלטה טיפולית התקבל ב-21 חולים (45.7%). מתוכם, 15 מטופלים (37.5%) היו שליליים בבירור מולקולארי סטנדרטי וזכו לשינוי טיפולי שלא היה מתקבל אילולא הייתה מתבצעת בדיקת ריצוף גנומי נרחב. הגנים השכיחים ביותר שכללו שינויים גנטיים הם EGFR (26.1%),KRAS (19.6%), ALK (13%), STK11 (10.9%) ו-RET (8.7%). ריצוף העומק איפשר לאבחן עשרה מטופלים כנשאי שינויים גנטיים בגנים ALK או EGFR, וזאת לאחר שאובחנו באופן שגוי כשליליים במבדקים מולקולאריים אחרים.

מסקנות: ריצוף גנומי נרחב מאפשר איתור ברמת דיוק גבוהה של מוטציות משפעלות במרבית חולי סרטן הריאה בישראל שנבדקו במחקרנו. במדגם זה, ביצוע מבדקים מולקולאריים עמוקים הוביל לשינוי החלטה טיפולית בכמחצית מהחולים.

דיון: תוצאותינו מדגישות את החשיבות של אפיון מולקולארי באמצעות ריצוף עמוק כבדיקה אבחונית בחולים הלוקים בסרטן ריאה מתקדם. יש להמשיך ולהעריך את כלי ריצוף העומק בהשוואה לשיטות אחרות במחקרים גדולים יותר, אקראיים ומבוקרים. שאיפתנו היא, שבמרכז רפואי רבין יהיה ריצוף עמוק חלק מהאבחון השגרתי ויהווה בסיס להכוונה טיפולית מיטבית.

בצקת ריאות, קרדיוגנית או שלא קרדיוגנית כתוצאה מפגיעה במחסום הבועיות-נימיות (האלבאולו-קפילרי), עלולה להוביל לאי ספיקת נשימה ולמוות. במצב חירום רפואי זה, נוזל, עני בחלבון במקרה של בצקת ראות קרדיוגנית או עשיר בחלבון כמו בבצקת ריאות שאינה קרדיוגנית, ממלא את חלל הבועיות ופוגע קשות בשחלוף הגזים.

לריאה יכולת אנדוגנית להניע את המים בכיוון ההפוך, מחלל הבועית לנימית (קפילרה) ובאופן זה לפנות את חללי האוויר מנוזלים.

תאי האפיתל הבועיתי מסוג 2 הם האחראים לפינוי הנוזלים. לתאים אלו יכולת להעביר יוני נתרן מהחללים הבועיתיים לנימיות. תהליך צורך אנרגיה זה מייצר מפל אוסמוטי המניע את מולקולות המים באותו הכיוון ובהתאם למפל הריכוזים.

בסקירה זו, מדווח על אפיתל הבועיות, מנגנוני התא בתהליך פינוי הנוזלים וההתערבויות שיכולות להשפיע על תהליך זה.

רקע: מחלת לב עם היצרויות כליליות מפושטות בגיל צעיר המתבטאות לראשונה כדום לב, היא אירוע נדיר.

מפרשת החולה: אנו מדווחים במאמר זה על פרשת חולה נדירה, שבה תלמיד תיכון התקבל למערך הלב שלנו לאחר שעבר החייאה מחוץ לבית החולים בשל אירוע דום לב פתאומי. לא היו צריכה של חומרים אסורים, מחלת חום, אנמנזה משפחתית של אירועי לב או דום לב, מחלת מיפרקים, קרישת יתר או אנמנזה משפחתית של מחלת שומנים.

עם קבלתו לטיפול נמרץ לב, כשהוא מורדם ומונשם, עבר הצעיר צנתור דחוף עם בדיקת דימות שהדגימה מחלה כלילית מפושטת והרחבה מלעורית של ההיצרויות, והמשך אשפוזו אופיין באי יציבות המודינמית על רקע תפקוד לב ירוד עם צורך זמני במערכת חמצון חוץ גופי באמצעות ממברנה, אשר ממנה נגמל בהמשך.

בירור מלא שעבר כולל תהודה מגנטית (MRI) להסבר אפשרי למחלה טרשתית מוקדמת, לא העלה כל ממצא משמעותי, אך החולה טופל באופן ניסיוני במערך סטרואידים. החולה החלים עם הזמן באופן מלא, הן מבחינת תפקוד הלב והן מבחינת התאוששות נירולוגית, וחזר לתפקוד יומי שיגרתי לגילו.

לסיכום: פרשת החולה חריגה, בשל אבחון מחלה טרשתית מפושטת בגיל צעיר שהובילה לאירוע מייצג ראשוני של מוות פתאומי, ואשר הצריכה מאמץ ניכר ומשולב של קבוצת הלב, כולל תמיכה מכאנית קצרת טווח, אך הסתיימה בהחלמה מליאה.

רקע: בהנחיות הקליניות העדכניות באירופה וארצות הברית מומלץ על צנתור טיפולי דחוף בחולים הלוקים באוטם לב עם עליות קטע ST (ST elevation Myocardial infarction – STEMI). מנגד, בחולים עם אוטם ללא עליות קטע ST (non-ST elevation Myocardial infarction – NSTEMI) ההמלצה והנוהג המעשי הם שאין צורך בצנתור כלילי דחוף כדרך קבע. הגישה של "צנתור למחרת" העלתה חשש שעלול להיגרם נזק נרחב יותר בשריר הלב, ולפיכך הוצע על ידי מספר מרכזים לשקול צנתור דחוף גם בחולים עם NSTEMI, בדומה למקובל בחולים עם STEMI.

המטרה בעבודה זו הייתה להשוות בין ממצאים ביוכימיים ואקוקרדיוגרפיים בין חולים עם STEMI שעברו צנתור דחוף לחולים עם NSTEMI שצונתרו בהקדם.

שיטות: נאסף מידע פרוספקטיבי של 165 חולים שאושפזו עם אוטם חד. חולים עם STEMI צונתרו מיידית, וחולים עם NSTEMI צונתרו בהמשך אשפוזם. השווינו מידע דמוגרפי, מעבדתי, אנטומי ואקוקרדיוגרפי בין שתי קבוצות החולים.

תוצאות: חולים עם STEMI היו צעירים יותר עם שכיחות נמוכה יותר של גורמי סיכון וצונתרו טיפולית תוך 15±30 דקות מהגעתם למיון בהשוואה לחולים עם NSTEMI, שצונתרו תוך 1.7±1.9 ימים (חציון 24 שעות). בתפקוד החדר השמאלי באקוקרדיוגרפיה שבוצעה לאחר הצנתור הודגם קטע פליטה של 13±48 ו-14±53, p<0.05, בחולים עם STEMI ו-NSTEMI, בהתאמה). לא נמצאו הבדלים בתפקוד הדיאסטולי, בגודל הפרוזדור השמאלי או בהערכת לחץ עורקי הריאה בהשוואה בין שתי הקבוצות.

מסקנות: יישום ההנחיות המקצועיות ודחיית צנתור להחזרת זילוח כלילי בחולים עם NSTEMI עד כ-72 שעות לא השפיעו לרעה על תפקוד החדר השמאלי הסיסטולי או הדיאסטולי בהשוואה לצנתור דחוף בחולים STEMI.