תוצאת חיפוש

ניתוח לב פתוח בחתך זעיר צדדי ימני ובאמצעות תורקוסקופיה הוא חלופה המיושמת באופן נרחב יותר במחלקות לניתוחי לב בעולם. בעבודה זו נבחנות תוצאות הניתוח של המסתם הדו-צניפי בגישה של החתך הזעיר.

משנת 2000 נותחו במחלקתנו 130 חולים בגישה של חתך זעיר צדדי ימני ובאמצעות תורקוסקופ, ביניהם ניתוח המסתם הדו-צניפי, תיקון המסתם התלת-צניפי, סגירת המחיצה הבין-פרוזדורית והוצאת מיקסומה מהפרוזדור השמאלי. בסקירה זו נתרכז ב- 72 חולים שנותחו במסתם הדו-צניפי, מהם תוקנו 52 מסתמים והיתר הוחלפו.

באכו תוך-ושטי שבוצע בכל החולים מיד בסיום הניתוח הודגמה תוצאה מצוינת של התיקון-ההחלפה. משך הניתוח, משך חיבורו של החולה למכונת לב ריאה וזמן חסימת הוותין נמצאו ארוכים בממוצע מניתוח מקביל בגישה הפתוחה.

בחולה אחד בוצעה המרה מחתך זעיר לחתך מרכזי בשל הידבקויות צדריות (Pleural) קשות. לא נרשמה תמותה, ומלבד סיבוך נירולוגי בחולה אחת וזיהום בפצע אצל חולה אחרת לא נרשמו סיבוכים.

לסיכום, על-פי ניסיוננו, ניתוח המסתם הדו-צניפי דרך חתך זעיר ימני מהווה שיטה בטוחה, ויתרונותיה בהחלמה מהירה, בכאבים פחותים ובתוצאה אסתטית מצוינת. יתרונות אלו תוך כדי שמירה על רמת ניתוח מסתמים בסטנדרדים גבוהים, הפכו אותה לשיטה המועדפת במחלקתנו עבור חולי המסתם הדו-צניפי.
 

חולים עם הלם של הלב או אי-ספיקת לב סופנית מצויים בסכנת חיים מיידית בהמתינם להימצאות תורם מתאים להשתלת לב. השתלת מכשירי עזר חד- או דו-חדריים כגשר להשתלת הלב עשויה להציל חיי רבים מהם, תוך הקניית איכות-חיים משופרת, לעיתים גם מחוץ לכותלי בית-החולים.

בין השנים 1994-2006 עברו במחלקתנו 29 חולים השתלת מכשירי עזר חדריים כגשר להשתלת לב: ב-21 חולים הושתל מכשיר עזר לחדר השמאלי וב-8 חולים הושתל מכשיר עזר דו-חדרי. ההוריות להשתלת המכשירים היו הלם מתמשך של הלב ב-16 חולים ואי-ספיקת לב סופנית ב-13 חולים. האטיולוגיות למצב הסופני היו מחלת לב איסכמית ב-20 חולים וכן קרדיומיופתיה אידיופתית, דלקת שריר הלב, מום לב מלידה, מחלת מסתמי הלב, קרדיומיופתיה שלאחר לידה וואסקולופתיה כרונית בלב מושתל.

שבעה-עשר חולים שרדו את השתלת מכשירי העזר החדריים (59%), מהם 14 חולים עברו השתלת לב, ושלושה חולים עדיין נתמכים במכשיר וממתינים להשתלת הלב. משך התמיכה הממוצע  במכשירי העזר החדריים היה 72 ימים (טווח 1-353 ימים). כל החולים ששרדו את השתלת המכשיר והגיעו להשתלת הלב היו בדרגת תיפקוד I לפי הגדרות ה-New York Heart Association. שיבעה מבין החולים (24%) שוחררו לבתיהם להמתנה להשתלת הלב בעודם נתמכים במכשיר העזר לחדר השמאלי וחזרו לפעילות יומיומית שגרתית, כולל חזרה לעבודה למשך ממוצע של 146 ימים (טווח 16-258 ימים). תישעה מבין החולים שעברו השתלת לב (64%) שוחררו לבתיהם, ושבעה מהם חיים ובריאים כיום, עד 12 שנה לאחר השתלת הלב.

לסיכום, השתלת מכשירי עזר חדריים כגשר להשתלת לב בחולים עם הלם של הלב או אי-ספיקת לב סופנית היא שיטה חיונית להצלת חיי רבים מהם, תוך הקניית איכות-חיים משופרת.
 

במהלך תיקון מיפרצת של הוותין בית-החזה-בטן (Thoracoabdominal aortic aneurysm) נחסם הוותין היורד. כתוצאה מכך מתרחש תת-זילוח של איברים שונים, שעלול לגרום לפגיעה בלתי הפיכה בהם, לנכות ואף למוות. בשנים האחרונות פותחו מספר שיטות להגנה על האיברים השונים מפני איסכמיה, כמו ניקוז נוזל-השדרה, זילוח פרטני של עורקים לכבד, כליות, מעיים וחוט-השידרה, מעקף זמני של האזור החסום והשקה ברירנית של עורקים בין-צלעיים אל השתל המחליף את קטע המיפרצת. גישות אלו תרמו להפחתה בסיבוכים האיסכמיים לאחר הניתוח ולשיפור בהישרדות המנותחים.

המטרות במחקר הנוכחי היו סקירת הגישות לשימור איברים בניתוחי הוותין בית-החזה-בטן על-פני תקופה של כעשור והשפעתן על תוצאות הטיפול.

אחד-עשר חולים (גיל 41-80 שנה, ממוצע 60 שנה) נותחו במוסדנו בין מרץ 1993 למרץ 2004 לתיקון מיפרצת הוותין בית-החזה-בטן. במהלך התקופה ננקטו גישות שונות לשימור האיברים בניתוח.

חולה אחד אשר נותח בזמן קרע של המפרצת נפטר בניתוח, חולה אחד לקה בשיתוק קבוע בפלג הגוף התחתון, וחולה אחד לקה בחולשה קלה וחולפת של הגפיים התחתונים. שני חולים נפטרו במהלך המעקב: אחת נפטרה מקרע של קשת הוותין שנתיים לאחר הניתוח, והשני נפטר כעבור חמישה חודשים מסיבוכים זיהומיים עקב נכותו הפאראפלגית.

לסיכום, הנהגת המיכלול השלם של אמצעי הגנה על אברי הגוף התלויים בוותין היורד בזמן חסימתו, תורמת להקטנת שיעור הסיבוכים האיסכמיים כתוצאה מן הניתוח.

הכינוס השנתי של האיגוד הבריטי לרימטולוגיה נערך השנה בבירמינגהם שבאנגליה. למרות שזהו כינוס של האיגוד הבריטי בלבד, לכאורה כינוס מקומי, הרי שבאופיו הוא אינו נבדל מכנסים בינלאומיים גדולים אחרים בתחום; הכינוס התאפיין במספר גדול של משתתפים, בארבעה ימי כינוס מלאים, לעתים במספר מושבים מקבילים, ובתצוגה מורחבת של חברות התרופות.

בשנת 1865 תיאר טרוסו (Trousseau) לראשונה את הקשר בין פקקת ורידים לבין ממאירות. כיום ידוע שפקקת בוורידים העמוקים של הרגליים ללא גורם-סיכון ידוע מקדימה אבחנה של ממאירות ביותר מ-7% מהחולים [1]. בפקקת דו-צדדית, הסיכון לממאירות סמויה עולה על 40% [2]. מדווח בזאת על פרשת חולה עם פקקת דו-צדדית בוורידי הרגליים שהקדימה אבחנה של סרטן הלבלב.

הנשמה מלאכותית היא הטכנולוגיה הנפוצה ביותר בחולים במצב קריטי ביחידות לטיפול נמרץ. בישראל חולים רבים מונשמים גם במחלקות אישפוז רגילות. אחת הבעיות הנפוצות בחולים מונשמים היא ההשפעה של מיגבלת זרימת נשיפה (אקספירטורית), המובילה לכליאת אוויר שיוצרת לחץ חיובי בסוף הנשיפה (לח"ע), לפני תחילת השאיפה הבאה. מצב זה שכיח בחולים עם מחלות חסימתיות כמו גנחת (Asthma), מחלת ריאות שמחסימה כרונית, אך גם במצבים חדים כמו אי-ספיקת נשימה חדה (ARDS).

תופעת ההימורים מוכרת עוד מראשית ההיסטוריה ועולה לאחרונה בשכיחותה. הימור פתולוגי מהווה כיום בעיה נפשית שכיחה (כ-2% מכלל האוכלוסייה) המתרחבת והולכת, הן בקבוצות אוכלוסייה שעד כה לא נטו להמר (נשים לדוגמה) והן במיגוון צורות ההימורים המוצעות לכל דורש (משחקי מזל, קלפים, כרטיסי גירוד, קזינו, אינטרנט ועוד). הימור פתולוגי מתאפיין בדחף בלתי נשלט להמר, ובפגיעה קשה בחיי המהמר ובמחויבויותיו השונות. הסיבות להתפתחות הימור פתולוגי הן רבות-גורמים, ובעבודה זו נסקרים דיווחים עדכניים על האטיולוגיה והטיפול בהפרעה זו. המטרה בסקירה זו היא להעלות את מודעות ציבור הרופאים להפרעה שכיחה זו.

ירידה בשליטה בסוגר פי-הטבעת יכולה לגרום לפגיעה ניכרת באיכות-החיים ולמבוכה ניכרת. פגיעה ביכולת השליטה שכיחה יותר בנשים בגיל המבוגר ויכולה לפגוע בשיעור ניכר מאוכלוסייה זו, אולם חלק ניכר מהלוקים בקושי בשליטה ביציאה אינם פונים לטיפול, אם מחמת המבוכה ואם מחוסר ידיעה על אפשרויות הטיפול. בירור טרם הטיפול נועד להעריך את המיבנה האנטומי והתיפקוד הפיזיולוגי של ריצפת האגן, החלחולת ופי-הטבעת, ולעמוד על מידת חומרת הפגיעה בשליטה ומידת ההשפעה על איכות חיי המטופל. הערכה טרום-טיפולית נכונה היא הבסיס לבחירה של אפשרות הטיפול הנכונה והתאמתה לכל מטופל.

במצבים של אי-נקיטה קלה עד בינונית ניתן לטפל באמצעים לא פולשניים, כגון התאמת תזונה ומשוב ביולוגי (ביופידבק). קשת הטיפולים הפולשניים כוללת טיפולים קלים יחסית, כגון הזרקת חומרים מעבים לשריר הסוגר הפנימי או עיבויו באמצעות אנרגיית חום, ועד לניתוחים לשיחזור סוגר פי-הטבעת באמצעות מתלה שריר גרציליס או תותב מלאכותי סביב פי-הטבעת. סקירה זו נועדה להציג את אפשרויות הטיפול באי-נקיטה בסוגר פי-הטבעת, תוך שימת דגש על שיטות טיפול חדשניות המרחיבות את אופק הטיפול בחולים אלו.
 

מוטציות בתת-יחידה γ₂ של האנזים AMP activated protein kinase (AMPK) גורמות לקרדיומיופתיה באדם המאופיינת בהיפרטרופיה, בתיסמונת Wolf Parkinson White (WPW) ובהפרעה במערכת ההולכה. בפתולוגיה נמצאו כיסות תוך-תאיות העמוסות בגליקוגן.

AMPK הוא וסת חילוף-חומרים הפועל על-מנת לשמר את רמת האנרגיה בתא וברמה המערכתית בתנאים של ביקוש גבוה, עקה וחוסר במצע. האנזים מתבטא במרבית רקמות הגוף ובנוי משלוש תת-יחידות: α- קטליטית, β ו - γ- מווסתים (רגולטורים) – חלבונים שנשתמרו משחר האבולוציה. AMPK מעוכב על-ידי ATP ומופעל על-ידי AMP המתחרים על אתרי קישור לנוקלאוטידים על-פני היחידה γ. שיפעול האנזים מחייב ירידה משמעותית במאגרי האנרגיה בתוך התא. כמו-כן משופעל AMPK על-ידי קינאזות המזרחנות את היחידה הקטליטית, מנגנון המאפשר את הפעלת האנזים בזמן מאמץ, בעקבות איסכמיה, ובתגובה לגירוי סימפתטי והורמוני חילוף-חומרים כגון לפטין ואדיפונקטין.

AMPK פועל באמצעות זירחון חלבוני מטרה שהטיפוסי בהם Acetyl CoA Carboxylase. ההשפעות הקלאסיות הן ירידה בייצור שומן בכבד ובריקמת שומן, עלייה בחימצון חומצות שומן, עלייה בכניסת גלוקוזה לתאי השריר והגברת הגליקוליזה. מיכלול מנגנונים זה נועד למלא את החסר במשק האנרגיה של התא ושל הגוף כולו. כאשר מוטציות בתת-היחידה γ משבשות את יכולתה לקשור נוקליאוטידים, היעדר עיכוב על-ידי ATP גורם לשיפעול לא תקין של האנזים בתנאי מנוחה. לכן תא השריר מגייס יותר מצע מהדרוש לו לצורכי אנרגיה, והדבר מוביל לאגירת גליקוגן.

האם AMPK יהווה בעתיד מטרה לטיפול בתרופות? שאיפת חוקרים רבים היא לרתום את AMPK לפעילות ביולוגית מיטיבה כמו טיפול בסוכרת, הגנה מנזקי איסכמיה ובקרה על חלוקת התא, אולם מחקרים אלה טרם עברו את סף המעבדות.
 

פיתוח החיסון כנגד ארבעת זני נגיף הפפילומה באדם, 6, 11, 16 ו- 18, הגורמים לנגעים שונים ובייחוד לסרטן צוואר-הרחם, נתפס כפריצת דרך מדעית, ואושר על-ידי מינהל המזון והתרופות בארצות הברית ((FDA והמרכז לבקרת מחלות בארצות הברית (CDC).

קיימים מעל 100 זנים של נגיף הפפילומה באדם, מתוכם כ-35 מזהמים את אזור פי-הטבעת-אברי-המין (Ano-genital). המחלה המשמעותית הקשורה לנגיף הפפילומה באדם היא סרטן צוואר-הרחם – הסיבה המובילה לתמותה מסרטן בנשים במדינות המתפתחות. כ-490,000 נשים חולות בסרטן צוואר-הרחם כל שנה בעולם ו-230,000 נשים נפטרות כל שנה עקב מחלה זו. החיסון נגד נגיף הפפילומה באדם כולל חלקיק דמוי נגיף, ללא החומר הגנטי שהיה עלול לגרום להשתנות ממארת.

בסקירה הנוכחית מדווח כיצד גורם נגיף הפפילומה באדם להתפתחות סרטן צוואר-הרחם וכיצד פותח החיסון. תוצאות מחקרים גדולים שבהם נבדק החיסון מעידות על כך שהוא נסבל היטב, מביא לרמת נוגדנים גבוהה, ומונע רכישת זיהום מתמשך בנגיף הפפילומה באדם והמחלות הקשורות לו בצוואר-הרחם, העריה והלדן.  אך עם זאת התעוררו מספר שאלות, כמו באיזה גיל רצוי לחסן, האם ניתן לחסן מי שכבר נדבקו בנגיף, כמה זמן נמשכת ההגנה המוקנית ממתן החיסון והאם הוא יעיל במי שמערכת החיסון שלה מדוכאת.

נמצא, כי היעילות הגבוהה של החיסון הארבע-ערכי כנגד נגיף הפפילומה באדם מזנים 6, 11, 16 ו- 18 מושגת במתן לנערות לפני תחילת קיום יחסי-מין, אך קיים ערך לחיסון גם בגיל מאוחר יותר. חשיפה קודמת לנגיף אינה מהווה הוריית-נגד למתן החיסון הארבע-ערכי ואין צורך לבדוק אם אומנם אירעה. לאחר הכנסת החיסון יהיה צורך להמשיך במדיניות סקר צוואר-הרחם למשך מספר שנים נוספות.
 

חיסונים כנגד מחלות נגיפיות היוון גורמים חשובים בעיצוב ההיסטוריה של הבריאות הציבורית ומנעו את מותם של מיליוני בני-אדם. במקרים הנדירים שבהם קיים קשר בין שאת טמומה לזיהום נגיפי, פיתוח חיסון יעיל ובטוח מהווה אתגר לעולם הרפואה.

תיסמונת וורסטר-דראוט (תו"ד)¹ היא תיסמונת התפתחותית, המהווה כאחוז אחד מכלל מצבי שיתוק-מוחין. ההפרעה המוטורית הבולטת בתיסמונת זו היא חולשה פסידו-בולברית – חולשה של שרירי הפנים, הלוע והלעיסה וקוואדריפלגיה עוויתית קלה. כתוצאה מהחולשה הפסידו-בולברית שכיחים קושי ניכר בדיבור או היעדרו, קשיי בליעה ולעיסה, וריור. בנוסף שכיחים הפרעות התנהגות, ליקויי למידה, כיפיון ומומים נוספים מלידה. בדימות המוח שכיחים מומי נדידה, במקרים רבים באזור האופרקולום, אולם בחלק מהלוקים בתיסמונת המימצאים בדימות מפורשים כתקינים.

למרות שזוהי תיסמונת רב-מערכתית מלידה והילדים נמצאים במעקב רפואי ופארא-רפואי מגיל צעיר, הרי שהאיבחון מתעכב מספר שנים ולעיתים לא נקבעת כלל אבחנה. הסיבה לכך היא, ככל הנראה, מודעות נמוכה לתיסמונת וחפיפה ניכרת עם תיסמונות אחרות, שתוזכרנה להלן.

מובאות במאמר שתי פרשות חולים אופייניות לתו"ד. מובאים ההסתמנות הקלינית, המהלך לאורך השנים, גורמי ההפרעה, המימצאים בבדיקות הדימות, ההשערות בנוגע למיקום הפגיעה במערכת העצבים המרכזית וההתערבות הטיפולית המומלצת. לבסוף נדון הדימיון שבין תו"ד לתיסמונות אחרות מלידה והאפשרות לאחד את התיסמונות החופפות תחת הגדרה אחת, ולקרוא לכולן תיסמונת וורסטר-דראוט. 

_______________________

¹תו"ד – תיסמונת וורסטר-דראוט.
 

המטרה במאמר הנוכחי הייתה להעריך את הידע של רופאים ראשוניים צעירים בהנחיות איגוד הלב האמריקאי משנת 1997 לנטילת אנטיביוטיקה מונעת לפני טיפול שיניים למטופלים הנמצאים בסיכון ללקות בדלקת פנים לב זיהומית.

השתתפו במחקר 43 רופאים, עם חציון של שנתיים מסיום לימודי הרפואה, המשרתים כרופאים גדודיים בצה"ל. בפני המשתתפים הוצגו שמונה מצבי לב ועשרה סוגים של טיפולי שיניים, והם התבקשו לענות האם אנטיביוטיקה מונעת נדרשת לפני טיפולי השיניים השונים במטופלים עם מצבי הלב השונים שנבדקו. בנוסף התבקשו המשתתפים לכתוב מירשם לאנטיביוטיקה מונעת עבור מטופל שאינו רגיש לתרופות.  

השיעור הממוצע של תשובות נכונות עבור מחלות הלב וטיפולי השיניים היה 78% ו-75%, בהתאמה. חוסר ידע בלט במיוחד בנוגע להנחיות במקרה של מחלה היפרטרופית של שריר הלב והסרת אבנית. שמונים-ואחד אחוזים מהמשתתפים רשמו נכון את מינון האנטיביוטיקה הנדרש לפני טיפול שיניים בחולה שאינו רגיש, אך שליש מהמשתתפים רשמו גם מנת אנטיביוטיקה לאחר טיפול השיניים, שאינה נחוצה.  

לסיכום, למרות שהידע המוצג על-ידי המשתתפים במחקר זה גבוה יחסית למחקרים קודמים, עדיין יש מקום להטמעת ההנחיות העכשוויות של איגוד הלב האמריקאי בקרב מטפלים. חינוך הרופאים, שבמקרים רבים נדרשים לייעץ למטופליהם ולרופא השיניים בנושא זה, נחוץ לשם העלאת הידע ומניעת אי-מתן טיפול או טיפול-יתר באנטיביוטיקה, עם ההשלכות הנלוות.
 

מדווח במאמר זה על פרשת חולה עם מצב נדיר של גניחת-דם לאחר ניסיון דיקור של הווריד התת-בריחי: כמות הדם הייתה קטנה וגניחת-הדם פסקה עצמונית. אנו סבורים שהסיבה לכך היא פגיעה בשוגג ברום הריאה ממחט הדקירה.

אתרותרומבוזיס של מערכת הלב וכלי-הדם היא סיבת התמותה השכיחה בעולם. למחלה גורמי-סיכון ידועים מזה שנים רבות, שההתמודדות איתם ברפואה הקלינית היא יומיומית.

זיהום האוויר הוא תוצר שרפת דלקים על-ידי כלי רכב, תחנות כוח ומפעלי תעשייה. מרכיבי זיהום אוויר כוללים גזים, נוזלים וחלקיקים בגדלים שונים (Particulate matter) הכוללים פחמן במצב יסוד, תירכובות פחמן אורגני ומתכות שונות כגון ואנאדיום, ניקל, אבץ וברזל. החלקיקים מסווגים לקבוצות על-פי קוטרם החציוני, הקובע את מידת חדירתם לגוף דרך מערכת הנשימה.

ברובם המכריע של המחקרים האפידמיולוגיים בתחום הוכח קשר בין חשיפה חדה וחשיפה ארוכת-טווח לזיהום אוויר לבין תחלואת לב ותמותה מתחלואת לב בכלל, ולתעוקת בית-החזה ואוטם חד של שריר הלב בפרט.

במחקרים פיזיולוגיים נמצאו הפרעות קצב שונות כאטיולוגיה לתחלואה ותמותה קרדיוואסקולריות לאחר חשיפה לזיהום אוויר. מימצא בולט היה ירידה בשונות קצב הלב, תופעה הכרוכה בסיכון לתחלואת לב ולתמותה מתחלואה זו, במיוחד בחולים לאחר אוטם חד של שריר הלב.

עד כה דווח על מספר מנגנונים לפגיעת מזהמי האוויר בתיפקוד הלב, הכוללים תגובה דלקתית ובעקבותיה קרישיות-יתר, הפרת האיזון בין הטונוס הסימפתטי והפארא-סימפתטי בלב, תיפקוד תאי אנדותל לקוי, התכווצות כלי-דם ונזק רעלני ישיר לשריר הלב.

נדרש מחקר נוסף להבהרת המנגנונים הפתופיזיולוגיים האחראים להשפעות המזיקות של זיהום אוויר על הלב, שיאפשר נקיטת אמצעים למניעתן ולטיפול בהן, ובכך להפחתת התחלואה והתמותה הקרדיוואסקולרית. יעד חשוב נוסף הוא יצירת עקומי מינון – תגובה שתאפשר קביעת ספי בטיחות כבסיס לתקני זיהום אוויר.