תוצאת חיפוש

אלה וייצמן, אדוארדו שחר, ג'מאל חסון, מרגלית לורבר, רימה קרמסקי, כרכום מאור, שמעון פולק, יעקב ברוך

יחידת כבד והמכון לאימונולוגיה קלינית, אלרגיה ו- ,AIDS רמב"ם -  הקריה הרפואית לבריאות האדם, חיפה, הפקולטה לרפואה רפפורט-טכניון,  חיפה

רקע ומטרת המחקר: מחלת כבד כרונית הפכה לאחת הסיבות העיקריות של תחלואה ותמותה בקרב החולים עם זיהום משולב שלHCV-HIV .  למרות הטיפול היעיל בדלקת כבד כרונית מסוג C, התוצאות בחולים עם זיהום משולב אינן מספקות. המטרה במחקר הייתה להעריך תוצאות של הטיפול נגד HCV בחולים עם זיהום משולב.

חולים ושיטות: חולים עם זיהום משולב HIV- HCVעברו הערכה מלאה של מחלת הכבד במסגרת יחידת כבד. כל החולים עברו ביופסיות כבד. החולים טופלו על ידי קבוצה רב מקצועית שכללה אימונולוג, הפטולוג, עובד סוציאלי, אח/ות ומתורגמן. משך הטיפול שניתן היה ל-48 שבועות לכל הגנוטיפים בהתאם להמלצות האירופאיות, וכלל מינון ריבווירין לפי משקל. הטיפול הוחל רק לאחר התייצבות מחלת ה-HIV, ולאחר גמילה מוצלחת מהתמכרויות לסמים ואלכוהול.

תוצאות: נכללו במחקר143  חולים עם זיהום משולב ב- HIV-HCV שאובחנו וטופלו בין השנים 2010-2003 במכון האימונולוגיה וביחידת הכבד ברמב"ם. שמונים-ושישה (86) חולים עברו הערכה מלאה ביחידת כבד, 39 מהם סיימו טיפול, שישה חולים הבריאו מ-HCV באופן עצמוני ושמונה עדיין מטופלים. 

מתוך החולים שסיימו טיפול, 31 (77%) השיגו תגובה מתמשכת. מתוך 22 חולים עם גנוטיפ 1 – 18 חולים  (82%) השיגו תגובה מתמשכת. בקרב 17 חולים עם גנוטיפים 2 ו-3, שיעור התגובה המתמשכת היה 76.4% (13 חולים מתוך 17). שישה חולים לא הגיבו כלל ובשני חולים הופסק הטיפול עקב השפעות לוואי קשות.

מסקנה: אמצעים כגון גישה רב תחומית, היענות גבוהה של הצוות המטפל להנחיות, טיפול במינונים מותאמי משקל של ריבווירין ובחירת החולים רק לאחר גמילה ולאחר התייצבותם כנשאי HIV, עשויים לשפר באופן מובהק את שיעור התגובה המתמשכת בקרב קבוצת חולים מורכבת זו.

ראני מיח'איל ^2,1, רונית קלדרון מרגלית², אייל שטייר³, יפה אשור⁴, ריפעת ספדי¹

¹היחידה למחלות כבד, בית חולים הדסה והפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים, ²בית הספר לבריאות הציבור, בית החולים הדסה והפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים, ³היחידה לגסטרואנטרולוגיה ילדים, בית החולים הדסה והפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים, ⁴שירותי בריאות כללית, ירושלים

מבוא: דלקת כבד נגיפית B (HBV) נחשבת לאחת המחלות הזיהומיות השכיחות והקשות ביותר בעולם, אשר גורמת מדי שנה למותם של מיליון חולים. מחלה מדבקת זו עלולה לעבור בצורה אנכית מאמהות נשאיות לילדיהן. למניעת הידבקות בנגיף, המליץ ארגון הבריאות העולמי בשנת 1992 לחסן את כל הילודים בחיסון פעיל מיד אחרי הלידה. ילודים שנולדו לאמהות נשאיות (עם HBsAg חיובי) מקבלים חיסון סביל בנוסף לחיסון הפעיל. עבודה זו נועדה להעריך את ההדבקה האנכית בדלקת כבד נגיפית B בקרב ילדים שנולדו לאמהות נשאיות לאחר שנת 1992.

שיטות המחקר: במחקר חתך תיאורי במסגרת שירותי בריאות כללית במחוז ירושלים, זוהו 164 נשים ערביות בגיל הפוריות (44-18 שנים) עם בדיקת HBsAg חיובית שבוצעה בשנים 2006-2005, ואותרו 409 צאצאיהן שנולדו משנת 1992 בני שנה ומעלה. בוצעו בדיקות סקר לנשאות HBV בילדים אלה. התקבלו נתונים עבור 188 ילדים שנולדו ל-70 אמהות.

תוצאות: שיעור הנשאות הכללי ל-HBV  בקרב אוכלוסיית המבוטחים לפי הסמן HBsAg חיובי, עמד על 2.64%. שיעור הנשאות היה גבוה פי שניים בקרב המבוטחים הערבים (3.9%) לעומת היהודים (1.59%). שיעור הנשאות ל-HBsAg היה גבוה פי ארבעה בנשים הערביות בגילים 44-18 שנים (2.84%) לעומת היהודיות (0.66%). שיעור ההדבקה האנכית בקרב הילדים בני למעלה משנה היה 8.4% לפי הסמן Anti-HBc חיובי ושיעור הנשאות הכרונית היה 4.4%, לפי HBsAg חיובי. 37.1% מהילדים היו עם כייל נוגדנים שלילי ל-anti-HBs, 41.4% היו עם כייל נוגדנים בין 11 ל-100 מילי-יב"ל/מ"ל ו-21.5% היו עם כייל נוגדנים גדול 100 מילי-יב"ל/מ"ל. הדבקת הילדים אנכית זוהתה אך ורק בקרב אלה שקיבלו רק את החיסון הפעיל סמוך ללידתם, ללא חיסון סביל. אף לא אחד מהילדים שקיבלו את שני החיסונים הפעיל והסביל נדבק מאמו הנשאית.

לסיכום: למרות תוכנית החיסון הלאומית המופעלת היום, העברה אנכית עדיין קיימת בישראל. יחד עם שיעורי נשאות גבוהים ל-HBV באוכלוסייה הערבית, המודעות להעברה האנכית בקרב רופאי הקהילה נמוכה. בשל הסיבוכים המאוחרים והקשים של נשאות, יש צורך בנקיטת צעדים למניעת התפשטות הנגיף, כגון חיסון כפול לילודים לאמהות נשאיות והעלאת המודעות בקרב רופאים מטפלים. 

ליאן רבינוביץ¹, מנחם בן חיים², יצחק קורי³, אורן שבולת¹

¹יחידת הכבד, המכון למחלות מערכת העיכול והכבד, היחידה להשתלות אברים, החטיבה לכירורגיה, ²היחידה לרדיולוגיה פולשנית, חטיבת הדימות. המרכז הרפואי סוראסקי והפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל אביב, תל אביב

מובאת בזאת פרשת חולה שעברה השתלת כבד ופיתחה מיימת עמידה לטיפול, ולאחר בירור ממושך נמצאה היצרות בנקודת ההשקה של וריד השער. החולה טופלה בהרחבה מלעורית באמצעות בלון והחדרת תומכן, והמיימת נעלמה. נדון במאמר זה בסיבות למיימת עמידה לטיפול לאחר השתלת כבד, בטיפול הנדרש במחלה זו, ונסקור את הספרות הרפואית.
 

הילה רומי¹, מיכאל האוזמן², ליאוניד קצקו³, עמנואל סיקולר¹

¹מחלקה פנימית ב', המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, ²המחלקה לנפרולוגיה, המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע,  ³המכון לפתולוגיה, המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע

רוב אירועי המיימת נגרמים בשל יתר לחץ דם שערי על רקע צמקת הכבד. הופעת מיימת בחולה עם מחלת כבד כרונית היא הביטוי המובהק ביותר של הפרת איזון. יחד עם זאת, ייתכנו גורמים נוספים למיימת אשר עשויים להוות אתגר אבחוני וטיפולי. מובאת במאמרנו זה פרשת חולה שלקה בדלקת כבד נגיפית C עם מיימת מסיבה לא שגרתית.

שלמה משה^1,2, ירון יגב^3,4

¹מכבי שירותי בריאות, המירפאה לרפואה תעסוקתית, חולון, ²החוג לרפואה סביבתית ותעסוקתית, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ³מכבי שירותי בריאות, המירפאה לרפואה תעסוקתית, באר שבע, ⁴הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת בן גוריון, באר שבע

כנס ה- European Respiratory Society (ERS) הוא כנס חד שנתי של האגודה האירופאית למחלות ריאה. במסמך זה מסוכמת הפעילות שנעשתה בהיבט הסביבתי-תעסוקתי במסגרת כנס זה. Burney וחב' הציגו סקירה שדנה במשקלן של הסיבות התעסוקתיות הגורמות ל-COPD. כידוע, על פי המקובל בספרות, 15% מכלל התחלואה ב-COPD מקורה תעסוקתי (בדומה למחלת הגנחת). נכללו במחקר 15,576 נבדקים מעל גיל 40 שנה שמילאו שאלון תעסוקתי ועברו תפקודי ריאות, כולל טיפול במרחיבי סימפונות. מתוך השאלונים עולה, כי רבים נחשפו במהלך עבודתם, לדוגמה, 5,732 עובדים (כשליש מהנשאלים) נחשפו לעבודות מאובקות במשך 16 שנה בממוצע. הסיכון היחסי ל-COPD בקבוצה זו היה 1.22 ומובהק סטטיסטית. סיכונים נוספים נמצאו בקרב העובדים באבק אורגני ובעשן (1.41 ו-1.139, בהתאמה). בעיית המחקר אופיינית למחקרי שאלונים גדולים: היעדר אומדן חשיפה מדויק. מסקנת החוקרים הייתה, שיש חקר בין העיסוקים שנמנו לעיל ובין ההסתברות ללקות ב-COPD.
 

לירון ברקוביץ, אילן רון, גדעון עירון, שרה אבו-גאנם, אדם רמון, שחר לב-ארי

המעבדה לצמחי רפואה וחקר הסרטן, המערך לאונקולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הקשר בין תהליך הדלקת ומחלות כרוניות רבות, בהן מחלת הסרטן, נחקר והוכח היטב. קיימים מספר חלבונים הממלאים תפקיד מרכזי הן בתהליך הדלקתי והן בתהליך ההתמרה הסרטני, וקומפלקס חלבוני ה- NF-κB הוא מהבולטים שבהם. ברוב תאי הגוף, פעילות ה- NF-κB היא ארעית – כלומר, עם סיום תפקידו קיימים תהליכי בקרה הגורמים להפסקת פעילותו. פעילותו של NF-κB חיונית בעיקר להפעלה ותפקוד תקין של מערכת החיסון ולכן נחשב לגורם (פקטור) שעתוק פרו-דלקתי, אך אובדן בקרה או הפעלה רציפה שלו בשל שינויים מולקולאריים תוך תאיים, מעוררים תגובה דלקתית מוגברת ועלולים לגרום אף להתמרה סרטנית. ואכן, פעילות רציפה ומוגברת של NF-κB זוהתה במגוון תאים ושאתות ממאירות (Malignant tumors). בחולים רבים הביאה פעילות זו להגברת יכולת הפולשנות של התאים ועמידותם בפני מוות תאי המושרה על ידי כימותרפיה וקרינה מייננת. תופעה בעייתית זו, של תנגודת תאים סרטניים לטיפול, מוכרת היטב. מכאן נובעת ההנחה, כי עיכוב ממוקד של מסלול ה- NF-κBעל ידי פיתוח תרופות מתאימות, יכול להביא לירידה בכושר ההישרדות של השאת הממאירה. אולם למרות ריבוי הניסיונות לפיתוח שיטות עיכוב למסלול זה, טרם נמצאה תרופה פעילה שאושרה לטיפול קליני. מחקרים אודות מנגנונים מולקולאריים המאפיינים פעילות של צמחי רפואה שונים העלו, כי צמחים ותבלינים מסויימים מסוגלים לעכב את פעילות ה- NF-kB. אנו מביאים כאן סקירה של חומרים פעילים נבחרים שמקורם בצמחים ובעלי תכונה זו, וגורסים כי קיימת אפשרות שתרופה לעיכוב ה- NF-kB תופק דווקא מתוך מגוון המזונות וצמחי הרפואה.

אליאס טובי

המכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני-ציון.  הפקולטה לרפואה – הטכניון – חיפה
תרומבוציטופניה חיסונית היא מחלה אוטואימונית אופיינית, המתפתחת בעיקר בעקבות הרס טסיות דם, לאחר קשירתן על ידי נוגדנים כנגד אנטיגנים שעל פני ממברנת טסיות הדם ובליעתן על ידי מקרופאגים. נוגדנים אלו מסוגלים בנוסף לקשור מגאקריוציטים ולעכב את הבשלתם לטסיות בוגרות בדם ההיקפי. כאשר התרומבוציטופניה נמשכת יותר משנה, היא מוגדרת ככרונית, ולעיתים, כאשר מתרחשים דימומים נשנים, היא מוגדרת כקשה ומחייבת טיפול ממושך בסטרואידים.

שירה רוזנברג בצלאל, אילן אשר, זאב שטגר

היחידה לאלרגיה אימונולוגיה ואיידס ומחלקה פנימית ב', מרכז רפואי קפלן, רחובות

CVID) Common Variable Immunodeficiency) היא הפרעה המאופיינת ברמה נמוכה של אימונוגלובולינים עם שכיחות גבוהה של זיהומים נשנים. הבסיס למחלה זו הטרוגני וכולל הפרעות שונות במערכת החיסון. לכן מלווה מחלה זו במחלות אוטואימוניות.  תרומבוציטופניה חיסונית (ITP) ואנמיה המוליטית אוטואימונית (AIHA) הן שתי הפרעות אוטואימוניות ששכיחותן מוגברת בקרב חולי CVID. בשנים האחרונות גובר הטיפול ב- Rituximab, נוגדן חד שבטי כנגד CD20, לטיפול בציטופניות אוטואימוניות שהיו עמידות לטיפול המקובל.

מדווח במאמר זה על חולה שטופל ב- Rituximab בשל תרומבוציטופניה עמידה. כשנה לאחר סיום הטיפול החל לפתח זיהומים נשנים. כעבור כחמש שנים נוספות אובחן כלוקה ב-CVID  והוחל טיפול חלופי, כמקובל, עם השפעה חיובית. האבחנות האפשריות העיקריות שהועלו בפרשת חולה זה הן הסתמנות ראשונית של CVID  כתרומבוציטופניה חיסונית והחמרה של החסר החיסוני בעקבות הטיפול ב- Rituximab, לעומת התפתחות CVID  משנית לטיפול ב-Rituximab .

מיכאל תמר¹, ריימונד פרח^1,2

¹מחלקה פנימית ב', בית החולים רבקה זיו, צפת, ²הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת בר אילן, רמת גן

פקקת ורידים של הגף העליון היא בעיה רפואית נדירה. שכיחותה מגיעה ל-11% מכלל אירועי פקקת ורידים עמוקים, והיא מסווגת לאירועים ראשוניים ומשניים לבעיה כלשהי. ברוב החולים (80%), זהו אירוע משני למחלת רקע קשה הגורמת ליתר קרישיות כגון סרטן או צנתר קבוע. החולים הראשוניים מהווים את המיעוט הנותר, כאשר המאפיין אותם הוא פרופיל של אדם צעיר ובריא לרוב, שאינו לוקה במחלות רקע. במאמר זה מובאת פרשת חולה, צעיר בריא, עם פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון, ללא גורמי סיכון ידועים. הפתוגנזה בבסיס פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון יכולה להיות אנטומית, קרי תסמונת חסימה של מוצא בית החזה (Thoracic outlet syndrome), טראומה וסקולרית זעירה (Vascular microtrauma), קרי פקקת ורידים בשל מאמץ (Effort thrombosis), או שניהם יחד. לאחר בחינת המימצאים הקליניים ומימצאי הדימות, הוסק כי בפרשת החולה הנידון זוהי פקקת ורידים בשל מאמץ (מכונה גם תסמונת פאג'ט-שרוטר Paget-Schrotter syndrome). לנוכח הגורם הברור לפקקת, ההסתמנות הקלינית, שהייתה פשוטה יחסית, והתגובה המהירה תחת טיפול נוגד קרישה, הוחלט על טיפול שמרני בלבד שכלל נוגדי קרישה ומעקב אחר שיפור קליני – בדומה לטיפול בפקקת של הגף התחתון על פי הנחיות האיגוד האמריקאי לכירורגיית בית החזה.

אוהד ברוכין, רון מימון, אריה הרמן, יוסף טובבין, אושרי בראל, אריאל צימרמן, צבי ואקנין

המחלקה לרפואת נשים ויולדות, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

הקדמה: בהתבסס על זמינות בדיקות הסקר המוקדמות בישראל, ניתן להגיע לאבחנה של תסמונת דאון ברוב העוברים במחצית הראשונה להריון, ונשים החפצות בכך יכולות לפנות לאישור הפסקת הריון במסגרת ועדה רגילה (לפני שבוע 23). אולם מניסיוננו, עדיין יש פניות של נשים המאובחנות עם עובר הנושא תסמונת דאון לאישור ולביצוע הפסקת הריון בשבועות מאוחרים, במסגרת ועדת-על (מעבר ל-23 שבועות).

מטרה: השוואת המימצאים ורצף האירועים שהובילו נשים שאובחנו עם עובר הנושא תסמונת דאון לפנות לוועדת-על לעומת פנייה לוועדה רגילה.

שיטות: סקירה רטרוספקטיבית של הריונות יחיד שהסתיימו בהפסקת הריון עקב תסמונת דאון במרכזנו בתקופה 12.2010-01.2000. הנשים סווגו לשתי קבוצות בהתאם לשבוע הפסקת ההריון – לפני שבוע 23 (קבוצה 1) לעומת אחרי שבוע 23 (קבוצה 2). נערכה השוואה בין הקבוצות בנוגע לנתונים הדמוגרפיים, תשובות בדיקות סקר ומימצאי סקירות העל שמע במהלך ההריון. נשים בקבוצה 2 עברו תשאול טלפוני לגבי הנסיבות שהובילו לכך שהפעולה בוצעה בשלב מאוחר (מעבר לשבוע 23).

תוצאות: נכללו 303 נשים הרות לעוברים עם תסמונת דאון שעברו הפסקת הריון במהלך התקופה הנ"ל. כל המקרים אובחנו בבדיקת מי שפיר לקריוטיפ עוברי. 282 נשים (93%) עברו הפסקת הריון עד שבוע 23, בעוד ש-21 נשים (7%) עברו הפסקת הריון מאוחרת יותר.

גיל ההריון הממוצע שבו אובחנה תסמונת דאון היה שבוע 18 בקבוצה 1 לעומת שבוע 24

בקבוצה 2 (p< 0.001). בקבוצה 2 נמצאה שכיחות רבה יותר של מימצאים חריגים במערכת הקרדיווסקולארית (67% לעומת 21% בקבוצה 1, (p<0.002. לא נמצא כל הבדל סטטיסטי מובהק אחר בין הקבוצות במאפיינים הדמוגרפיים, תוצאות בדיקות הסקר הביוכימיות (תבחין משולש), שקיפות עורפית, או סקירת מערכות מוקדמת ו/או מאוחרת. תשע (42.8%) מתוך 21 הנשים בקבוצה 2 השיבו לתשאול הטלפוני. בקבוצה זו נראה שבדיקת תבחין משולש בוצעה בגבול העליון המומלץ לפי משרד הבריאות, וייתכן שהיא גרמה לאיחור ביצוע הפסקת ההריון.

מסקנה: הנסיבות שהוליכו להפסקת הריון מאוחרת בעקבות תסמונת דאון היו קשורות לאמהות ולא למימצאי בדיקות הסקר. מודגשת בזאת יעילות תוכניות הסקר בימינו, המובילות נשים לעבור בדיקת קריוטיפ עוברי ואבחון תסמונת דאון בשלב מוקדם של ההריון.

נעמה תירוש¹, שי אשכנזי², מאיר להב³

¹תיאום מחקרים, מרכז שניידר לרפואת ילדים, פתח תקווה, ²המחלקה לרפואת ילדים א', מרכז שניידר לרפואת ילדים, פתח תקווה, והקתדרה על שם אריה ולאה פיקל למחקר פדיאטרי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, ³המחלקה לרפואה פנימית א', מרכז רפואי בילינסון, פתח תקווה, ועדת הלסינקי המוסדית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב
המחקר הרפואי – כולל פיתוח תרופות חדשות, מציאת התוויות חדשות לתרופות קיימות ופיתוח מכשור רפואי מתקדם – נמצא ביסוד הרפואה המודרנית. הוא מהווה נדבך חיוני בקידום הרפואה, מאפשר מתן טיפול מיטבי לחולים וכתוצאה מכך מבטיח הקלה על סבלם של החולים, ומשפר את איכות החיים ותוחלת החיים.

אבן הבסיס במחקר הרפואי היא הניסוי הקליני, הוא נועד לבדוק שהטיפול בתרופה או בתכשיר הרפואי המוצעים אכן יעילים לטיפול כנגד המחלה לה הם מיועדים או למניעת תחלואה מוגדרת, וכי הם אינן גורמים להשפעות לוואי. הניסוי הקליני מתבסס מטבע הדברים על מחקר מקדים במעבדה ובבעלי חיים, אולם ללא ניסוי קליני מוצלח, לא יוכל להתקיים המעבר המכריע מהמחקר הבסיסי, המעבדתי או בבעלי חיים, לטיפול בבני אדם. ניתן אם כן לקבוע, כי ניסוי קליני הוא כל פעולה רפואית שאינה מקובלת, או כל פעולה הנעשית במטרה לבדוק או לאמת השפעה של דרך טיפול מסוימת או של תרופה מסוימת או של מכשיר רפואי מסוים על הנבדק, וכן למצוא את השפעות הלוואי הנגזרות מהטיפול בהם  [1].

בצד המטרה החיובית והתועלת הפוטנציאלית הגלומה בכל ניסוי קליני, הוא כרוך גם בסיכונים אפשריים לבני האדם הנכללים בניסוי כזה, שכן עצם הצורך בבדיקה של תרופה או טכנולוגיה רפואית חדשנית מלמד על חוסר הוודאות באשר ליעילות ולבטיחות של הטכנולוגיה הנבדקת [2,1]. כדי למזער מאוד נזק אפשרי לנבדק בניסוי, נקבעו כללים רפואיים וכללים אתיים מוגדרים היטב, שאותם חייב הרופא החוקר להכיר וליישם בעת ביצוע הניסוי הקליני. קיים תהליך מובנה שחובה לעבור טרם תחילת הניסוי הקליני ובמהלכו [3].  בנוסף, יש לוודא שהניסוי הקליני מתוכנן ומנוהל כך שייתן תשובה מדעית לשאלה העומדת בבסיס הניסוי הקליני.

אמיר יצחק, יריב דורון, אלי להט, אמיר ליבנה

מחלקת נירולוגיה ילדים והמכון להתפתחות הילד, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין

אילמות ברירנית (Selective mutism) היא תופעה לא שכיחה בילדים צעירים. מאפייניה הם הימנעות מדיבור במצבים חברתיים מסוימים, בעוד שקיימת יכולת לדבר ללא קושי במצבים חברתיים אחרים.

אילמות ברירנית זכתה למגוון הסברים במהלך השנים, כולל הסברים פסיכודינמיים, התנהגותיים, משפחתיים ועוד. מקובל כיום הסבר התפתחותי, המשלב בתוכו תובנות מהתיאוריות השונות, אשר לפיו ליקוי שפה קל בילד עם נטייה לחרדה, יכול לבוא לידי ביטוי כאילמות ברירנית. דפוס של הימנעות במשפחה יחזק התנהגות זו.

קיימת חשיבות לטיפול ולמעקב אחר ילדים עם אילמות ברירנית כבר בשלב מוקדם. הטיפול כולל טיפולים שאינם תרופות (טיפולים פסיכודינמיים, התנהגותיים ומשפחתיים) וטיפול בתרופות – בראש ובראשונה בתרופות ממשפחת המעכבים הברירניים לקליטה מחדש של סרוטונין (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors – SSRI).