תוצאת חיפוש

חולים עם הלם של הלב או אי-ספיקת לב סופנית מצויים בסכנת חיים מיידית בהמתינם להימצאות תורם מתאים להשתלת לב. השתלת מכשירי עזר חד- או דו-חדריים כגשר להשתלת הלב עשויה להציל חיי רבים מהם, תוך הקניית איכות-חיים משופרת, לעיתים גם מחוץ לכותלי בית-החולים.

בין השנים 1994-2006 עברו במחלקתנו 29 חולים השתלת מכשירי עזר חדריים כגשר להשתלת לב: ב-21 חולים הושתל מכשיר עזר לחדר השמאלי וב-8 חולים הושתל מכשיר עזר דו-חדרי. ההוריות להשתלת המכשירים היו הלם מתמשך של הלב ב-16 חולים ואי-ספיקת לב סופנית ב-13 חולים. האטיולוגיות למצב הסופני היו מחלת לב איסכמית ב-20 חולים וכן קרדיומיופתיה אידיופתית, דלקת שריר הלב, מום לב מלידה, מחלת מסתמי הלב, קרדיומיופתיה שלאחר לידה וואסקולופתיה כרונית בלב מושתל.

שבעה-עשר חולים שרדו את השתלת מכשירי העזר החדריים (59%), מהם 14 חולים עברו השתלת לב, ושלושה חולים עדיין נתמכים במכשיר וממתינים להשתלת הלב. משך התמיכה הממוצע  במכשירי העזר החדריים היה 72 ימים (טווח 1-353 ימים). כל החולים ששרדו את השתלת המכשיר והגיעו להשתלת הלב היו בדרגת תיפקוד I לפי הגדרות ה-New York Heart Association. שיבעה מבין החולים (24%) שוחררו לבתיהם להמתנה להשתלת הלב בעודם נתמכים במכשיר העזר לחדר השמאלי וחזרו לפעילות יומיומית שגרתית, כולל חזרה לעבודה למשך ממוצע של 146 ימים (טווח 16-258 ימים). תישעה מבין החולים שעברו השתלת לב (64%) שוחררו לבתיהם, ושבעה מהם חיים ובריאים כיום, עד 12 שנה לאחר השתלת הלב.

לסיכום, השתלת מכשירי עזר חדריים כגשר להשתלת לב בחולים עם הלם של הלב או אי-ספיקת לב סופנית היא שיטה חיונית להצלת חיי רבים מהם, תוך הקניית איכות-חיים משופרת.
 

תכשירים ארגוגניים (מהמילה היווניתrgon   שמשמעותה עבודה) ניטלים כדי לשפר את יכולת ניצול האנרגיה של הספורטאי. בשנים האחרונות חלה עלייה בהשתתפות ילדים ובני-נוער בספורט תחרותי ועמה עלייה בנטילת תכשירים האמורים לשפר את יכולת הספורטאי. נטילת תכשירים אלו על-ידי ילדים ומתבגרים מתרחשת בתקופה שבה חלים שינויים הורמוניים רבים והתפתחות מינית עצמונית. התפתחות זו יכולה, מחד-גיסא, להיות מושפעת מעצם נטילת התכשירים, ומאידך-גיסא הרמה הגבוהה של ההורמונים האנאבוליים בגיל ההתבגרות יכולה להשפיע על יעילות מתן חיצוני של חומרים אלה. בין הסמים האסורים נכללים חומרים ממריצים, משככי כאבים, משַתנים, סטרואידים אנאבוליים והורמונים חלבוניים. מסקירת הסיפרות עולה, כי מחד-גיסא לא נמצאה עדות לכך שמתן חומרים ממריצים, סטרואידים אנאבוליים או הורמון גדילה אכן תורמים לשיפור היכולת הספורטיבית באוכלוסיית הילדים והמתבגרים, ומאידך-גיסא, שמתן חומרים אלה במינונים על-פיזיולוגיים בניסיון לשפר את היכולת, מגביר את הסיכון לפתח השפעות-לוואי.

הנשמה מלאכותית היא הטכנולוגיה הנפוצה ביותר בחולים במצב קריטי ביחידות לטיפול נמרץ. בישראל חולים רבים מונשמים גם במחלקות אישפוז רגילות. אחת הבעיות הנפוצות בחולים מונשמים היא ההשפעה של מיגבלת זרימת נשיפה (אקספירטורית), המובילה לכליאת אוויר שיוצרת לחץ חיובי בסוף הנשיפה (לח"ע), לפני תחילת השאיפה הבאה. מצב זה שכיח בחולים עם מחלות חסימתיות כמו גנחת (Asthma), מחלת ריאות שמחסימה כרונית, אך גם במצבים חדים כמו אי-ספיקת נשימה חדה (ARDS).

ירידה בשליטה בסוגר פי-הטבעת יכולה לגרום לפגיעה ניכרת באיכות-החיים ולמבוכה ניכרת. פגיעה ביכולת השליטה שכיחה יותר בנשים בגיל המבוגר ויכולה לפגוע בשיעור ניכר מאוכלוסייה זו, אולם חלק ניכר מהלוקים בקושי בשליטה ביציאה אינם פונים לטיפול, אם מחמת המבוכה ואם מחוסר ידיעה על אפשרויות הטיפול. בירור טרם הטיפול נועד להעריך את המיבנה האנטומי והתיפקוד הפיזיולוגי של ריצפת האגן, החלחולת ופי-הטבעת, ולעמוד על מידת חומרת הפגיעה בשליטה ומידת ההשפעה על איכות חיי המטופל. הערכה טרום-טיפולית נכונה היא הבסיס לבחירה של אפשרות הטיפול הנכונה והתאמתה לכל מטופל.

במצבים של אי-נקיטה קלה עד בינונית ניתן לטפל באמצעים לא פולשניים, כגון התאמת תזונה ומשוב ביולוגי (ביופידבק). קשת הטיפולים הפולשניים כוללת טיפולים קלים יחסית, כגון הזרקת חומרים מעבים לשריר הסוגר הפנימי או עיבויו באמצעות אנרגיית חום, ועד לניתוחים לשיחזור סוגר פי-הטבעת באמצעות מתלה שריר גרציליס או תותב מלאכותי סביב פי-הטבעת. סקירה זו נועדה להציג את אפשרויות הטיפול באי-נקיטה בסוגר פי-הטבעת, תוך שימת דגש על שיטות טיפול חדשניות המרחיבות את אופק הטיפול בחולים אלו.
 

מוטציות בתת-יחידה γ₂ של האנזים AMP activated protein kinase (AMPK) גורמות לקרדיומיופתיה באדם המאופיינת בהיפרטרופיה, בתיסמונת Wolf Parkinson White (WPW) ובהפרעה במערכת ההולכה. בפתולוגיה נמצאו כיסות תוך-תאיות העמוסות בגליקוגן.

AMPK הוא וסת חילוף-חומרים הפועל על-מנת לשמר את רמת האנרגיה בתא וברמה המערכתית בתנאים של ביקוש גבוה, עקה וחוסר במצע. האנזים מתבטא במרבית רקמות הגוף ובנוי משלוש תת-יחידות: α- קטליטית, β ו - γ- מווסתים (רגולטורים) – חלבונים שנשתמרו משחר האבולוציה. AMPK מעוכב על-ידי ATP ומופעל על-ידי AMP המתחרים על אתרי קישור לנוקלאוטידים על-פני היחידה γ. שיפעול האנזים מחייב ירידה משמעותית במאגרי האנרגיה בתוך התא. כמו-כן משופעל AMPK על-ידי קינאזות המזרחנות את היחידה הקטליטית, מנגנון המאפשר את הפעלת האנזים בזמן מאמץ, בעקבות איסכמיה, ובתגובה לגירוי סימפתטי והורמוני חילוף-חומרים כגון לפטין ואדיפונקטין.

AMPK פועל באמצעות זירחון חלבוני מטרה שהטיפוסי בהם Acetyl CoA Carboxylase. ההשפעות הקלאסיות הן ירידה בייצור שומן בכבד ובריקמת שומן, עלייה בחימצון חומצות שומן, עלייה בכניסת גלוקוזה לתאי השריר והגברת הגליקוליזה. מיכלול מנגנונים זה נועד למלא את החסר במשק האנרגיה של התא ושל הגוף כולו. כאשר מוטציות בתת-היחידה γ משבשות את יכולתה לקשור נוקליאוטידים, היעדר עיכוב על-ידי ATP גורם לשיפעול לא תקין של האנזים בתנאי מנוחה. לכן תא השריר מגייס יותר מצע מהדרוש לו לצורכי אנרגיה, והדבר מוביל לאגירת גליקוגן.

האם AMPK יהווה בעתיד מטרה לטיפול בתרופות? שאיפת חוקרים רבים היא לרתום את AMPK לפעילות ביולוגית מיטיבה כמו טיפול בסוכרת, הגנה מנזקי איסכמיה ובקרה על חלוקת התא, אולם מחקרים אלה טרם עברו את סף המעבדות.
 

תיסמונת וורסטר-דראוט (תו"ד)¹ היא תיסמונת התפתחותית, המהווה כאחוז אחד מכלל מצבי שיתוק-מוחין. ההפרעה המוטורית הבולטת בתיסמונת זו היא חולשה פסידו-בולברית – חולשה של שרירי הפנים, הלוע והלעיסה וקוואדריפלגיה עוויתית קלה. כתוצאה מהחולשה הפסידו-בולברית שכיחים קושי ניכר בדיבור או היעדרו, קשיי בליעה ולעיסה, וריור. בנוסף שכיחים הפרעות התנהגות, ליקויי למידה, כיפיון ומומים נוספים מלידה. בדימות המוח שכיחים מומי נדידה, במקרים רבים באזור האופרקולום, אולם בחלק מהלוקים בתיסמונת המימצאים בדימות מפורשים כתקינים.

למרות שזוהי תיסמונת רב-מערכתית מלידה והילדים נמצאים במעקב רפואי ופארא-רפואי מגיל צעיר, הרי שהאיבחון מתעכב מספר שנים ולעיתים לא נקבעת כלל אבחנה. הסיבה לכך היא, ככל הנראה, מודעות נמוכה לתיסמונת וחפיפה ניכרת עם תיסמונות אחרות, שתוזכרנה להלן.

מובאות במאמר שתי פרשות חולים אופייניות לתו"ד. מובאים ההסתמנות הקלינית, המהלך לאורך השנים, גורמי ההפרעה, המימצאים בבדיקות הדימות, ההשערות בנוגע למיקום הפגיעה במערכת העצבים המרכזית וההתערבות הטיפולית המומלצת. לבסוף נדון הדימיון שבין תו"ד לתיסמונות אחרות מלידה והאפשרות לאחד את התיסמונות החופפות תחת הגדרה אחת, ולקרוא לכולן תיסמונת וורסטר-דראוט. 

_______________________

¹תו"ד – תיסמונת וורסטר-דראוט.
 

המטרה במאמר הנוכחי הייתה להעריך את הידע של רופאים ראשוניים צעירים בהנחיות איגוד הלב האמריקאי משנת 1997 לנטילת אנטיביוטיקה מונעת לפני טיפול שיניים למטופלים הנמצאים בסיכון ללקות בדלקת פנים לב זיהומית.

השתתפו במחקר 43 רופאים, עם חציון של שנתיים מסיום לימודי הרפואה, המשרתים כרופאים גדודיים בצה"ל. בפני המשתתפים הוצגו שמונה מצבי לב ועשרה סוגים של טיפולי שיניים, והם התבקשו לענות האם אנטיביוטיקה מונעת נדרשת לפני טיפולי השיניים השונים במטופלים עם מצבי הלב השונים שנבדקו. בנוסף התבקשו המשתתפים לכתוב מירשם לאנטיביוטיקה מונעת עבור מטופל שאינו רגיש לתרופות.  

השיעור הממוצע של תשובות נכונות עבור מחלות הלב וטיפולי השיניים היה 78% ו-75%, בהתאמה. חוסר ידע בלט במיוחד בנוגע להנחיות במקרה של מחלה היפרטרופית של שריר הלב והסרת אבנית. שמונים-ואחד אחוזים מהמשתתפים רשמו נכון את מינון האנטיביוטיקה הנדרש לפני טיפול שיניים בחולה שאינו רגיש, אך שליש מהמשתתפים רשמו גם מנת אנטיביוטיקה לאחר טיפול השיניים, שאינה נחוצה.  

לסיכום, למרות שהידע המוצג על-ידי המשתתפים במחקר זה גבוה יחסית למחקרים קודמים, עדיין יש מקום להטמעת ההנחיות העכשוויות של איגוד הלב האמריקאי בקרב מטפלים. חינוך הרופאים, שבמקרים רבים נדרשים לייעץ למטופליהם ולרופא השיניים בנושא זה, נחוץ לשם העלאת הידע ומניעת אי-מתן טיפול או טיפול-יתר באנטיביוטיקה, עם ההשלכות הנלוות.
 

הכנס השנתי של החברות האקדמיות לרפואת ילדים (PAS), הוא כנס המחקר הגדול ביותר ברפואת ילדים. מוסד זה אינו למטרות רווח, אלא הוקם במטרה לקדם את רפואית הילדים, למנוע מחלות, לשפר את הלימוד, לערוך מחקר, ולהעניק כבוד לאותם אלו התורמים לקידום מטרה זו.

הייתה זו עוד כוננות שבת בפנימית. מראה המחלקה היטעה, שכן בתחילתו של יום קידם אותי מסדרון ריק מחולים ומהמולת מבקרים, תחזית טובה לסיים את ביקור הבוקר מוקדם.

רעלת הריון היא אחד הסיבוכים הנפוצים בהריון, אשר פוגעת ב-5%-7% מכלל הנשים ההרות בעולם, ומלווה בשיעור תחלואה ותמותה גבוה, הן של הם והן של העובר. כיום קיימת הסכמה כללית לכך שהשיליה ממלאת תפקיד מרכזי באטיולוגיה של רעלת הריון, ובפרט תאי הטרופובלסט בשיליה. הדעה הרווחת לגבי רעלת הריון היא היותה מחלה דו-שלבית. התפתחות והשרשה לקויה של השיליה בשלב ראשון יוצרת תנאים של חוסר חמצן (היפוקסיה) בשיליה, דבר הגורם להפרשת גורמים שונים על-ידי השיליה לזרם הדם של האם. בשלב השני, הגורמים (הפקטורים) המופרשים גורמים לשיפעול כללי של אנדותל האם. שיפעול אנדותל האם הוא הגורם המרכזי להופעתם של תסמיני המחלה אצל האם, אשר כוללים יתר-לחץ-דם, פגיעה בתיפקוד הכליות ובמערכת הכבד, והפרעות במערכת הקרישה. העלייה בלחץ-דם מתווכת על-ידי גורמי בקרה אנדותליים ואחרים אשר רמותיהם משתנות ברעלת הריון. בסקירה הנוכחית מסוכם הידע הקיים כיום לגבי מעורבות השיליה וגורמי בקרה שונים בפתוגנזה של רעלת הריון.

לאחרונה זוהה אנזים הומולוגי לאנזים המהפך אנגיוטנסין (ACE), ACE2, שאינו רגיש למעכבי ACE. 2ACE  נמצא במכרסמים ובבני-אדם, ומבוטא בעיקר בכלי-הדם, בלב ובכליות. הפעילות הקטליטית של 2ACE מתבטאת בהסרת חומצה אמינית בודדת מהקצה הקרבוקסילי של פפטידים, ובמערכת הרנין אנגיוטנסין אלדוסטרון (RAAS) הוא אחראי לפירוק של אנגיוטנסין I (AngI) ואנגיוטנסין II (AngII) ל-Ang1-9 ו-Ang1-7, בהתאמה. בעוד ש-ACE אחראי ליצירת AngII, שהוא מכווץ כלי-דם, הרי ש- 2ACE גורם לפירוק AngII תוך יצירת 1-7Ang, שהוא בעל פעילות הפוכה. לפיכך, ACE2 יכול להוות משקל-נגד ל- ACE באיזון מכווצי ומרחיבי כלי-הדם כמו גם בתיפקוד הלב והכליות. מקומו וחשיבותו של ACE2 בפיזיולוגיה התקינה ובמצבים פתולוגיים אינם ברורים דיים ונלמדים כעת.

הפרעה מדומה באמצעות מתווך נותרת אחת מההפרעות הפחות מוכרות והשנויות במחלוקת בפסיכיאטרייה. בסקירה הנוכחית ההתייחסות היא לגישה העדכנית להפרעה, לשכיחותה, לגורמי-הסיכון, לתהליך האיבחון, לאיפיוניה הייחודיים, לדרכי הטיפול ולהתמודדות.

הנושא של תנאי עבודה והשלכותיהם הבריאותיות הועלה בתקופה האחרונה על סדר היום הציבורי במדינת ישראל. דגש מיוחד הושם על עבודה הנעשית בעמידה במשך מספר שעות ביום. במאמר סקירה זה נדונים היבטים פיזיולוגיים ורפואיים של עבודה ממושכת בעמידה. בסיפרות נמצאו 19 מאמרים הדנים בהשפעה של עמידה ממושכת בעבודה לעומת ישיבה ממושכת. מרבית המאמרים מכוונים לכך שעמידה ממושכת בעבודה עלולה להביא לאי-ספיקת ורידים או להחמיר אי-ספיקת ורידים קיימת. קשר בין עמידה לאי-ספיקת ורידים נוטה יותר לאפיין נשים.

במאמר המתפרסם בגיליון זה של 'הרפואה' מנסים שמש וחב' לעמוד על הקשר בין עמידה בזמן העבודה לבין התהוות של אי-ספיקת ורידים כרונית (אסו"כ) משנית להתפתחות דליות.

הטיפול המקובל בהידרוקן הראש הוא דלף חדרי ציפקי. פעולה זו גורמת לתחלואה גבוהה לאורך השנים. לכן, תוך חיפוש פיתרון חלופי, הוחל בשנים האחרונות בביצוע ניתוח נירואנדוסקופי של פיום ריצפת החדר השלישי כטיפול בחולים עם הידרוקן הראש על רקע חסימה. בפעולה זו מבוצע חור בריצפת החדר השלישי המשמש כמעקף של החסימה. ניתוח זה מספק פיתרון טוב יותר מהדלף הסטנדרדי, ללא השארת גוף זר ותוך איזון לחצים פיזיולוגי.

המטרות במחקר היו לסכם את ניסיוננו בביצוע פיום אנדוסקופי של ריצפת החדר השלישי בילדים עד גיל 18 שנה.

לשם כך בוצעה עבודה רטרוספקטיבית, הכוללת 112 פיומים כטיפול בהידרוקן הראש שמחסימה. בשמונים-ותשעה נכללים במחקר (קבוצה א') היה ההידרוקן הראש משני לחסימת האקוודוקט על-שם סילוויוס (חסימה ראשונית או משנית) וב-23 (קבוצה ב') היה ההידרוקן הראש משני לסיבות אחרות.

שבעים אחוזים מהילדים בקבוצה א' לא נזקקו לדלף לעומת 56% בקבוצה ב'. בעיבוד רב-משתנים של הסבירות להזדקקות לדלף בקבוצה א' נמצא, כי הגורם המנבא היחיד בעל מובהקות סטטיסטית היה גיל מתחת לשנתיים בזמן הפיום.

תמותה בעקבות הניתוח אירעה בשני ילדים (שניהם לקו במחלה ממאירה ומפושטת: ילד אחד נפטר ממחלה זו, ואילו הילד השני נפטר משנית לדמם תוך-חדרי שנגרם בזמן הניתוח). תחלואה בתר-ניתוחית אירעה ב-23% מהילדים (אך התחלואה ירדה בשנים האחרונות ל-8%). לא הייתה תחלואה קבועה.

לסיכום, פיום אנדוסקופי של ריצפת החדר השלישי הוא הטיפול המועדף בהידרוקן הראש משני לחסימת התעלה על-שם סילוויוס בילדים מעל גיל שנתיים. בתינוקות עד גיל שנתיים עם הידרוקן הראש שמחסימה, רק ניסיון העתיד יוכיח האם פיום עדיף על-פני התקנת דלף.