תוצאת חיפוש

זלמן גרינברג

מעבדה לבריאות הציבור, משרד הבריאות, ירושלים

ד"ר ג'ון קרופר, רופא אנגלי, הגיע לארץ-ישראל בסוף המאה ה-19 לשליחות מיסיונרית רפואית. היה חוקר רפואי שפירסם יותר מכל אחד אחר בארץ בתקופתו. מחקריו החלוציים בתחום המחלות הזיהומיות בכלל, ובנושא מחלת המלריה בפרט, היו הנדבך הראשון במחקר הרפואי המודרני, בארץ-ישראל מוכת המחלות. במלחמת העולם הראשונה התנדב לשרת בחיל הרפואה המלכותי הבריטי וטבע עם אוניית בית-החולים 'בריטניק' ליד חופי יוון.
 

רונית לובצקי¹, דרור מנדל²

¹מחלקות ילדים, פגים וילודים, מרכז רפואי סוראסקי, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ²בית החולים ליולדות "ליס", מרכז רפואי תל-אביב

הכנס השנתי של החברות האקדמיות לרפואת ילדים (Pediatric Academic Societies–PAS) התכנס בשנה זו בוושינגטון, ארה"ב בין התאריכים 14-17 במאי, 2005. זהו הכנס הגדול ביותר בעולם למחקר של רפואת ילשים המשלב את שלוש החברות האמריקאיות לרפואת ילדים: (American Pediatric Society, Society for Pediatric Research, Ambulatory Pediatric Association), ומשתתפים בו מדי שנה אלפי רופאים ואנשי סגל רפואה ממדינות רבות. בנוסף לתערוכה מקצועית רחבה ומגוונת, מועברים הרצאות, סדנאות לימוד, מיני-קורסים, הרצאות, הצגות מדעיות דרך פוסטרים, מפגשי עמיתים ועוד. השנה הוצגו בכנס השנתי עבודות מרובות במיגוון נושאים ברפואת ילדים. הוגשו כ-6,000 תקצירי עבודות, ומתוכן נבחרו מאות בודדות להצגה בכנס.

חנוך הוד^1,7, שמואל גוטליב^2,7, מנפרד גרין³, חיים המרמן⁴, דורון זגר⁵, דוד חסדאי⁶,  מיכל בנדרלי⁷, רוזלין שוורץ⁷, שלמה בכר⁷

¹טיפול נמרץ לב, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, ²טיפול נמרץ לב, בית-חולים ביקור חולים, ירושלים, ³ המרכז הלאומי לבקרת מחלות שליד משרד הבריאות, מכון גרטנר, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, ⁴טיפול נמרץ לב, בית-חולים רמב"ם, חיפה, ⁵טיפול נמרץ לב, בית-חולים סורוקה, באר-שבע, ⁶טיפול נמרץ לב, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, ⁷העמותה הישראלית למנע התקפי לב, המכון לחקר הלב על-שם נויפלד, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר; בשם החוג לטיפול נמרץ לב ואיגוד הקרדיולוגיה בישראל (רשימת המרכזים המשתתפים בסוף המאמר)

בשנים האחרונות שונתה ההגדרה של חולים הלוקים באוטם חד בשריר הלב (אחש"ל)¹, וכן שונו האיבחון של חולים אלה והטיפול בהם. השינוי בטיפול משקף את הגישה הטיפולית על-פי ה"הנחיות" (Guidelines), המבוססות על מחקרים מבוקרים.

המטרה בעבודה זו הייתה לסקור את השינויים שחלו בעשור האחרון במאפיינים בטיפולים בתחלואה ובתמותה בחולי אחש"ל שאושפזו בכל היחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים בישראל.

הנתונים התקבלו מסקרים דו- חודשיים שנערכו מדי שנתיים בישראל בין השנים 1994-2004. החל משנת 2000 נסקרו כל החולים עם תיסמונת כלילית חדה ולא רק חולי אחש"ל, והסקר נושא את השם .ACSIS-Acute Coronary Syndrome Israel Survey

בשנים אלו חלה עלייה מתמשכת במספר חולי אחש"ל שאושפזו ביחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים בישראל במהלך חודשי הסקר, מ-999 חולים בשנת 1994 ל-1,534 חולים בשנת 2004. עלייה זו התאפשרה בעקבות קיצור משך האישפוז של חולי אחש"ל ביחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים.

למרות שבעשור האחרון לא השתנה הגיל הממוצע של חולי אחש"ל שאושפזו ביחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים, עלה שיעור החולים שאושפזו מעל גיל 80 מ-7% מכלל אוכלוסיית המאושפזים בשנת 1994 ל-13% בשנת 2004. כמו-כן, עלה באופן משמעותי שיעור המאושפזים עם אנאמנזה של ניתוח מעקפים, הרחבת עורקים כליליים או אירוע מוח.

לאורך השנים בולטת מגמת עלייה בטיפול בתרופות שיעילותן הוכחה במחקרים מבוקרים והמומלצות על-פי  ה"הנחיות".

שיעור הזילוח הראשוני בקרב חולים עם עליות מיקטע ST עלה בעשור האחרון מ-60% בשנת 1998 ל-64% בשנת 2004. שיטת הזילוח הראשוני השתנתה לטובת התערבות מילעורית ראשונית, בעוד שבשנת 1998 ניתן ל-88% מהחולים זילוח ראשוני בטיפול ממס קרישים ובזילוח-מחדש מילעורי ראשוני ל-12%, בשנת 2004 רק 33% טופלו בתרופות ממסות קרישים ו- 67% בהתערבות מילעורית ראשונית.

בעשור האחרון מהלך האישפוז של החולים טוב יותר, וחלה ירידה בשיעור החולים המפתחים איסכמיה נשנית או אוטם נישנה. כמו-כן, בתקופה זו חלה ירידה בשיעור מספר החולים הלוקים בהלם שמקורו בלב, בפירפור פרוזדורים, בפירפור חדרים או בטכיקרדיה של החדרים או בחסם פרוזזורי-חדרי בדרגה 2-3.

בין השנים 1994 ל-2004 ניצפתה ירידה מרשימה בתמותה המוקדמת ב-7 הימים הראשונים ובתמותה המאוחרת לאחר שנה בשיעור של 45% ו-33%, בהתאמה.

לסיכום, ירידה בתחלואה ובתמותה בישראל כפי שנמצאה בעבודה המבוססת על סקרי ACSIS מוסברת על-ידי אימוץ הגישה הטיפולית הנהוגה ביחידות לטיפול נמרץ לב, המבוססת על טיפולים שיעילותם הוכחה והמומלצים על פי ה"הנחיות".

______________________________

¹ אחש"ל – אוטם חד בשריר הלב.

ארתור קרנר¹, לואיס גרוברג¹, סירוש פיצ'רסקי¹, יפים קופרברג², מג'די חלבי¹, יבגניה ניקולסקי¹, אהרון הופמן³, רפאל ביאר¹

¹היח' לקרדיולוגיה פולשנית, המח' לקרדיולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, מכון טכנולוגי לישראל, ²המח' לנירולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, ³המח' לכירורגיית כלי-דם, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

במחקרים שפורסמו לאחרונה הודגם, כי טיפול מילעורי בחולים תסמיניים ואי-תסמיניים עם היצרות בעורקים התרדמניים על-ידי הרחבה בבלון והשתלת תומך, מהווה חלופה מקובלת לניתוח, בעיקר בחולים בעלי סיכון מוגבר בניתוח.

המטרה במאמר הייתה לבחון את היתכנות והבטיחות של טיפול מילעורי בעורקים התרדמניים על-ידי הרחבה בבלון והשתלת תומך, עם או ללא הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני. 

מדווח בזאת על ניסיון פרוספקטיבי של מרכז רפואי יחיד בעל נפח פעילות גבוה, במטופלים עוקבים בעלי סיכון מוגבר בניתוח. נכללו בעבודה 169 חולים עוקבים אשר עברו 185 התערבויות מילעוריות. הושתלו בהצלחה 189 תומכים ב-195 היצרויות. כמחצית מהחולים (51%) טופלו בשל היצרות נשנית לאחר אנדארתרקטומיה בניתוח, 40% מהחולים הוגדרו כלא מתאימים לניתוח בשל סיכון מוגבר בניתוח על-ידי צוות שכלל מנתח כלי-דם וקרדיולוג התערבותי, ו-7% מהחולים לא התאימו לניתוח בשל מיבנה צוואר עוין. הפעולה הוגדרה כמוצלחת ב-181 מתוך 185 התערבויות (98%). הייתה הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני ב- 52% מכלל החולים. סך שיעור הסיבוכים הוואסקולריים במהלך האישפוז (שיעור תמותה, אירוע מוח עם נזק שאריתי, אוטם שריר הלב) עמד על 2.4%. שיעור האירועים בחולים עם היצרות נשנית לאחר ניתוח קודם היה דומה לחולים עם היצרות ראשונית בעורקים התרדמניים ה-3.3% כנגד 1.1% לתמותה או אירוע מוח עם נזק שאריתי עד לשיחרור, ו-3.3% כנגד 3.3% לתמותה או אירוע מוח עד 30 ימי מעקב, בהתאמה. כאשר הייתה הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני, היה שיעור התמותה או אירוע מוח משמעותי עד לשיחרור 0% כנגד 4.7% בחולים שבהם לא הייתה הסתייעות בהתקן. אירועים תסחיפיים קלים ניצפו בשכיחות דומה בשתי קבוצות החולים, עם היצרות ראשונית או לאחר אנדארתרקטומיה, ללא תלות בהסתייעות בהתקן הגנה רחיקני.

לסיכום, תוצאות העבודה תומכות באפשרות של הרחבה מילעורית של היצרות ראשונית והיצרות מחדש לאחר אנדארתרקטומיה בעורקים התרדמניים, בחולים בעלי סיכון מוגבר בניתוח. בשני סוגי ההיצרויות (ראשונית ונשנית), התוצאות המעודדות מצדיקות את יישומה של שיטה זו כחלופה ישימה לניתוח.

אירועים תסחיפיים המתבטאים קלינית מתרחשים בשיעור נמוך בשני סוגי ההיצרויות (ראשונית ונשנית), והם אינם נמנעים לחלוטין בעקבות הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני.

דנטה אנטונלי¹, אלכסנדר פלדמן¹, נחום פרידברג¹, עזיז דראושה², טיבריו רוזנפלד¹

מח' לב¹, מח' לרפואה דחופה², מרכז רפואי העמק עפולה

מאחר שהיבוא של פרופפנון לתוך הווריד הופסק, פלקאיניד הוא התרופה היחידה לתוך-הווריד מקבוצה C1 המשווקת כיום בישראל.

המטרה בעבודה הנוכחית הייתה לדווח על ניסיוננו בטיפול בפלקאיניד לתוך הווריד בחולים עם פירפור פרוזדורים התקפי במחלקה לרפואה דחופה.

חולים עם פירפור פרוזדורים שנמשך בין שעה ל-48 שעות היו מועמדים להיכללות במחקר. לא נכללו חולים עם סימנים קליניים או רנטגניים של אי-ספיקת לב, תיסמונת כלילית חדה, חוסר-איזון באלקטרוליטים, מחלת כליות או כבד משמעותית וכל הפרעה במערכת ההולכה. פלקאיניד ניתן בהזלפה בבולוס, במינון של 2 מ"ג\ק"ג משקל גוף, תוך 10 דקות (עד מינון מרבי של 150 מ"ג). חולים עם תגובה חדרית > 130 פעימות לדקה טופלו בוורפמיל או במטופרולול לתוך-הווריד, לצורך הורדת קצב חדרי.

יעילות הוגדרה כהיפוך לקצב סינוס תוך 120 דקות מתחילת הטיפול.

עשרים-ושלושה חולים נכללו ברצף במחקר, הגיל הממוצע שלהם היה 19±60 שנה, התגובה החדרית בהתקבלות הייתה 26±128 פעימות לדקה. קצב סינוס הושג ב-10 חולים (43%) לאחר בולוס לתוך-הווריד של פלקאיניד (10 דקות), וב-17 חולים (74%) לאחר 120 דקות מתחילת הטיפול.

ירידת לחץ דם סיסטולי < 90 ממ"כ דווחה בחולה אחד והרחבת מכלול (קומפלקס) QRS בחולה נוסף.

לסיכום, הטיפול בפלקאיניד לתוך הווריד במיסגרת מלר"ד מאפשר היפוך קצב מהיר, יעיל ובטוח בחולים עם התקף של פירפור פרוזדורים תסמיני.

מיכאל גייסט, יוסף רוזנמן

מרכז רפואי וולפסון, חולון

חולים עם הפרעות-קצב חדריות ממאירות מציבים אתגר טיפולי מיוחד. בשנים האחרונות, עם הטיפול הנרחב בקוצבים דה-פיברילטוריים, אתגר זה נעשה מורכב אף יותר. בעבר חלק גדול מהחולים נפטרו כתוצאה מהפרעות אלו, וכיום, בזכות הדה-פיברילטורים, הם שורדים וזקוקים לטיפול נוסף. הקוצבים מאפשרים לטפל בהפרעות-קצב כאשר הן מתרחשות, אך ברוב החולים אינם מונעים את התרחשותן ובהרבה מהם אנו נדרשים לטיפולים נוספים. מובאות בזאת שלוש פרשות חולים המדגימים דרכי התמודדות שונות עם בעיה מורכבת זו.

גיא גוטמן, אוהד חילי, מיכאל קופרמינץ, יוסף לסינג, דוד פאוזנר

בית-החולים ליס ליולדות, מרכז רפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, תל-אביב

רעלת הריון היא מחלה ייחודית לבני-אדם, גורמת לסיבוכים ב-5%-10% מכלל ההריונות, לפגיעה רב-מערכתית המתבטאת בעליית לחצי-הדם ובהפרשת חלבון מוגברת בשתן, ומהווה גורם תחלואה לאם ולעובר.

רעלת הריון מאופיינת בהשתרשות פתולוגית של רקמת הטרופובלסט ברירית הרחם ובתיפקוד לקוי של השיליה, הגורם לזרימת דם בלתי מספקת בחבל הטבור, להיפוקסמיה של העובר, לעצירה בצמיחה תוך-רחמית, ובהיעדר טיפול – להיפרדות שיליה ולמות תוך-רחמי של העובר.

רעלת הריון מהווה את גורם התמותה השני בשכיחותו בקרב יולדות במדינות המערב (הגורם הראשון – אירועים פקקתיים-תסחיפיים). לרוב מיוחסת התהוות הרעלת לגורמים באם שקדמו להופעת המחלה (יתר-לחץ-דם, סוכרת, אי-ספיקת כליות, תרומבופיליה וכדו'). אולם החדירה הפיזיולוגית של ריקמת הטרופובלסט לרירית הרחם כרוכה בתגובה חיסונית ניכרת בין האם לשיליה, הנושאת מטען גנטי רב של האב. תוצאות מחקרים רבים תומכות בהנחה, כי האב ממלא תפקיד חשוב בהתהוותה של רעלת הריון.

בסקירה זו נדונה הסיפרות העדכנית בנושא, במטרה להסביר כיצד גורמים באב ומאפייני הקשר בין ההורים תורמים להתהוותה של הפרעה שכיחה זו בהריון.

גיל זלצמן¹, בוריס בירמכר², דיויד ברנט²

¹המח' לחקר המוח, אוניברסיטת קולומביה, ניו-יורק, וחטיבת הילדים והנוער, בית-חולים גהה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ²המח' לפסיכיאטרייה של הילד, אוניברסיטת פיטסבורג, פנסילבניה, ארה"ב

דיכאון של גיל הילדות וההתבגרות הוא הפרעה נפוצה, נשנית ומשפחתית, הנוטה להמשיך לגיל המבוגר. הוא מלווה פעמים רבות בפגיעה משמעותית בהתפתחות הפסיכו-חברתית ובתחלואה נוספת כמו צריכת חומרים ממכרים, ירידה בתיפקוד או הפרעה דו-קוטבית, ויכול להיות מלווה בסכנת התאבדות. גורמי-הסיכון לדיכאון מוקדם הם גנטיים, ביולוגיים, פסיכולוגים וסביבתיים, ויחסי-גומלין בין גנים לסביבה. הטיפולים שהוכחו כיעילים כוללים פסיכותרפיה קוגניטיבית או בין-אישית וטיפול במעכבי משאבת סרוטונין. רשות התרופות האמריקאית פירסמה לאחרונה אזהרה המגבילה את הטיפול בתרופות אלו לדיכאון בילדים. מחקר נוסף דרוש לבירור יעילותם ובטיחותם של טיפולים אלו, ולשיפור ההבנה של הגורמים האטיולוגיים.

פורטו בן הראש¹, אורלי ורמן², ורדה גרוס-צור³

¹היח' לפסיכיאטרייה לילד ולמתבגר, המרכז הרפואי הדסה, ²המח' לרפואת המשפחה, הפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ³היח' לנירולוגיית ילדים, המרכז הרפואי שערי צדק, ירושלים

תיסמונת טוראט (ת"ט)¹ מאופיינת בהופעת טיקים מוטוריים וקוליים כאחד, בתדירות גבוהה, ואשר מישכם הוא למעלה משנה. ההפרעה גורמת למצוקה רגשית ניכרת או להפרעה משמעותית בתיפקוד, ומלווה בשכיחות גבוהה של תחלואה התנהגותית, לימודית ופסיכיאטרית.

לאחר סקירה על התיסמונת, תוך הדגשת ההיבטים המצריכים התייחסות רב-תחומית, אנו מדווחים על המאפיינים הקליניים של 60 ילדים הלוקים בתיסמונת טוראט (ת"ט), 11 בנות ו-49  בנים, בגילאי13 (±3.6)  שנה, שהיו בטיפול ביחידה  לנירולוגיה של הילד בבית-החולים "שערי צדק" טרם פתיחתה של מירפאה רב-תחומית לטיפול בתיסמונת זו.

בקבוצת המטופלים המדווחת אובחנו בנוסף לטיקים המוטוריים והקוליים גם הפרעת קשב וריכוז (44=n), הפרעה כפייתית טורדנית (32=n), ליקויי למידה (שבעטיים 12 מהילדים לומדים בחינוך המיוחד), ובעיות התנהגות n=36)). מאפיינים אלה דומים למדווח בסיפרות העולמית.

לנוכח מורכבות ההסתמנות הקלינית וריבוי התחלואה הנלווית, הטיפול המיטבי בחולים מחייב פעילות של צוות רב- מקצועי הכולל נירולוג ילדים, פסיכיאטר ילדים, מטפל משפחתי ופסיכולוג. שיתוף-פעולה בין המומחים השונים מאפשר יישום של גישה כוללנית לילד הלוקה בת"ט, תוך התייחסות להיבטים הנירולוגיים והפסיכיאטריים של התיסמונת ושל ההפרעות הנילוות, ולהתמודדות הרגשית של הילד ומשפחתו עם הקשיים הנובעים מהם.

חיים עובדיה, דימיטריוס קרוסיס, עודד אברמסקי

המח' לנירולוגיה, מרכז אגנס גינגס למחלות נירוגנטיות של האדם, בית- החולים האוניברסיטאי הדסה, עין כרם, ירושלים

תיסמונת נירולוגית פארא-ניאופלסטית (תנ"פ) הן סיבוך נדיר של מחלות ממאירות והן מאופיינות בתסמינית נירולוגיים יחודיים במערכת העצבים המרכזית וההיקפית. התסמינים הנירולוגיים יכולים להופיע עוד לפני האיבחון של התהליך הניאופלסטי ומסייעים לזהות תהליך כזה בראשית התפתחותו. המנגנונים הפתוגנים בתנ"פ מערבים את מערכת החיסון על-ידי יצירה של נוגדנים או לימפוציטים מסוג T משופעלים, ואשר פעולותיהם מכוונות כנגד אנטיגנים עצמיים משותפים לתאי השאת ולתאים של מערכת העצבים. רוב האנטיגנים האונקונירליים ממוקמים באזור התוך-תאי בציטופלסמה, בגרעין ובגרעינון, וחלקם ממוקמים על הממברנה של התא ופועלים כקולטנים ייעודיים או כתעלות יונים.

בסקירה קצרה זו מוצגים המנגנונים האוטואימוניים במעורבים בתנ”פ בכלל וב-Opsoclonus-myoclonus בפרט. ניסינו להסביר מדוע במקרים מסויימים של תנ"פ, הנוגדנים המופיעים בנסיוב החולים ומכוונים כנגד האנטיגנים האונקונירליים כנראה אינם הסיבה הישירה לתסמינים הנירולוגיים. מיקום הנטיגן בתא גורם לקושי רב לפתח דגם מעבדתי של תנ"פ הן בחיסון פעיל והן בחיסון סביל. ניסינו לתאר ולפרט את ההבדלים בין התגובות החיסוניות כנגד אנטיגנים ציטופלסמיים-גרעיניים לבין התגובות לאנטיגנים ממברניים לנוכח העובדות כי: א' מערכת העצבים נחשבת לריקמה פריבילגית של מערכת החיסון; ב' תאי השאת ונירונים מבטאים בצורה מיזערית אם בכלל את החלבונים השייכים ל-MHC class I, ולכן גם אין ביטוי מיטבי של האנטיגנים התוך-תאיים על הממברנה של התא. זה יכול בחלקו להסביר מדוע קיים קושי לפתח דגמים מעבדתיים לתנ"פ, וכי הקשר בין התסמינים לבין תגובת מערכת החיסון לאנטיגנים הציטופלסמיים הוא נסיבתי ואינו יכול לשמש כמטרה לטיפול.

ניר שוהם¹, אורי מלר^1,2, אריה מרקוביץ'^1,2, יצחק אייזנמן², עמי הירש², שמואל לוינגר²

¹מח' עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ²"עיניים" מרכזים רפואיים

המטרה במחקר הייתה להשוות את היעילות, הבטיחות והיציבות של ניתוחי לאסיק זיאופטיקס ופלאנוסקאן לתיקון קוצר-ראייה עם או ללא אסטיגמטיזם.

במחקר רטרוספקטיבי זה נדגמו באופן אקראי 198 עיניים של 99 מטופלים שעברו ניתוחי לאסיק בשיטת זיאופטיקס ו-198 עיניים של 99 מטופלים שעברו טיפול בשיטת פלאנוסקאן. המעקב אחר החולים התבצע במשך 12 חודשים לאחר הניתוח. כל הניתוחים בוצעו באמצעות מכשיר האקסימר-לייזר TECHNOLAS 217z ((Bausch & Lomb. נאסף ונותח מידע על חדות ראייה לא מתוקנת (חרל"מ UCVA)¹, על חדות ראייה מיטבית מתוקנת עם משקפיים (חרמ"מ BSCVA)², ועל היעילות, היציבות והבטיחות.

הממוצע הספרי הטרום-ניתוחי בקבוצת הזיאופטיקס היה D7.16- (SD=3.21) ובקבוצת הפלאנוסקאן D5.31- (SD=3.13). ממוצע הצילינדר הטרום-ניתוחי בקבוצת הזיאופטיקס היה D1.3- (SD=0.99) ובקבוצת הפלאנוסקאן D1.17- (SD=0.85). ממוצע הספרי השאריתי כעבור שנה בקבוצת הזיאופטיקס היה D0.13- (SD=0.73) ובקבוצת הפלאנוסקאן D0.16- (SD=0.75).

ממוצע הצילינדר לאחר שנה היה בקבוצת הזיאופטיקס D0.69- (SD=0.13), ובקבוצת הפלאנוסקאן D0.69- (SD=0.46). שנה לאחר הניתוח,  חדות הראייה ללא-תיקון בקבוצת הזיאופטיקס הייתה 6/12 או טובה יותר, 6/7.5 או טובה יותר ו-6/6 או טובה יותר ב-87%, 60% ו-27% בהתאמה, ובקבוצת הפלאנוסקאן 92%, 64% ו-39% בהתאמה.

לסיכום, שתי השיטות לשיוף הקרנית יכולות לסייע לצורך טיפול בקוצר-ראייה עם או ללא אסטיגמציה בבטיחות וביעילות עם תוצאות יציבות עד שנה. בשיטת הזיאופטיקס הודגמו תוצאות טובות יותר במדדי הבטיחות (עם מובהקות סטטיסטית) והיעילות.

עדי מיכאלי, דיויד ס' רוטמן, אלן ר' סלומוביק

מח' עיניים,  Toronto Western Hospital, University Health Network

אוניברסיטת טורונטו, טורונטו, אונטריו, קנדה

בניתוח לכריתת ירוד (Cataract) נגרם אובדן של תאי אנדותל. קרנית בריאה יכולה לעמוד באובדן של 10%-15% מהתאים. לעומת זאת, בחולים עם בעיה בסיסית בתאי האנדותל הסכנה ללקות בבצקת מתמשכת של הקרנית לאחר הניתוח היא מוגברת. שינוי קטן בשיעור אובדן התאים יכול לתרום לשקיפות הקרנית.

המטרה הייתה להשוות את השינוי בעובי הקרנית המרכזית ואת שיעור אובדן תאי האנדותל לאחר ניתוח לכריתת ירוד בשיטת הפאקואמולסיפיקציה בחתך קרנית לעומת חתך מסוג תעלה של לובן העין.

חמישים-ואחת עיניים של 51 חולים שטופלו במחלקת העיניים בבית-החולים הכללי בטורונטו, הוגרלו והוכנסו לאחת משתי הקבוצות שבמחקר. כל החולים עברו בדיקת עובי קרנית לפני הניתוח וכן בימים 1, 7, 30 ו-90 לאחר הניתוח. מספר תאי אנדותל נקבע לפני הניתוח ולאחר 3 חודשים.

ממוצע מספר תאי האנדותל לפני הניתוח היה 360±2,355 ממ"ר ו- 376±2,305 ממ"ר לאחר הניתוח. שיעור אובדן תאי האנדותל הממוצע היה 19.7%±0.82%. בקבוצת התעלה של לובן העין עמד השיעור על 21.5%±1.8%, ואילו בקבוצת חתך הקרנית היה 18.3%±0.13% .(P>0.05) בניתוח שונות דו-כיווני הודגם, כי לא הייתה השפעה לסוג החתך ולזהות המנתח על אובדן תאי האנדותל. מקדם המיתאם בין סך כל אנרגית הפאקו ואובדן תאי אנדותל חושב בנפרד לכל סוג של חתך ולכל אחד משני המנתחים, ונמצא לא משמעותי מבחינה סטטיסטית. עובי הקרנית עלה באופן משמעותי בכל המדידות שלאחר הניתוח, וחזר לרמה ההתחלתית לאחר 3 חודשים. לא היה הבדל בשינוי בעובי הקרנית בין שתי קבוצות המחקר.

לסיכום, בבדיקה שנערכה שלושה חודשים לאחר הניתוח, לא נמצא הבדל משמעותי באובדן תאי אנדותל בניתוח ירוד בשיטת הפאקואמולסיפיקציה בין חתך קרנית לעומת חתך מסוג תעלה של לובן העין.

אורי מלר, פיטר הופמן, איילה פולק, אריה מרקוביץ'

מח' עיניים, המרכז הרפואי קפלן, רחובות 

המטרה במחקר הנוכחי הייתה השוואה של אורך גלגל העין הכולל, וכן אורך המיקטעים הקדמיים והאחוריים בין שתי העיניים בבני-אדם הלוקים בעכירות חד-צדית בקרנית אשר נוצרה בגיל הילדות.

נבדקו 6 בני-אדם עם עכירות מרכזית בקרנית בעין אחת, שהופיעה בגיל ילדות. בוצעו בדיקות חדות-ראייה, תישבורת, בדיקת עיניים מלאה, וכן מדידת אורך גלגל העין והמיקטעים הקדמיים והאחוריים באמצעות מכשיר על-שמע (Ultrasound A-mode).

מהתוצאות עלה, כי אורך גלגל העין בכל העיניים שבהן הייתה עכירות בקרנית נמצא גבוה בהשוואה לעין השנייה (ממוצע 27.53 מ"מ בהשוואה ל-23.38 מ"מ, בהתאמהP<0.003 ;). המיקטע שהתארך בצורה מובהקת היה זה האחורי (19.75 מ"מ לעומת 15.87 מ"מ(P<0.008 ;. לא נמצא הבדל סטטיסטי מובהק בין אורכי המיקטע הקדמי. התארכות זו יצרה קוצר-ראייה יחסי בהשוואה לעין הבריאה.

לסיכום, מהמימצאים עולה, כי עכירות בקרנית בגיל ילדות עלולה להוביל להתארכות המיקטע האחורי בעין ולהיווצרות קוצר-ראייה בעין זו. הסיבה לכך אינה ברורה, וייתכן שהגורם מושפע מהפרעה לקלט החזותי. במצב כזה יש להתחשב במיסגרת המעקב והטיפול בבני-אדם הלוקים בעכירות בקרנית בגיל צעיר.

שרון פרלמן, אדי ויסבוך, אלון בן-אריה

מח' נשים ויולדות, המרכז הרפואי קפלן, רחובות, מסונף לפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה, ירושלים

שאת ממאירה של השד היא השאת השכיחה ביותר בנשים בעולם המערבי. הירידה בתמותה בעשור האחרון נכרכה הן בבדיקות סקר לגילוי מוקדם של המחלה והן בטיפול המשלים לניתוח, בכלל זה מתן הטיפולים ההורמוניים, ובעיקר טמוקסיפן. בניגוד לפעולתו נוגדת- האסטרוגן בריקמת השד, ברירית-הרחם קשירתו לקולטנים לאסטרוגן היא דווקא בעלת השפעה מעוררת. בנשים המטופלות בטמוקסיפן דווח על טווח רחב של שינויים ברירית-הרחם – החל מפוליפים, דרך שיגשוג-יתר של הרירית (היפרפלזיה) וכלה בשאתות ממאירות. עם זאת, אין אחדות דעה בסיפרות באשר לאופי השאתות המתהוות תחת טיפול זה, כמו גם באשר לגישה להערכת רירית-הרחם והסיכון לממאירות בנשים המטופלות. בשני היבטים אלו נתמקד בסקירה זו.

אילן הלפרין¹, עמוס קורצ'ין²

¹מרכז רפואי סוראסקי, המח' לנירולוגיה, מירפאת זיכרון, ²הקתדרה לנירולוגיה, אוניברסיטת תל-אביב

הפרעה קוגניטיבית קלה (הק"ק)¹ (MCI–Mild Cognitive Impairment) היא מונח שנועד לייצג את מצבו הקוגניטיבי של הפרט בטווח שבין הזדקנות תקינה לבין שיטיון. בשל היותו של המונח חדש, קיימות מחלוקות לגבי הגדרתו, שכיחותו ומאפייניו. למרות אי-הבהירות ביחס למהלך ההפרעה והגדרתה, מזוהה ההפרעה הקוגניטיבית הקלה עם סיכון מוגבר להתהוות שיטיון (Dementia). משום כך מהווה הפרעה זו יעד לטיפול מונע או מעכב החמרה למצב של שיטיון. למרות המחלוקות באיבחון ההפרעה ובהגדרתה המדויקת, הושגה התקדמות מחקרית בזיהוי השינויים במוח, גורמי-הסיכון הגנטיים וגורמי-המניעה בקרב הלוקים בהפרעה זו.