תוצאת חיפוש

הקדמה: טיפול בלתי מושכל באנטיביוטיקה הוא שכיח ובעל השלכות חמורות, ובראשן התפתחות עמידות בקרב חיידקים. למרות שבאופן מסורתי הושם דגש על טיפול באנטיביוטיקה בבתי-החולים, 80%-95% מנפח התרופות האנטיביוטיות נרשם בקהילה.

מטרות: לבחון לאורך זמן את היקף הטיפול הכולל באנטיביוטיקה ואת פרופורצית הטיפול באנטיביוטיקות קו-שני ברפואת הקהילה בישראל, לאתר תתי-אוכלוסיות בעלות צריכה גבוהה ולהשוות את הנתונים הישראלים לנתונים בינלאומיים.

שיטות: נתונים לאומיים, אנונימיים ומקובצים נאספו מהרשומות הממוחשבות של קופות-החולים במסגרת התוכנית הלאומית למדדי איכות לרפואת הקהילה בישראל (תמ"ל) לשנים 2016-2014. הופקו שני מדדים: (1) נפח הטיפול הכולל בתרופות אנטיביוטיות מערכתיות בקהילה המבוטא ב-DDD/1,000 איש/יום; (2) פרופורציית הטיפול באנטיביוטיקות קו-שני. הנתונים פולחו על פי מין, גיל ומצב חברתי-כלכלי. לצורך השוואות בינלאומיות, אומצו הגדרות המדדים של ה-OECD.

תוצאות: בשנת 2016, הטיפול הכולל באנטיביוטיקה היה 20.76 DDD/1,000 איש/יום. אנטיביוטיקות קו-שני היוו 22% מנפח הטיפול הכולל. הערכים נשארו יציבים משנת 2014, והם גבוהים מהממוצעים בארצות ה-OECD (20.61 ו-17.02% בשנת 2015, בהתאמה). הטיפול הכולל והטיפול באנטיביוטיקות קו-שני עלו מאוד עם הגיל והיו גבוהים בנשים בהשוואה לגברים, במיוחד בגילים 40-20 שנים (טיפול כולל של 23.98 DDD/1,000 איש/יום ופרופורצית טיפול באנטיביוטיקות קו-שני של 23.98% בנשים, לעומת 17.41 ו-19.17% בגברים, בהתאמה). הטיפול הכולל באנטיביוטיקה עלה ככל שהמצב החברתי-כלכלי היה נמוך. השפעתם של שלושת המשתנים: גיל, מין ומצב חברתי-כלכלי, על הצריכה נותרה מובהקת סטטיסטית בניתוח רב-משתנים.

מסקנות, דיון וסיכום: הטיפול הכולל באנטיביוטיקות מערכתיות ובאנטיביוטיקות קו-שני בקהילה בישראל יציבים וגבוהים יחסית למדינות ה-OECD. גיל מתקדם, מין נקבה ומצב חברתי-כלכלי נמוך קשורים בצריכה גבוהה יותר של אנטיביוטיקה. ממצאי המחקר מצביעים על הצורך בתוכנית התערבות לאומית לטיפול מושכל באנטיביוטיקה ברפואת הקהילה בישראל. התמ"ל עשוייה לשמש כלי לליווי תוכנית התערבות כזו.

הקדמה: ניתוח מפחית תאים cytoreductive surgery)) בשילוב עם כימותרפיה היפרתרמית תוך צפקית (Hyperthermic intraperitoneal chemotherapy) הופך לטיפול מקובל בחולים נבחרים עם פיזור גרורות בצפק שמקורן בסרטן הכרכשת והחלחולת. אנו מציגים את ניסיוננו במאה מקרים ראשונים שעברו טיפול משולב זה.  

שיטות: הניתוחים בוצעו בין אפריל 2009 לאוגוסט 2016. כימותרפיה היפרתרמית תוך צפקית ניתנה בשיטה "פתוחה" עד ינואר 2014 ובשיטה "סגורה" לאחר מכן. כתרופה כימותרפית השתמשנו ב- Mitomycin-C שהוזלפה במשך 90 דקות בטמפרטורה ממוצעת של 42 מ"צ.

תוצאות: מאה ניתוחים בוצעו ב-94 חולים (64% נשים) שלקו בסרטן הכרכשת (n=89) והחלחולת (n=5) בגיל חציוני של 62 שנים (טווח 83-22). כריתה שלמה של הגרורות (CC score של 0 או 1) הושגה ב- 91 ניתוחים. הניתוח נמשך בממוצע 7.5±2.3 שעות, במהלכו מספר האיברים החציוני שנכרתו היה 2 (טווח 6-0) ומשך האשפוז החציוני לאחריו היה תשעה ימים (טווח 101-5). שיעור של 54% מהניתוחים לוו בסיבוכים לאחר הניתוח ושיעור הסיבוכים המשמעותיים (קלביאן-דינדו 4-3) היה 12%. שלושה חולים (%3) נפטרו ב-90 הימים שלאחר הניתוח. גורמים שנמצאו קשורים סטטיסטית להתפתחות סיבוך בתר ניתוחי כללו מדד פיזור צפקי (PCI) גבוה, מספר גבוה יותר של כריתות איברים והשקות ומשך ניתוח ארוך יותר. משך המעקב החציוני לאחר הניתוח היה 2.1 שנים שבמהלכו 50 חולים נפטרו. ההישרדות הכוללת החציונית הייתה 3.1 שנים וההישרדות החציונית ללא מחלה הייתה 10.7 חודשים. שבעה חולים שרדו מעל חמש שנים לאחר הניתוח. גורמים שנמצאו קשורים להישרדות כוללת פחותה כללו PCI גבוה ופיתוח סיבוך בתר ניתוחי משמעותי.

מסקנות: נמ"ת עם כהת”צ הוא טיפול ישים ובטוח לפיזור צפקי ממקור סרטן הכרכשת והחלחולת. טיפול זה עשוי להקנות יתרון הישרדות ארוכת טווח בחולים נבחרים.

הקדמה: דממת (המופיליה) היא מחלה תורשתית בתאחיזה לכרומוזום X, הנגרמת כתוצאה מחסר בחלבון קרישה (פקטור) VIII או IX בדממת מסוג A או B, בהתאמה. לרוב התחלואה היא על רקע אנמנזה משפחתית ומיעוטה נובע ממוטציה חדשה. המחלה מתאפיינת בדימומים לשרירים, למיפרקים ולאיברים פנימיים.

מטרות: בחינת אופן ההסתמנות של חולי דממת בישראל ואבחונם, ואיתור גורמים לעיכוב בקביעת האבחנה.

שיטות מחקר: איסוף מידע רטרוספקטיבי ממסד הנתונים הממוחשב לגבי התסמינים ואופן ביצוע האבחנה של חולי דממת בין 1.1.10 עד ה-31.12.17.

תוצאות: במהלך תקופת המחקר אובחנו 104 ילדים הלוקים בדממת. שיעור של 15% לוקים בדממת מסוג B ו-85% מהחולים לוקים בדממת מסוג A. בחולים עם אנמנזה משפחתית של דממת נקבעה האבחנה על פי רוב בסמוך ללידה על ידי בדיקת aPTT ובדיקת רמת גורם (פקטור) הקרישה הרלבנטי. אבחון דממת בחולים ללא אנמנזה משפחתית ידועה (סך הכול 40 חולים אקראיים) בוצע בעקבות חשד קליני. סיבוכים סב-לידתיים נצפו בשישה מתוך 104 החולים. התסמין הנפוץ ביותר בעת האבחנה היה דמם מוגבר לאחר ברית המילה. בקרב 6/21 החולים שחוו דמם מוגבר לאחר ברית המילה חל איחור באבחנה. דמם מסכן חיים (שהצריך אשפוז בטיפול נמרץ או מתן דם) נצפה ב-12 תינוקות.

דיון ומסקנות: בישראל, אבחון מחלת הדממת מתבצע בגיל מוקדם יותר ממדינות אירופה, כנראה בשל ביצוע ברית מילה בילוד. בשנים האחרונות נולדו בארץ פחות חולים עם דממת משפחתית כתוצאה מאיתור נשאיות ומתן יעוץ גנטי. במצבים של דמם מוגבר לאחר ברית המילה יש לבצע בדיקת aPTT ו-PT כדי לשלול אפשרות של הפרעת דמם. עם קביעת האבחנה של דממת, יש להפנות את החולים למרכז הארצי להמופיליה.

הקדמה: היארעות פקקת ורידי הגף העליון (פג"ע) לאחר צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי (צממ"ה) איננה נדירה. אולם גורמי הסיכון הקשורים למצב זה אינם ידועים במלואם. יתרה מזאת, יעילותו של טיפול מונע קרישה כנגד סיבוך זה אינה מבוססת דיה.

מטרות: אפיון גורמי הסיכון הקשורים להופעת פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי וכן חקר השפעת טיפול נוגד קרישה מונע על היארעות סיבוך זה.

שיטות מחקר: איסוף נתוניהם של מטופלים שעברו החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי בשנת 2016 בבית החולים הדסה.

תוצאות: חמש מאות מטופלים עברו החדרת החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי במהלך המחקר. מתוכם ל-199 (39.8%) ניתן טיפול נוגד קרישה מונע סביב החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. שיעור גבוה יותר מהמטופלים שלא קיבלו טיפול נוגד קרישה מונע לקו במחלה ממארת פעילה (P<0.001). מכלל המטופלים, 25 (5.0%) פיתחו פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. חציון הזמן להתפתחות פקקת ורידי הגף מרגע החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי היה שמונה ימים. גורמי הסיכון שנמצאו קשורים להתפתחות פקקת ורידי הגף העליון היו נוכחות של מחלה ממארת פעילה (P=0.04) ורמות גבוהות של C-reactive protein (P=0.02). מתן טיפול מונע נוגד קרישה לא השפיע על התפתחות פקקת ורידי הגף העליון (p=0.98).

מסקנות: פקקת ורידי הגף העליון היא סיבוך שכיח יחסית לאחר החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי. מחלה ממארת פעילה וערכים גבוהים של C-reactive protein נמצאו קשורים להתפתחות סיבוך זה. נדרשים מחקרים עתידיים כדי לאשש את הממצאים אלו ולבחון את התפקיד של מתן הטיפול נוגד קרישה מונע במניעת התפתחות פקקת ורידי הגף העליון.

הקדמה: חוש הראייה הוא בעל חשיבות מרובה, ואובדן ראייה גורם לפגיעה קשה בתפקוד ובאיכות החיים. מחלות רשתית תורשתיות גורמות לאובדן הראייה עקב חוסר תפקוד או מוות הדרגתי בטרם עת של תאי הקולטנים. מחלות אלו הן הטרוגניות הן מבחינה גנטית והן מבחינת ביטויין הקליני.

מטרות העבודה: הקונסורציום הישראלי למחלות רשתית תורשתיות שם לעצמו כמטרה למפות את הגורמים הגנטיים ואת ההסתמנות הקלינית של מחלות אלו באוכלוסייה בישראל.

שיטות המחקר: האבחון הקליני מתבצע במרכזים אלקטרופיזיולוגיים ובמחלקות עיניים וכולל מדידת חדות ראייה, רפרקציה, בדיקת עיניים מלאה, דימות של הרשתית ומבחנים אלקטרופיזיולוגיים. האבחון הגנטי מתבצע תוך שימוש בריצוף סנגר, אנליזה של מוטציות מייסד (founder mutations) וריצוף אקסומי.

תוצאות: עד כה גויסו למחקר מעל 2,000 משפחות ישראליות ובהן מעל 3,000 חולים עם מחלות רשתית תורשתיות. דרך ההורשה הנפוצה ביותר היא אוטוזומית רצסיבית (כ-65% מהמשפחות), ובמיעוט המקרים ההורשה היא שולטנית (דומיננטית) או בתאחיזה לכרומוזום ה-X. מחלת הרשתית התורשתית הנפוצה ביותר היא רטיניטיס פגמנטוזה (45%) ולאחריה פגיעה בתאי המדוכים מסוג cone / cone-rod dystrophy, סטרגרדט ותסמונת אשר. הגורם הגנטי למחלה אותר ב-51% מהמשפחות, וחמשת הגנים העיקריים למחלות הרשתית באוכלוסייה בישראל הם ABCA4, USH2A, FAM161A, CNGA3 ו- EYS. בנוסף, חוקרי הקונסורציום היו מעורבים עד כה בזיהוי 16 גנים חדשים למחלות רשתית. במקביל למחקר הגנטי, מעורבים חוקרי הקונסורציום בפיתוח דרכי ריפוי למחלות אלו שכיום הן חשוכות מרפא.

מסקנות: הקונסורציום הישראלי פועל בשיתוף פעולה הדוק בין המרכזים השונים במטרה להמשיך ולגייס למחקר הגנטי את מרבית החולים, לאתר את הגורמים הגנטיים שטרם אותרו עד היום, ולהנגיש לחולים המתאימים טיפולים שיפותחו בישראל ובעולם על ידי איתור קבוצות חולים שיתאימו לטיפולים אלו.

מטרת המחקר: הערכת שיעור הימצאות אסטיגמטיזם של הקרנית בקרב מועמדים לניתוח כריתת ירוד. בחינת ההבדלים במדדי העיניים בין האוכלוסיה היהודית והבדואית בדרום הארץ.

שיטות: מחקר סקירת תיקים רטרוספקטיבי במטופלים שהיו מועמדים לניתוח כריתת ירוד במרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה, באר שבע בין השנים 2016-2015. המדידות הביומטריות בוצעו באמצעות מכשיר מסוג .(Carl Zeiss Meditec AG) IOLMaster

תוצאות: אסטיגמטיזם הקרנית הממוצע בדיופטר (D) בקרב כלל אוכלוסיית המחקר היה D0.83±1.2, בקרב מטופלים ממוצא בדואי – D0.84 ± 1.26, ובקרב מטופלים ממוצא יהודי – D0.82 ± 1.17 (p value = 0.08). בקרב 20% מהאוכלוסייה נמצא אסטיגמטיזם של הקרנית הנמוך מ-D0.5. בקרב 72% מהאוכלוסייה נמצא אסטיגמטיזם של הקרנית הנמוך מ-D1.5. בקרב 9% מהאוכלוסייה נמצא אסטיגמטיזם של הקרנית הגבוה מ-2.5D. בהשוואת אורך גלגל העין ונתוני קרטומטריה בין אוכלוסייה ממוצא בדואי לאוכלוסייה ממוצא יהודי נמצאו הבדלים מובהקים. בקרב מטופלים ממוצא בדואי נמצא אורך גלגל עין קצר יותר (23.41mm± 1.62 vs. 23.67mm± 1.55, p=0.01) וקרנית שטוחה יותר בשני הצירים: (p<0.01, 43.18D ± 1.76 vs. 43.62D ± 1.79) (44.44D ± 1.84 vs. 44.77D± 1.89,(p<0.01. נמצא אסטיגמטיזם גבוה יותר באוכלוסיות הגברים לעומת נשים (1.24D vs.1.15D , p-value=0.04).

מסקנות: במחקר זה נמצאו הבדלים בעלי מובהקות סטטיסטית במדדים הביומטריים בהשוואה בין מטופלים ממוצא יהודי למטופלים ממוצא בדואי בקרב אוכלוסיית המועמדים לניתוח כריתת ירוד בדרום. כמו כן, בקרב גברים נמצא ממוצע אסטיגמטיזם בשיעור גבוה יותר מנשים, אך בפער בעל משמעות קלינית זניחה. אסטיגמטיזם של D1.50 ומעלה נצפה ברבע לערך מהמועמדים לניתוח. מועמדים אלו יכולים להפיק תועלת מתיקון האסטיגמטיזם במעמד הניתוח לכריתת הירוד באמצעות השתלת עדשות מתקדמות או בשיטות אחרות.

פציעות הנגרמות כתוצאה מחשיפה למתח גבוה הן פציעות רב מערכתיות נדירות אך בעלות פוטנציאל לגרימת נזק משמעותי ומלוות בשיעור גבוה של תחלואה ותמותה. למרות השיפור בשיטות למניעת התאונות ויישום של נהלי בטיחות במקומות העבודה, שיעור הפציעות מחשיפה למתח גבוה בארצות הברית גורם ליותר מ-500 פטירות בשנה. שיעור התמותה מפציעות אלו הוא 30%-10%. פציעות אלו מסווגות באופן מסורתי לפציעות הנגרמות ממתח נמוך (פחות מ-V1,000) ולפציעות ממתח גבוה (מעל V1,000).

פציעות אלו הן בעלות מאפיינים השונים מפגיעות טראומה אחרות, ולכן מציבות אתגר קליני בפני המטפל ומחייבות ממנו מודעות לביטויים השונים של פציעות מסוג זה.

מאחר שהפציעות הללו עלולות לפגוע בכל איבר בגוף הן נחשבות כפציעות רב מערכתיות. העיקרון המנחה בטיפול מוצלח הוא הבנת היעדר הקשר בין חומרת הפגיעה בעור לבין נוכחות פגיעה אפשרית בכל המערכות החיוניות.

מטרת סקירה זו היא לתת מבט מקיף על הביטויים השונים של פציעות ממתח גבוה כפי שאלו מדווחים בספרות, ובכך להביא להבנה טובה יותר של תבנית הפגיעות ומאפייניהם הקליניים. ניסינו במאמר זה לכלול את רוב הדיווחים על פגיעות ממתח גבוה במטרה להעלות את רמת המודעות למכלול הפגיעות האפשריות ולסקור את הטיפול המקובל

הקדמה: סרטן שחלה של תאי אפיתל (EOC) הוא גורם התמותה הראשון בקרב חולות סרטן של דרכי המין במדינות המערב. אומנם ניתוח וכימותרפיה עשויים לשפר את ההישרדות, אך יחד עם זאת שיעורי ההישרדות נמוכים ושיעור התחלואה גבוה.

נמצא כי מסלול ה-Insulin-like Growth Factor (IGF) ממלא תפקיד חשוב בהתמרה סרטנית. במספר עבודות שנבדקה בהן יעילות הטיפול המכוון לקולטן כנגד ה-IGF1 בשורות תאי סרטן שחלה של תאי אפיתל, דווח על עיכוב משמעותי בשגשוג תאים אלה לאחר טיפול מכוון זה. אולם מחקרים קליניים בתחום הראו תגובה חלקית. לאחרונה דווח על יעילות גבוהה של טיפולי אימונותרפיה המווסתים את המערכת החיסונית בחלק מהשאתות הממאירות ועל יעילות גבולית בסרטן שחלות. נמצא שטיפול בתאים דנדריטיים מעורר תגובה חיסונית, ומנגד חשיפה ממושכת ל- IGFs גרמה לעיכוב הבשלת תאים דנדריטיים ולירידה ביכולתם להציג אנטיגנים ובכך לדיכוי מערכת החיסון. במחקר הנוכחי נבדקה השפעת התאים הדנדריטיים בשילוב שפעול או עיכוב מסלול ה- IGF על גדילה ושגשוג של תאי סרטן שחלה אפיתלי.

מטרות מחקר: לחקור את מעורבות מסלול ה-IGF בפעילות התאים הדנדריטיים ואת ההשפעה המשולבת של תאים אלה עם טיפול במעכב של IGF1R על גדילת תאי סרטן שחלה אפיתלי.

שיטות: תאי ליקמיה מסוג HL-60 מוינו לתאים דנדריטיים, טופלו ב-IGF1 ונקצרו לבדיקת רמת ביטוי החלבון IGF1R. בהמשך נבדקה השפעת עיכוב ה-IGF1R בתאים דנדריטיים על תאי סרטן שחלה אפיתלי מסוג ES-2 ו- SKOV3 באמצעות migration assay.

תוצאות: התמיינות של תאים דנדריטיים לוותה בירידה בזירחון ובביטוי של ה-IGF1R. בנוסף לכך, נצפתה עלייה בשגשוג של תאי שאת השחלה שהודגרו עם תאים דנדריטיים אשר לא טופלו במעכב של IGF1R בהשוואה לתאים דנדריטיים שטופלו במעכב.

מסקנות: התמיינות התאים הדנדריטיים לוותה בירידה בשפעול מסלול ה- IGF1R. בנוסף, עיכוב של מסלול ה- IGF1 בתאים דנדריטיים עשוי להוביל לירידה בגדילה של תאי סרטן שחלות אפיתלי.

רקע: זיהום מוקדם בילוד הוא אחד הסיבוכים הסב-לידתיים המובילים לתחלואה קשה ואף לתמותת ילודים. על כן נכתבו הנחיות עולמיות ולאומיות המחמירות את ההוריות לבירור של זיהומים בילוד הבריא לאם בעלת גורמי סיכון לזיהום.

מטרות: איפיון דמוגרפי של הילודים באזורנו שנלקחו מהם בדיקות דם על רקע גורמי סיכון לזיהום, ובחינה כיצד ניתן להפחית מספר בדיקות פולשניות אלה.

שיטות: מחקר רטרוספקטיבי המתבסס על עיון בתיקים של כלל הילודים במועד ובפגות מאוחרת, שלהם נלקחו בדיקות דם על רקע גורמי סיכון לזיהום בין האחד בינואר 2013 לבין ה-31 בדצמבר 2015.

תוצאות: הוכללו במחקר 583 תינוקות. מכל תינוק נלקחו 4-1 תרביות (ממוצע 1.9). סך הכול נלקחו 1,041 תרביות. מהם נמצאו 11 תרביות חיוביות (1.05%). לא נמצא קשר משמעותי בין תרביות חיוביות לבין משך פקיעת קרומים. לא נמצא קשר משמעותי בין תרביות חיוביות לבין פקיעת קרומים של 18 שעות ומעלה וטיפול אנטיביוטי מתחת ארבע שעות. בקרב אלו שנלקחו להם תרביות דם, גורמי הסיכון לזיהום כגון נשאות לGBS- ושבוע לידה 36-35, נמצאו קשורים בפקיעת קרומים של 14 שעות ומטה. לעומת זאת, חום אם העומד על 38 מ"צ קשור בפקיעת קרומים של 18-14 שעות ואינו קשור לפקיעת קרומים של 18 שעות ומעלה. אין הבדל משמעותי סטטיסטית בשיעור ההכללות בקבוצות בין יהודים לערבים בקרב אלה שנלקחו להם תרביות דם.

מסקנות: תועלת בדיקות הדם הנלקחות בילודים בריאים לאם בעלת גורמי סיכון נמצאת בספק, שכן מתוך 583 ילודים עם גורמי סיכון, רק ב-11 ילודים (1.05%) נמצאה תרבית חיובית. באף ילוד לא הייתה צמיחה בשתי תרביות. מדיניות מתן אנטיביוטיקה לאחר 14 שעות מרגע פקיעת הקרומים אינה מונעת באופן משמעותי את הצורך בבירור זיהומי שנעשה היום לאלה היולדות 18 שעות ומעלה לאחר פקיעת הקרומים. מחקר זה מצטרף למחקרים נוספים בעולם התומכים במסקנה שקיימת תועלת קטנה מאוד בבדיקות דם לילוד הבריא שנולד לאם עם גורמי סיכון לזיהום. יש למצוא דרכים אחרות להערכת היתכנות לרכישת זיהום מלידה בילוד הבריא לאם בעלת גורמי סיכון.

מאחר שדרכי השתן הן מקור שכיח למחלות חום ולזיהומים בקשישים המאושפזים בבתי חולים, בדיקות שתן לכללית ולתרבית נשלחות מחולים אלו באופן שגרתי, עם או בהיעדר תסמינים בדרכי השתן. אולם קיימת בעייתיות גדולה באשר לגישה האבחונית והטיפולית של זיהום בדרכי השתן (urinary tract infection – UTI) בקשישים, כגון שכיחות גבוהה של בקטריוריה ללא תסמינים בקבוצת חולים זו שאינה מצריכה כלל טיפול אנטיביוטי. אי המודעות המספקת לבעייתיות זו מובילה בעקבותיה לבדיקות מעבדה מיותרות ולטיפול אנטיביוטי לא מושכל.

בסקירה זו נציג את הגישה הרצויה למחלות חום בקשישים עם חשד לזיהום בדרכי השתן (להלן UTI), אשר מחד גיסא מצמצמת את הצורך בבדיקות שתן – כללית ותרבית ומתן אנטיביוטיקה בעקבותיהן, ומאידך גיסא אינה פוגעת בחולה. כך לדוגמה, בחולים עם מחלת חום שמקורה מחוץ לדרכי השתן אין כל צורך בבדיקות שתן. בנוסף, יש לצמצם עד למינימום פעולות של הכנסת צנתר לשלפוחית השתן לצורך לקיחת תרבית (in-and-out). במצבים שבהם בדיקת שתן לכללית באמצעות מקלון (stick) היא שלילית, ייתכן ואין כל צורך בביצוע תרבית שתן . תרומת המיקרוסקופ לאבחון זיהום בדרכי השתן היא נמוכה, עקב רגישותה הנמוכה, ובדיקה מיקרוסקופית שלילית של השתן בעקבות מקלון חיובי אינה שוללת זיהום בדרכי השתן.

בחולים קשישים המאושפזים עם חום, ללא מחלה מערכתית, ניתן לעכב מתן אנטיביוטיקה תוך מעקב צמוד. בחולים עם הלם אלחי (septic shock) יש להתחיל טיפול מיד, לרוב באנטיביוטיקה מקבוצת הקרבפנמים. נדרשים מחקרים מבוקרים להוכחת הסימנים המנבאים את הצורך במתן אנטיביוטיקה מיד, עם או ללא כיסוי לחיידקים המייצרים טווח רחב של לקטמזה (ESBL).

דלקת מרירה ראשונית היא מחלה אוטואימונית המאופיינת בהרס מתקדם (פרוגרסיבי) של דרכי מרה בתוך הכבד, וכתוצאה מכך גורמת למחלה כוליסטטית כרונית שיכולה להתקדם לצמקת ולכשל הכבד. מחלה זו מופיעה בעיקר בנשים בגיל חדילת אורח ("גיל המעבר") ומאופיינת בעליית אנזימי כבד כוליסטטיים ובנוכחות נוגדן אנטי מטוכנדרי סגולי מאוד, המאפשרים לקבוע אבחנה קלה ומהירה, ללא צורך בביופסיה של הכבד. עייפות, גרד ויובש בריריות נחשבים לתסמינים שכיחים, אם כי יותר ממחצית מהחולים הם אי תסמיניים.

ההסתמנות הקלינית ומהלך המחלה משתנים ואינם אחידים בין החולים השונים. מכאן קיימת חשיבות עליונה בריבוד חולים בהתאם לחומרת המחלה ודרגת הסיכון, אשר מאפשרים בניית תוכנית מעקב וגישה טיפולית מותאמת.

חומצה אורסודיאוקסיכולית (ursodeoxycholic acid, אורסוליט) נמצאת בשימוש נרחב כטיפול הבחירה בדלקת מרירה ראשונית, והביאה לשינוי משמעותי במהלך הטבעי של המחלה תוך שיפור הפרוגנוזה והפחתת שיעור התמותה. עם זאת, כשליש מהמטופלים אינם מגיבים בצורה מספקת לטיפול זה, ונמצאים בסיכון מוגבר להתקדמות המחלה ולפרוגנוזה עגומה. זיהוי אוכלוסיית חולים זו הוא נקודת מפתח חשובה בטיפול בחולים. בשנתיים האחרונות נוסף למערך הטיפול תכשיר חדש – חומצה אובטיכולית (obticholic acid), כמאושרת כטיפול משולב עם אורסוליט ומכוונת לתת קבוצה של החולים העמידים לטיפול באורסוליט. הוכח כי לטיפול חומצה אבוטיכולית יש השפעה בשיפור המדדים בבדיקות מעבדה ובהפחתת הרמות של אנזימים כוליסטטיים. יחד עם זאת, ההשפעה ארוכת הטווח של הטיפול וההשפעה על איכות החיים נמצאות בשלבי מחקר, והתוצאות עד היום מעודדות. קיימות חלופות טיפול נוספות, אך נדרש מחקר נוסף לאישוש יעילותם של התכשירים בהוריה זו.

בסקירה זו מוצגת הגישה הטיפולית בעידן המודרני, תוך פירוט מקיף של ההמלצות העדכניות לסיווג חולים עם דלקת מרירה ראשונית, ניהול הטיפול בהם, ומעקב אחריהם

רקע: על אף ההנחה ששארית שתן גדולה בעת זיהום בדרכי השתן מעלה את הסיכון לסיבוכים, בעבודות מעטות בלבד נבחן הדבר הלכה למעשה.

מטרות: להעריך את הקשר שבין שארית שתן גדולה בעת הקבלה לאשפוז לבין התוצאים הקליניים בגברים מבוגרים הלוקים בזיהום בדרכי השתן.

שיטות: קבוצת המחקר כללה גברים בני 65 שנים ומעלה ששוחררו מאשפוז באבחנה של זיהום בדרכי השתן ושנפח שארית השתן שלהם נמדד בעת הקבלה לבית החולים. הושוו פרמטרים קליניים ותוצאים, כולל שיעורי בקטרמיה, אורך אשפוז ותמותה בטווח הקצר והארוך בחולים עם נפח שארית שתן גבוה (>400 מ"ל) ובאלה ללא נפח שארית שתן גבוה (<400 מ"ל).

תוצאות: ב-80 חולים (43.5%) מסך 184 החולים שעמדו בקריטריוני ההכללה, נמצא נפח שארית שתן גבוה. לא נמצאו הבדלים דמוגרפיים וקליניים בין החולים עם נפח שארית שתן גבוה ובין אלה ללא נפח שארית שתן גבוה, אך נמצא קשר מובהק בין נפח שארית שתן גבוה ותמותה בתוך 30 ימים (OR=4 , CI 1.15-14, P=0.03). לא נמצא קשר מובהק עם שיעורי הבקטרמיה ומשך האשפוז.

מסקנות: בגברים מבוגרים, נפח שארית שתן מוגבר (>400 מ"ל) בעת הקבלה לאשפוז עקב זיהום בדרכי השתן קשור בתמותה תוך 30 ימים. נדרשים מחקרי המשך פרוספקטיביים עם ערכי סף שונים להגדרת נפח שארית שתן כדי לבסס את הקשר ולבחון את הבסיס הפתופזיולוגי לממצאים אלו.

המועצה המדעית של הר"י רואה במדעי היסוד אמצעי חשוב, המאפשר לחשוף רופאים צעירים בתחילת דרכם  לתחום המחקר הרפואי, ומעודד אותם להמשיך ולעסוק בתחום חשוב זה בהמשך דרכם הרפואית. לשם קידום הנושא, החליטה המועצה המדעית על הענקת פרסים כספיים ותעודות הצטיינות לעבודות נבחרות שנערכו במסגרת מדעי היסוד בהתמחות. אחת לשנה בוחרת ועדת הפרס שחבריה הם פרופ' אייל ענתבי, פרופ' הווארד עמיטל ופרופ' יהודה שינפלד, עבודות מצטיינות במספר קטגוריות מקצועיות מתוך עשרות רבות של עבודות שעליהן ממליצים הסוקרים חברי ועדת מדעי היסוד של המועצה המדעית. זו השנה השביעית שבה מקיימת המועצה המדעית את טקס הענקת הפרסים והתעודות לזוכים המאושרים. הטקס יתקיים ב-28.01.2019 במשרדי הר"י. להלן תקצירי שתיים מתוך שבע העבודות הזוכות לשנת 2018 (חלקן פורסמו בכתבי עת).