תוצאת חיפוש

אלצהיימר היא מחלה נוירודגנרטיבית המאופיינת מבחינה פתולוגית בהצטברות של חלבוני עמילואיד בטא (Aβ) ו-tau לא תקינים. המחקר כיום מתמקד בפיתוח טיפולים הן להפחתת הסיכון לחלות במחלה והן לבלימת התקדמות המחלה.

התהליכים הנוירופתולוגיים במחלת אלצהיימר מתרחשים שנים לפני הסתמנות המחלה וניתנים לזיהוי באמצעות דימות PET או אנליזת CSF. אולם שיטות אלו הן מוגבלות בזמינותן ועלולות להיות יקרות ופולשניות. לכן יש צורך בפיתוח כלים נגישים, זולים ולא פולשניים אשר יסייעו בשלבי אבחון המחלה הראשוניים.

הרשתית היא מרכיב של מערכת העצבים המרכזית. מחקרים מצביעים על שינויים ברשתית המשקפים את התהליך הפתולוגי המוחי אשר קורה במחלת האלצהיימר ואכן נמצאה עדות לרבדים (פלאקים) של חלבוני  ו-tau לא תקינים ברשתיות של חולי אלצהיימר. יתרונה של הרשתית היא בעובדה שהיא נגישה לצילום באמצעים קיימים ולא פולשניים.

במאמר זה, אנו בוחנים שינויים ברשתית אשר מוצעים כביומרקרים אפשריים למחלת האלצהיימר, וכן נדון בכיווני מחקר עתידיים בתחום.

תעודת רופא, טופס קצר ותמציתי, ממלאת מזה שנים תפקיד מרכזי בהליכים של מינוי אפוטרופוס לאדם על ידי בית המשפט. עם הזמן גברה הביקורת על תעודות אלה בעיקר בטענה שמסתמכות על אבחנה רפואית בלבד, ללא הסתכלות רחבה על תפקוד, יכולת קבלת החלטות, רצון וצרכים של האדם. שינויים שחלו בעשורים האחרונים בתפיסות חברתיות ומשפטיות, בעולם ובארץ, הוליכו בשנת 2016 לאישור תיקון 18 לחוק הכשרות המשפטית והאפוטרופסות, המאפשר חלופות פחות כופות לאפוטרופסות, ושמיעת רצונו והעדפותיו של האדם. במקביל, חלו שינויים בהבנה והגדרה של הפרעות נפשיות וקוגניטיביות. מדריך הסיווג והאבחון האמריקאי להפרעות נפשיות 5-DSM מ-2013, מציג בפרק העוסק בהפרעות נוירוקוגניטיביות, בקריטריונים לאבחנה ובטקסט, במפורש או במרומז, גישה אבחונית הכוללת:

א' טבלת עזר לתחומים הקוגניטיביים בת שישה תחומים ו-22 תת-תחומים, דוגמאות בכל תחום לתסמינים או לתצפיות, תוך סיווגם לקל וקשה, והגדרות/הנחיות להערכת התחומים והתת-תחומים.

ב' הליך אבחוני של שלושה צעדים. צעד ראשון עוסק בקיומה של הפרעה נוירוקוגניטיבית (מג'ורית או קלה) באמצעות קריטריונים קליניים על פי תשאול קפדני של אחד עד שלושה מקורות שונים יחד עם בדיקה קוגניטיבית שבה ניתנת אפשרות בחירת מבחן קוגניטיבי, המתאים לאדם ולסיטואציה, מתוך שלוש קבוצות של מבחנים ברמת מורכבות שונה, וקביעת ספים על פי הצורך, אך אפשר גם בהסתמך על הערכה קלינית מנומקת, ובנוסף הערכת עצמאות התפקוד, בעיקר אינסטרומנטלי, ביומיום. בצעד שני, נבדקת האטיולוגיה, ובצעד שלישי נבדקות ההסתמנות ההתנהגותית, והחלוקה, על פי תפקוד אינסטרומנטלי ובסיסי, לשלוש דרגות חומרה. גישה זו מאפשרת להעריך בצורה מדויקת ומהימנה אבחנה, וכן מצב קוגניטיבי, נפשי ותיפקודי של האדם. לדוגמה, מוצג פסק דין במקרה שנדון בבית משפט לענייני משפחה, העוסק בניסיון למנות אפוטרופוס לאדם זקן בהסתמך על אבחנה של דמנציה מסוג אלצהיימר שנקבעה על סמך ניקוד במבחן קוגניטיבי קצר. פסק הדין, שדחה את הבקשה, העדיף תיאור התפקוד האינסטרומנטלי (בעיקר פיננסי) ובסיסי על ידי מקורות אחדים ושמיעת האדם ורצונו, על פני אבחנה וציון במבחן הקוגניטיבי. יישום הגישה האבחונית המתוארת למקרה שבפנינו היה מייתר את הליך מינוי האפוטרופוס. גישה זו מהווה פלטפורמה מוצקה, לא מסובכת, להערכה קלינית של האדם במישורים אחדים – אבחנה, מצב קוגניטיבי ונפשי, מצב תפקודי- אשר יחד עם קביעת צרכים ושמיעת רצון והעדפות, תהא לעזר בידי בית המשפט בהליכים של מינוי אפוטרופוס לאדם עם ירידה קוגניטיבית.

דימות תפקודי במנוחה באמצעות תהודה מגנטית (Resting-State Functional Magnetic Resonance Imaging rs-fMRI) מאפשר לבחון באופן לא פולשני את תפקוד המוח בעת מנוחה, בהסתמך על רמות החמצון של הדם במוח. שיטה זו מאפשרת לבחון את הקישוריות במוח, המשתקפת במיתאם בשינויים ברמות החמצון בין אזורי מוח קרובים ומרוחקים, מיתאם שהוא גבוה יותר בין אזורים שביניהם ישנם קישורים מבניים. האפשרות לזהות רשתות תפקודיות, ולאפיין את טבע הקישוריות בין הרשתות ובתוכן, מהווה בסיס לפיתוח יישומים קליניים שימושיים, הרלוונטיים במיוחד למחלות נוירולוגיות ונוירופסיכיאטריות, בהן הארגון ברמת הרשת נפגע או משתנה. במאמר זה אתאר את השיטה, אסקור ממצאים שהתגלו באמצעותה ואדגים את הפוטנציאל הגלום בה דרך בחינת ממצאי מחקרים במחלת אלצהיימר.

דורון תודר^1,2, ליטל לבטרובסקי³, צבי דוולצקי^1,4

¹המרכז לבריאות הנפש, משרד הבריאות, באר שבע, ²אוניברסיטת בן גוריון, הפקולטה למדעי הבריאות, באר שבע, ³המחלקה לאונקולוגיה, בית חולים תל השומר, רמת גן, ⁴השירות הגריאטרי, הקריה הרפואית לבריאות האדם, רמב"ם, חיפה

מבוא: שיטיון (דמנציה) הוא אחת המחלות השכיחות והחמורות ביותר בקרב האוכלוסייה המבוגרת. הסיבה השכיחה ביותר לשיטיון היא מחלת אלצהיימר. ההפרעה העיקרית בקרב חולי האלצהיימר היא הפגיעה הקוגניטיבית המופיעה לרוב עם פרוץ המחלה. בנוסף לפגיעה הקוגניטיבית, ניתן לראות הפרעות התנהגות שונות וביניהן הפרעות מגוונות בשינה. כיום מטפלים בתסמיני המחלה באמצעות תרופות שונות ובטיפול התנהגותי. אחד הטיפולים ההתנהגותיים הזוכה להתעניינות רבה בשנים האחרונות הוא הטיפול בחדר הגרייה הרב חושי (חדר Snoezelen).

המטרה במחקר: לבדוק אם הטיפול בחדר סנוזלן ישפר את איכות השינה בחולי אלצהיימר.

שיטת המחקר: קבוצת המחקר כללה 16 חולים הלוקים בשיטיון על רקע מחלת אלצהיימר. בוצעה הערכה אובייקטיבית של איכות השינה באמצעות אקטיגרף. זהו מכשיר מדידה דמוי שעון הנענד על היד הלא שולטנית (דומיננטית). המכשיר מודד את הפעילות המוטורית של המטופל במהלך הלילה וכך ניתן לקבל הערכה אובייקטיבית לאיכות השינה. המדידות באמצעות מכשיר אקטיגרף נערכו במשך חמישה לילות רציפים: שני לילות ראשונים טרם הטיפול בחדר סנוזלן, הלילה של יום הטיפול ושני לילות לאחר הטיפול. לאחר שבוע של הפסקה במדידות נבדקו אותם חולים בשנית במשך חמישה לילות באותו הפרוטוקול.

תוצאות: תוצאות המחקר מעלות, שבשבוע הראשון נראה שיש השפעה חיובית מובהקת סטטיסטית על איכות השינה של הנבדקים לאחר הטיפול בחדר סנוזלן בהשוואה ללילות שקדמו לטיפול. בשבוע השני של המחקר איכות השינה נותרה ללא שינוי לאחר הטיפול בחדר סנוזלן.

מסקנות: שילוב הטיפול ההתנהגותי בחדר סנוזלן עם הטיפול הפרמקולוגי יכול לשפר את איכות השינה ובכך לשפר את תפקודם היומיומי של החולים. יש לערוך מחקרים בהיקף גדול יותר, על מנת לאשש את יעילות הטיפול.

ארתור ליבוביץ

המחלקה לרפואה פנימית-גריאטריה, המחלקה לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, ענף הגריאטריה, קופת חולים מאוחדת, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

בין ה-17-16 במאי 2014, התקיים בלונדון הכנס ""The Alzheimer Show 2014 – אירוע ייחודי המוכיח כי אנגליה, מולדת הגריאטריה, ממשיכה ביוזמות חדשניות בתחום.  ייחודיות המפגש הייתה בכך שתחת גג אחד התכנסו כל הקשורים  לטיפול הכוללני  בחולים: אנשי אקדמיה, מיטב בעלי  המקצועות  בתחום,  נציגי ארגוני מתנדבים וגם מטופלים בליווי בני משפחותיהם. במסגרת זו הוצגה במהלך שני ימי הכנס תמונת המצב בתחום (The state of the art) – כל אחד בתחומו, במטרה לשתף עם כל באי הכנס את הידע והניסיון שנצבר, לטובת החולים הלוקים בירידה במצבם הקוגניטיבי ובני משפחותיהם.

שרה אילן, שמעון גליק, אלן גוטקוביץ

הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב

אמירת האבחנה לחולי אלצהיימר ושיטיון (דמנציה) מערבת רגשות ומעוררת דילמות אתיות. נימוקים נגד אמירת האמת לחולה כוללים: אי ודאות באבחנה, קשיים של החולה בהבנת האבחנה, אי רצון של החולה לדעת, השלכות חברתיות שליליות, תגובות נפשיות שליליות ואובדן תקווה. נימוקים בעד אמירת האמת כוללים: אוטונומיית החולה, יחסי אמון עם הרופא, הסתגלות נפשית, תכנון העתיד, ותמיכה לחולה ובני משפחתו. מחקרים מלמדים, כי מרבית החולים רוצים לדעת את האבחנה ללא תלות בגילם. לעומתם, בני משפחה ורופאים רבים אינם חושבים שנכון למסור את המידע לחולה. רופאים חווים קושי למסור את האבחנה לחולה ופחות ממחציתם מוסרים את האבחנה לחולה, הפרוגנוזה נמסרת לחולה לעיתים נדירות, בעוד שהמידע נמסר על פי רוב לבני המשפחה. תגובת החולה למסירת האבחנה מושפעת מהרגישות במסירת המידע, הפגיעות הנפשית של החולה, סגנון ההתמודדות של המשפחה והתנסויות קודמות עם שיטיון. התגובות נעות מהכחשה, כעס, פחד, צער, דיכאון ועד התמודדות חיובית. מהמחקרים עולה, כי השאלה הנכונה היא איך לומר ולא האם לומר. גם הגישה ביהדות מתייחסת כיום לאמירת האמת לחולה כאפשרות כשאין בה פגיעה בחולה. גילוי האבחנה הוא תהליך מורכב שיש להתחילו כאשר קיים חשד להפרעה קוגניטיבית. גילוי האבחנה של אלצהיימר ושיטיון צריך להיעשות בהתאם לרצון החולה, תוך רגישות למצבו הייחודי. זהו תהליך דינמי המחייב מהרופא רגישות, גמישות ודיסקרטיות. יידוע החולה בזמן יאפשר לו להיות משתתף פעיל בהחלטות ביחס לטיפול בו  ולתכנן את עתידו.

זאב מינר¹, חנה רוזנמן²

¹מרפאה נירוגריאטרית וזיכרון, מחלקת שיקום, הדסה הר הצופים, ירושלים, ²מעבדה נירוגנטית, המרכז על שם אגנס גינגס, מחלקה לנירולוגיה, הדסה עין כרם, ירושלים

מחלת אלצהיימר היא הגורם העיקרי לירידה קוגניטיבית ושיטיון בגיל מתקדם. בשנים האחרונות חלה התקדמות ניכרת בהבנת הפתוגנזה של המחלה. בנוסף, הוחל במחקר למציאת תרופות המונעות את התקדמות המחלה. תגליות אלו הביאו לשינוי בקריטריונים של המחלה ולהכנסת סמנים (מרקרים) ביולוגיים כאמצעי עזר לאבחון הקליני של מחלת אלצהיימר. סמנים אלו כוללים הדגמת דלדול המוח באזורים ספציפיים במוח באמצעות תהודה מגנטית (MRI), הדגמת ירידה בניצול הגלוקוזה במוח באמצעות PET, דימות של חלבון הביתא עמילואיד במוח על ידי מיפוי רדיואקטיבי באמצעות PET, וכן מציאת החלבונים ביתא עמילואיד ו-Tau בנוזל השידרה. סמנים ביולוגיים אלו הם בעלי פוטנציאל לנבא מי יחלה במחלת אלצהיימר, עוד טרם הופעת הסימנים הקליניים של המחלה, ובנוסף יוכלו לשמש בעתיד כאמצעי מעקב אחרי תוצאות הטיפולים השונים.

אסתר-לי מרקוס¹, יקיר קאופמן², אמיר כהן-שלו³

¹המחלקה לגריאטריה, בית החולים הרצוג, ירושלים, ²השירות הנירולוגי, בית החולים הרצוג, ירושלים, ³החוג לתקשורת, מכללת כינרת, עמק הירדן

מחלת אלצהיימר מתבטאת בירידה הדרגתית וממושכת בכישורים קוגניטיביים ותפקודיים. בעשור האחרון תוארו בספרות הרפואית כמה ציירים שהמשיכו לצייר למרות שחלו במחלה. במאמר זה מתוארים השינויים שחלו ביצירותיהם של שלושה ציירים בתקופה שבה הם לקו במחלת אלצהיימר: ויליאם אוטרמולן, קרולוס הורן וּ-וילם דה קונינג.

ויליאם אוטרמולן (1935–2007) אובחן כלוקה במחלה בהיותו בן 61 שנה. סדרת הדיוקנאות העצמיים (15 במספר) שצייר בשנים שבהן כבר לקה במחלה, פותחת צוהר לעולמו של חולה האלצהיימר ומהווה עדות להניעה (מוטיבציה) ליצור חרף החמרה קשה במצב הקוגניטיבי. אומנם ניכרים בדיוקנאות אלו עיוות בפרופורציות ופגמים בארגון המרחבי, אשר התגברו והלכו עם התקדמות המחלה. אולם הם משקפים יכולת גבוהה של הבעת רגשות ושימור הכושר היצירתי, וכל דיוקן הוא יצירה חדשה שאינה בגדר ניסיון להעתיק ציור קודם.

קרולוס הורן (1921–1992) אובחן כלוקה במחלה שנתיים לפני שמלאו לו 60 שנה. בציוריו מאותה תקופה ניתן לראות טעויות בפרספקטיבה, ציור "פרימיטיבי", היעדר מאפיינים אישיים בציורי דמויות, ציור סכמטי יותר והעדפה של צבעים אדומים וצהובים. רק בשלב מתקדם מאוד של המחלה הוגבלה יכולת הציור שלו לדרגת שרבוטים בלבד. למרות מגבלותיו, הוא הוסיף לצייר מדי יום ביומו, אף בשלבים המתקדמים של מחלתו ועד סמוך למותו.

וילם דה קונינג (1904–1997) אובחן כלוקה במחלה בתקופת יצירתו האחרונה. בתקופת מחלתו הוא צייר למעלה מ-300 ציורים בסגנון מופשט. יש המעריכים עבודות אלו בין היצירות הטובות והרגישות שנוצרו על ידי אמן בתקופה המודרנית. למרות מגבלותיו הקוגניטיביות, הוא היה מסוגל להתרכז מול כן הציור.

המשותף לשלושת הציירים האלה הוא הרצון להמשיך ליצור חרף מחלת האלצהיימר שבה לקו. יצירתם פותחת צוהר לעולמו של האדם הלוקה במחלה זו. המשך היצירתיות מחד גיסא והשינויים שחלים בציורים עקב המחלה מאידך גיסא, תורמים להבנת החוקרים את סוגי הפגיעה הקוגניטיבית במחלת אלצהיימר, ופותחים בפניהם היבטים נירולוגיים של תהליך היצירה האמנותית.

אילן הלפרין¹, עמוס קורצ'ין²

¹מרכז רפואי סוראסקי, המח' לנירולוגיה, מירפאת זיכרון, ²הקתדרה לנירולוגיה שירצקי, אוניברסיטת תל-אביב

שיטיון (Dementia) ודיכאון הם מחלות נפוצות בגיל מבוגר. שיטיון מתבטא בדרך כלל כמחלה ניוונית הפוגעת במוח ובתהליכי חשיבה, כגון התמצאות, עיבוד מידע, דיבור ובמיוחד זיכרון. השיטיון נפוץ ביותר בגיל מבוגר ושכיחותו עולה עם הגיל – מ-1% לערך בגיל 65 שנה עד לכ-50% בגיל 90 שנה ומעלה.

דיכאון מופיע בדרך כלל כמחלה חולפת (Episodic), שאורכה יכול לנוע ממספר שבועות עד שנים. עם זאת, קיימות גם צורות של דיכאון מתמשך וכרוני. תסמיני הליבה של דיכאון כוללים מצב-רוח ירוד, אובדן הנאה והתעניינות, תחושת אנרגיה מופחתת, הפרעות שינה ותיאבון, השקפות פסימיות על העתיד וחוסר רצון לחיות.

עד כה הייתה מקובלת ההנחה, כי כשלים קוגניטיביים המתלווים לדיכאון נפרדים משיטיון בשל אטיולוגיה שונה, וזכו לכינוי "פסידו-שיטיון" (Pseudo-dementia), בהנחה שייעלמו עם נסיגת המצב הדיכאוני. מאידך, ידוע כי דיכאון רבא (Major depression) ואירועי דיכאון נפוצים עלולים להקדים הופעת שיטיון, ובמיוחד מחלת אלצהיימר. למרות שהתאמה אינה מוכיחה בהכרח קשר סיבתי, מעניין לבדוק את האפשרויות לקשר כזה – האם זוהי מחלה אחת, שבה הדיכאון יכול להיות לעיתים תסמין ראשון, או שמא קיימים  גורמים ביולוגיים היכולים להשפיע הן על המצב האפקטיבי והן הנורמטיבי, או האם מאפיינים ביולוגיים מסוימים של דיכאון יכולים לגרום להופעת פגיעה אורגנית במוח שתתבטא בשיטיון.

לסיכום דיכאון ושיטיון מדגימים מאפיינים משותפים רבים הכוללים שינויים בחומר הלבן במוח, שינויים בגודל ההיפוקמפוס, שיבוש בציר ההורמוני של ההיפותלמוס-בלוטת יותרת המוח-בלוטת הטוחה (אדרנל) (axis HPA-Hypothalamic-Pituitary-Adrenal), ושינויים במערכת הסרוטונרגית והנוראדרנרגית. שיבוש מערכות אלו מלווה עלייה בגיל וקשור למצבו הרפואי של האדם. הופעת דיסתימיה ואירועי דיכאון המובילים לדיכאון רבא, ובהמשך השנים להתפתחות שיטיון, יכולים להיות מוסברים על-ידי נזק להיפוקמפוס ובהמשך לחלקים אחרים של המוח בעקבות הפרשת-יתר של קורטיקוסטרואידים.

יוליה ט' דולז'נסקי, ירון דגן

המכון לרפואת שינה ועייפות, מרכז רפואי שיבא, והחוג למדעי ההתנהגות בפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

שיטיון אלצהיימר הוא מחלת ניוון עצבי המלווה בדרך-כלל גם בהפרעות שינה קשות. הפרעות השינה באות לידי ביטוי, מחד-גיסא, בערנות-יתר בשעות הלילה, המלווה לעיתים מזומנות בחוסר שקט ואפילו בתוקפנות, ומאידך-גיסא בישנוניות ניכרת בשעות היום. אולם ניסיונות לטפל בחולים אלו באמצעות תרופות מיישנות (סדטיביות) לא הועילו. בשנים האחרונות הוצע לראות את הפרעת השינה של חולי אלצהיימר כחלק מהפרעה מקיפה יותר במנגנוני התיזמון הביולוגי. בגישה זו, הנקראת גישה כרונוביולוגית, יש ניסיון להציע פיתרונות המבוססים על שיקום מנגנון תיזמון השינה של החולים. פעילותו התקינה של השעון הביולוגי, הקוצב את מחזור העירות-שינה כמו גם את רמת הפעילות של תיפקודים פיזיולוגיים רבים אחרים, תלויה בקליטת שינויי אור-חושך מן הסביבה. שינויים אלה מיתרגמים לאותות עצביים המגיעים מן הרשתית אל Suprachiasmatic-nuclei של ההיפותלמוס ומשם אל בלוטת האיצטרובל, וגורמים להפרשת מלטונין בשעות החשיכה. באדם, כמו בבעלי-חיים יומיים אחרים, העלייה ברמת המלטונין בלילה מתרחשת ברובה במהלך השינה, ואילו בשעות העירות, באור יום, נגרם דיכוי בהפרשת המלטונין. לפיכך, ההשערה היא שבחולי האלצהיימר חל ניוון עצבי ברשתית או במסלולים העוברים מהרשתית אל ה-SCN ואל בלוטת האיצטרובל, ואלה גורמים לפגיעה במקצב הפרשת המלטונין ובכך לפגיעה במחזוריות הסדירה של עירות-שינה. שני סוגי הטיפולים הכרונוביולוגיים המוצעים כיום להפרעות אלו הם מתן מלטונין (פומי) לפני השינה או טיפול בחשיפה מבוקרת לאור בהיר בבוקר. במחקרים מודגם, כי טיפולים אלו נוחלים הצלחה מסוימת בשיחזור מחזוריות העירות-שינה  של חולי האלצהיימר, בעיקר בשלבים מוקדמים של המחלה.

ברוך אלעד

המרכז לרפואת השינה, הטכניון

השינה ברוב בעלי-החיים, מחרקים ועד יונקים גבוהים, מוגבלת באופן נוקשה למדי לשעות מסויימות ביממה, ומתנהלת כך באופן מחזורי, מדי יממה. תיפקודים רבים אחרים בגופנו מתנהלים אף הם באופן מחזורי (הפרשה אנדוקרינית, חום הגוף, עיבוד סנסורי, תיפקוד קוגניטיבי, ועוד). המחזוריות של התיפקודים האלה נשמרת, גם כאשר אין לנו מושג כלשהו על הזמן האמיתי, בתנאי בידוד מוחלט מכל דבר העשוי לרמוז על הזמן (היעדר שעון, בידוד מאור יום וכדומה). המחזוריות הפנימית של תיפקוד הגוף מחייבת נוכחות קוצב זמן פנימי שאינו תלוי במידע מן החוץ. קוצב זמן זה הוא השעון הביולוגי.

אילן הלפרין¹, עמוס קורצ'ין²

¹מרכז רפואי סוראסקי, המח' לנירולוגיה, מירפאת זיכרון, ²הקתדרה לנירולוגיה, אוניברסיטת תל-אביב

הפרעה קוגניטיבית קלה (הק"ק)¹ (MCI–Mild Cognitive Impairment) היא מונח שנועד לייצג את מצבו הקוגניטיבי של הפרט בטווח שבין הזדקנות תקינה לבין שיטיון. בשל היותו של המונח חדש, קיימות מחלוקות לגבי הגדרתו, שכיחותו ומאפייניו. למרות אי-הבהירות ביחס למהלך ההפרעה והגדרתה, מזוהה ההפרעה הקוגניטיבית הקלה עם סיכון מוגבר להתהוות שיטיון (Dementia). משום כך מהווה הפרעה זו יעד לטיפול מונע או מעכב החמרה למצב של שיטיון. למרות המחלוקות באיבחון ההפרעה ובהגדרתה המדויקת, הושגה התקדמות מחקרית בזיהוי השינויים במוח, גורמי-הסיכון הגנטיים וגורמי-המניעה בקרב הלוקים בהפרעה זו.

אלון אריאל¹, אליסיה אוסימני², עמוס קורצ'ין³

¹הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת ת"א, ²מרכז רפואי קפלן, רחובות, ³מח' עצבים, מרכז רפואי סוראסקי

מחלת אלצהיימר (Alzheimer disease) היא המחלה השכיחה ביותר הגורמת לשיטיון (dementia). מהלך המחלה הוא כרוני ומתקדם (progressive), ביטוייה קוגנטיביים, נפשיים וגופניים, והשלכותיה הקליניות הן ברמה התיפקודית והסיעודית. ניתן לדרג את חומרת המחלה לשלוש דרגות, בהתאם למצבו של החולה, קרי מתון (mild), בינוני (moderate) וקשה (severe). בדרגות חומרה בינונית-קשה יוגדר החולה הסיעודי 'כתשוש נפשית'.

נהוג לחשוב שירידה במסוגלות (competence) היא תוצאה אופיינית של המחלה, ועל-כן מסתמכת קביעת דרגת החומרה שלה על רמת המסוגלות של החולה או להפך (מסוגלות הנקבעת לפי דרגת החומרה). אולם הן בספרות הרפואית והן בטיפול הקליני הוטבע המונח competence במובנים שונים, וכתוצאה מכך הפך המונח מעורפל.

יתר-על-כן, לא נקבעה שיטה אחידה ומקובלת להערכת המסוגלות של החולה, וההערכה הקלינית נסמכת על שיטות שונות, הכוללות שאלונים עצמיים ודיווחים של קרוב-סועד (caregiver), מבדקי הדמיה (simulation) ידניים או ממוחשבים, תצפיות, ראיונות קליניים, מבחנים קוגנטיביים ונירופסיכולוגיים (כגון מבחן MMSE – mini-mental) והערכת ביצועי החולה בתיפקודי היומיום הבסיסיים (ADL- Activities of Daily Living) על-ידי הצוות הטיפולי-סיעודי. עצם ריבוי ההגדרות והשיטות להערכה, גם אם אינו מטיל בהכרח ספק בתוקפן, הרי שהוא מעיד לפחות על הקושי במדידה ובקביעת מצבו הקוגנטיבי והתיפקודי של החולה. אולם סקירת הספרות הרפואית והאמפירית בנושא אכן מעלה ספיקות ביחס לתקפותן של שיטות קיימות באמידת תיפקודו האובייקטיבי, קרי המציאותי, של חולה שיטיון הלוקה במחלת אלצהיימר.

לקושי במדידת כושרו התיפקודי והקוגנטיבי של חולה השיטיון תורם מהלכה הקליני המטעה של מחלת אלצהיימר; בחולים ניצפות תופעות ייחודיות, כגון ‘theoretical-pragmatical gap’ ואי-קביעות של המצב בעקבות התהוות דליריום או דיכאון, ואלה מערערות את תקפות המבחנים ושיטות המעבדה.

לנוכח האמור לעיל, המטרה בסקירה זו היא להדגיש את הקשיים בהערכת המסוגלות התיפקודית של החולה תשוש הנפש, ולעודד פיתוח שיטה שתסתמך על תיפקודים התנהגותיים מורכבים ואינסטרומנטליים של חיי היומיום (IADL) – במצבי אמת ובסביבתו הטבעית של החולה.

ולדימיר שץ

כרמיאל

הפחתת מאגרים קוגניטיביים במחלת אלצהיימר (מ"א) נובעת מדילדול מוחי, אולם קיים היבט אחר של התופעה המתבטא בכך, שהמאגרים מופחתים עשרות שנים לפני התהוות המחלה. במחקרים אחדים, לא נמצא קשר בין רמת השכלה ובין שיעור וקצב החמרת השיטיון ככל ובמ"א בפרט. אולם ברוב הפירסומים, כולל רב-מרכזיים, נמצא שרמת השכלה נמוכה מעלה את שיעור קצב הירידה הקוגניטיבית לפני התחלתה ואת קצב החמרתה של מ"א. בסקירה זו סוכם מידע בסוגיה זו.

שרית אביאל-רונן, ברוריה שלמון ודבורה נס

העניין במחלת אלצהיימר (מ"א) חצה זה מכבר את גבולות האקדמיה והקליניקה. שכיחות המחלה העולה בכל עשור מעל העשור השישי ומגיעה לכ-50% מעל גיל 85, הופכת אותה לבעיה רפואית, חברתית וכלכלית בחברה מזדקנת. התסמינים, המתחילים בהפרעות קלות בתיפקודים שיכליים או בהפרעות באפקט, מתפתחים במהלך 5-10 שנים לחוסר התמצאות מתקדם, אובדן זיכרון ואימלות (אפזיה) ובשיאם מגיעים לשיטיון עמוק עם אובדן כושר הדיבור והניידות.