• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        פברואר 2002

        אבראהים מרעי ויהודה שינפלד
        עמ'

        אבראהים מרעי ויהודה שינפלד

         

        מינוציקלין נוספה לרשימת התרופות העלולות לגרום לזאבת או לתיסמונת דמוית-זאבת. מינוציקלין נפוצה כטיפול ארוך-טווח בפצעי-בגרות, ומכאן החשיבות שבמודעות לסיכונים שבטיפול בתרופה זו. שיעור הסיכון להתהוות זאבת אידיופתית לאחר טיפול במינוציקלין אינו ידוע, אך הוא ככל הנראה נמוך. מובאת בזאת פרשת חולה בת 26, שטופלה במינוציקלין כנגד פצעים ועקב הטיפול לקתה בתיפרחת (rash) ובסימנים סרולוגיים של מחלת הזאבת (נוכחות נוגדנים כנגד מרכיבי גרעין וכנגד דנ"א). המטרה במאמר זה היא להעלות את רמת המודעות לסיבוך זה כתוצאה מטיפול במינוציקלין.

        ינואר 2002

        שאול לב ויהודה שינפלד
        עמ'

        שאול לב ויהודה שינפלד

         

        קבוצת אנזימי המטלופרוטאינזות – matrix metalloproteinases (MMP) מורכבת מחלבונים הפועלים במשתית החוץ-תאית ותלויים לצורך פעילותם האנזימית באבץ או במתכת אחרת. עד היום זוהו מעל 20 אנזימים במשפחה זו הפעילים ברקמות אדם. ביכולתו של כל אנזים לפרק מרכיב מסוים בריקמת המשתית, דוגמת פרוטאוגליקנים על מרכיביהם, סיבי קולגן מסוגים שונים ומולקולות חלבון אחרות המפעפעות או מופרשות לריקמה. בעבר כונו האנזימים על פי סוג המצע הסגולי שלהם. כך לדוגמה כונה בעבר האנזים המסוגל לפרק אלסטין – אלסטזה, והאנזים המסוגל לפרק קולגן – קולגנזה. אולם כעת השיטה המועדפת היא כינוי האנזים על פי שיטת מיספור ייחודית, המזהה כל אנזים לפי מספר סידורי. כך לדוגמה ניתן לקולגנזה המספר הסידורי 1 ועתה הוא נקרא MMP-1 וכך הלאה עד לאנזים MMP-20. לכל אנזים ממשפחה זו הפועל בריקמה קיים מעכב סגולי המסוגל לווסת את פעילותו.

        דצמבר 2001

        אבראהים מרעי, יאיר לוי, יהודה שינפלד,
        עמ'

        אבראהים מרעי, יאיר לוי, יהודה שינפלד,

         

        המח' לרפואה פנימית ב' והמרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה אוטואימונית מערכתית, המערבת את כל האיברים, במיוחד את מערכת עצבים המרכזית וההיקפית, הריאות, הלב, הכליות, העור, הקרומים הנסיוביים ומרכיבי הדם. המחלה שכיחה יותר בנשים ולא ידוע הגורם האטיולוגי הגורם להתפרצותה, אך הוא קשור במספר גנים האחראיים על התגובה החיסונית. בעשור האחרון חלה התקדמות רבה בהבנה של מחלת הזאבת ובטיפול בלוקים בה. עובדה זו תרמה לשיפור בשיעור ההישרדות ובאיכות-החיים של חולי זאבת.

        השיפור בפרוגנוזה תלוי בגורמים רבים: מצב חברתי-כלכלי, רפואה מתקדמת ונגישות לטיפול רפואי. שלושה היבטים של המחלה דרושים לקביעת הפרוגנוזה: פעילות המחלה, נזק מצטבר, מצב בריאותי ואיכות חייו של החולה.

        נובמבר 2001

        אלכסנדר גורשטיין, יהודה שינפלד,
        עמ'

        אלכסנדר גורשטיין, יהודה שינפלד,

         

        היח' לחקר מחלות אוטואימוניות והמח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        פמפיגוס (פ') היא אב-טיפוס של מחלות אוטואימוניות הפוגעות באיבר אחד. מחלה זו, המושרית על-ידי נוגדנים פאתוגניים, גורמת לשלפוחיות בעור ובריריות. האנטיגנים נגדם מכוונים הנוגדנים העצמיים בפ' הם דסמוגלאינים (ד') – גליקופרטאינים המשתתפים בהיצמדות של תאי האפיתל בדסמוזומים. כתוצאה מקשירת הנוגדנים בעור, חלה היפרדות בין תאי האפידרמיס – תהליך המכונה אקנתוליזיס. במקור דווח על שתי צורות של המחלה: פמפיגוס וולגריס (פ"ו) ופמפיגוס פוליאצאוס (פ"פ).

         

        בניגוד למחלות אוטואימוניות אחרות, כגון זאבת אדמנתית מערכתית (SLE), אין הבדל בין המינים מבחינת ההיארעות של פ'. בדרך כלל, אין יותר מבן-משפחה אחד שלוקה במחלה. המחלה מתפרצת לרוב בעשור הרביעי והחמישי לחיים, אם כי דווח על פ' בילדים ובקשישים. פ"ו נפוצה יותר ביהודים ובבני-אדם ממוצא ים-תיכוני. בברזיל קיימת צורה אנדמית של פ"פ הנקראת פוגו סלבגם (Fogo selvagem, פ"ס). על מוקדים של מחלה דומה לזו דווח גם בקולומביה ובטוניסיה. פ"ס היא אנדמית באזורים כפריים בחלק הדרומי והדרום-מזרחי של ברזיל, בייחוד לאורך נהרות. האוכלוסייה באזורים אלה הטרוגנית מאוד מבחינת המוצא והגזע. עד 3.4% מהאוכלוסייה באזורים אנדמיים נגועים בפ"ס. בניגוד לפ"פ, מאובחנת מפ"ס בעיקר בילדים, במתבגרים ובמספר בני-משפחה; עם זאת, אין היא מועברת מאדם לאדם. הגורם הסביבתי התורם להתהוות המחלה טרם נמצא, אך ההתפלגות הגיאוגרפית של פ"ס דומה לזו של הזבוב השחור – Simulium nigrimanum – הנחשב על-ידי התושבים המקומיים למעביר המחלה. ההסתמנות הקלינית וההיסטולוגיה בפ"ס ובפ"פ, זהות.

        אוקטובר 2001

        ערן סגל, יהודה שינפלד,
        עמ'

        ערן סגל, יהודה שינפלד,

         

        היח' לטיפול נמרץ כללי, המערך להרדמה וטיפול נמרץ, המח' לרפואה פנימית ב' והמרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולט הלרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        אלח-דם (sepsis) הוא התגובה המערכתית לזיהום על ידי גורמים שונים. הלם אילחי הוא ביטוי קשה יותר של אותה תיסמונת. לעתים קרובות אירוע של אלח-דם או הלם אילחי יופיעו בחולים עם מצבים רפואיים קשים, כמו לאחר פגיעה קשה או מחלות קודמות, ושכיח מאוד שאלח-דם יתהווה לכדי הסתמנות קריטית המחייבת ניטור וטיפול תוקפניים. הביטוי המערכתי לזיהום יכול להופיע בעקבות זיהום חיידקי, פטרתי, נגיפי או טפילי, אך לרוב מדובר באלח-דם על רקע זיהום בחיידקים, בבתי-חולים עולה השכיחות של אלח-דם על רקע חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה מסוגים שונים נוכח הטיפול הנפוץ באנטיביוטיקה רחבת-טווח בחולים מאושפזים. עובדה זו מעלה גם היא את החשיבות של טיפול המכוון כנגד התהליך האילחי עצמו בקרב חולים שלוקים באלח-דם מאטיולוגיות שונות.

        ספטמבר 2001

        יהודה שינפלד, יחזקאל סידי, דוד עזרא
        עמ'

        יהודה שינפלד, יחזקאל סידי, דוד עזרא

         

        מח' לרפואה פנימית א', ב', וג' מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולטה לרפואה, סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        במשך מאות שנים היוותה הרפואה הפנימית מלכת הרפואה. מבלי לפגוע בזכויות ההתמחויות השונות, עד לפני 2-3 עשורי שנים היה ברור לכל בוגר מצטיין בפקולטה לרפואה שאינו מתעניין במקצועות הכירורגיים, שעליו לבחור במקום הראשון בהתמחות ברפואה פנימית. ואכן, בוגרים אלו איישו ומאיישים את תפקידי המנהלים במרבית המחלקות לרפואה פנימית בישראל.

        עדיין הרפואה הפנימית היא מלכת הרפואה, עקב מיגוון החולים המצוי בברור ובטיפול במחלקות לרפואה פנימית, היכולת לשלב מחקר בסיסי וקליני, האתגרים העומדים בפני הרופאים הפנימיים, ועוד. לא פלא אפוא, ששלושה דיקני הפקולטות לרפואה בישראל באים ממסגרות הרפואה הפנימית, בדומה לכך שמירב הרמטכ"לים באו מתוך יחידות חי"ר מובחרות.

        אוגוסט 2001

        יהודה שינפלד
        עמ'

        יהודה שינפלד

         

        המח' לרפואה פנימית ב' והמרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        טרשת-עורקים מוכרת כמחלה שהאטיולוגיה שלה רב-גורמית. על גורמי-הסיכון המסורתיים נמנים: יתר לחץ-דם, עישון, יתר-כולסטרול בדם (יתר-שומנים בדם), סוכרת, השמנה והיעדר פעילות גופנית. קיימים גורמי סיכון מסורתיים פחות מובהקים, כמו דרגת קשיות המים (תכולת הסידן) וכאלו המצויים עדיין במחלוקת (טיפוס התנהגות type A).

        בשנים האחרונות דווח על גורמי-סיכון חדשים, כשחלקם רק זה מקרוב זכו לתאור מחודש. על אלה נמנים ריכוז גבוה של הומוציסטאין הניתן לוויסות ברותי (diet) ע"י תוספי ויטמינים (מסוג B) ונוכחות Lp(a), שהוא שבשלב זה סמן תורשתי שאינו ניתן לוויסות תרופתי או ברותי.

        בבירור מקיף של הלוקים בטרשת-עורקים, בין אם מדובר באוטם חד של שריר-הלב, באירוע מוחי (CVA) או במחלת כלי-דם היקפיים, נראה שב-40% מהם בקירוב לא ניתן למצוא אף לא אחד מגורמי הסיכון המנויים לעיל. ממצא זה תומך בהנחה, שיש גורמים נוספים על אלו שנמנו לעיל האחראייםב בנסיבות מסויימות להתהוותה של טרשת ובמקרים אחרים מביאים להאצת התהליך (accelerated atherosclerosis).

        בסקירתנו נתייחס ל-3 היבטים אטיולוגיים חדשים, באשר להשראתה של טרשת-עורקים ואלו כוללים: דלקות ובעיקר דלקות כרוניות ("טרשת-עורקים כמחלה דלקתית"), זיהומים ("טרשת-עורקים כמחלה זיהומית") וגורמים חיסוניים ("טרשת-עורקים כמחלה אוטואימונית"). לכל אחת מהנחות היסוד הנ"ל היבטים מעשיים-טיפוליים, שבחלקם מיושמים באופן נרחב כבר כיום, גם מבלי שהמנגנונים להשפעתם המיטיבה היו ברורים בעת הכנסתם בטיפול.

        יוני 2001

        אבראהים מרעי, יאיר לוי, ג'יזל גודארד ויהודה שינפלד
        עמ'

        Following 90 Patients with Antiphospholipid Syndrome: Manifestations of the Disease, Follow-Up of Antibodies Titers and Correlations with Clinical Manifestations in the Israeli Population - Patients in the Sheba Medical Center, Tel Hashomer

         

        Ibrahim Marai, Yair Levi, Gezal Godard, Yehuda Shoenfeld

        Department of Medicine B and Research Unit of Autoimmune Diseases, Chaim Sheba Medical Center (affiliated to Tel-Aviv University), Israel.

         

        The antiphospholipid syndrome (APS) is defined by the presence of antiphospholipid antibodies (aPLs) with venous or arterial thrombosis, recurrent pregnancy loss or thrombocytopenia. The syndrome can be either primary or secondary to an underlying condition, most commonly systemic lupus erythematosus (SLE).

        The purpose of the study was to review the manifestations of the APS in Israeli patients and to investigate the difference between patients with primary or secondary syndrome. Analysis of the correlation between the manifestations of the disease and the antibody titers [LA (lupus anticoagulant), IgG aCL (anticardiolipin), IgM aCL] was also performed.

        In the study there were 90 patients with APS in the Sheba Medical Center. The clinical findings for all patients were recorded according to established protocol.

        Results: Arterial thrombotic events were present in 51.1% of the patients; cereberal ischemic attacks were the most frequent arterial events. Venous thrombotic events were present in 45.6% patients; deep venous thrombosis was the most frequent venous event. Obstetric complications were found in 37.3% of patients; the most frequent complication was abortions. The clinical findings of patients with primary or secondary syndrome were similar. Patients with APS associated with lupus had a high prevalence of hemolytic anemia (28.6% v 3.3%; P=0.001), and ANA (antinuclear antibody) (75% v 12.9%; P=0.0001). There was no correlation between the antibody titers (LA, IgG aCL, IgM aCL) and clinical manifestations. The patients received anticoagulant treatment and antiaggregant drugs to prevent recurrence of symptoms. Clinical manifestations in Israeli patients did not differ from those in non-Israeli patients.

        Conclusions: Venous or arterial thrombosis and obstetric complications are the most frequent clinical findings in APS. There was no different in clinical manifestations between primary and secondary syndrome. The findings of autoimmune hemolytic anemia and ANA were more frequent in patients with secondary APS. There was no correlation between antiphospholipid antibody titers and manifestations of disease. Overall, the patients require therapy with anticoagulant treatment and antiaggregant drugs. The clinical manifestations were similar in Israeli and non-Israeli patients.

        מאי 2001

        יהושע שמר, יהודה שינפלד,
        עמ'

        יהושע שמר, יהודה שינפלד,

         

        מערכת "הרפואה"

         

        "הרפואה", עיתונם של הרופאים בישראל, משקף את הפעילות הרפואית הקלינית בישראל. מירב ומיטב הרופאים שולחים מאמרים ל"הרפואה" והעיתון המופץ בקרב כל חברי ההסתדרות הרפואית בישראל, מהווה כרטיס ביקור עדכני של המחברים ואמצעי להעברת מידע בין הרופאים והחוקרים. הודות לכך, הגיע עיתון "הרפואה" בשנים האחרונות לרמה מקצועית גבוהה מאוד והדבר בא לידי ביטוי גם במלאכת העריכה הצרופה. כתיבת מאמר מדעי-רפואי היא אומנות לשמה. היא כוללת שלבים רבים, החל מגיבוש הרעיון המרכזי, דרך איסוף החומר, ניתוח הנתונים ועיבודם ועד לדרך הצגת הדברים בצורה מגובשת ובהירה ברמה מדעית הולמת. כתיבה לעיתון "הרפואה" מטילה על המחברים תוספת נכבדה של התייחסות לשפה העברית המהווה מיקטע נוסף במרקם הכולל של מעשה האומנות.

        עדי לייבה, יאיר לוי ויהודה שינפלד
        עמ'

        Intravenous Immunoglobulins Treatment of Patients with Graves' Ophthalmopathy

         

        Adi Leibe, Yair Levy, Yehuda Shoenfeld

         

        Department of Medicine B and Research Unit of Autoimmune Diseases, Chaim Sheba Medical Center, Affiliated to Sackler Faculty of Medicine, Tel-Aviv University

         

        Graves' ophthalmopathy is an autoimmune disease manifested as exophthalmus, lid lag and diplopia. As in the accompanying autoimmune thyroid disease, there is an autoimmune homoral and cellular attack on the orbita, mainly the retro-orbital tissues.

        Steroids are the comerstone of therapy. We reviewed the evidence for a similar therapeutic effect of I.V., immunoglobulins (IVIGs) and their better side affect profile as compared to steroids. We also described an impressive therapeutic success with IVIG given to a patient with resistant ophthalmopathy. The clinical picture of Graves' ophthalmopathy is attributed to a pathologic hyper - activation of orbital fibroblasts, deposition of collagen and glycosaminoglycans in the extra-cellular matrix and eventually fibrosis. These are mediated by leucoregulin, IL-1, IFN-gamma, and TGF-beta - all secreted by lymphocytes and mast cells in the retorbital space.

        Another mode of cell activation is by binding of autoantibodies (presumably thyroid stimulating Ab's) to an antigenic determinant on the surface of fibroblasts.

        I.V. immunoglobulins, known today to be active in a variety of autoimmune processes, exert their effect on autoantibodies, complement, phagocytic cells etc. IVIGs also inhibit orbital lymphocytes and fibroblasts through inhibition of IL-1 or/and TGF-beta.

        מרץ 2001

        יהודה שינפלד
        עמ'

        יהודה שינפלד

         

        המח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        במאמרי הקודמים, ניסיתי להתריע על מספר נושאים הקשורים במצבה בהווה של הרפואה הפנימית, עם שימת דגש מיוחד על ההשלכות העתידיות על צורת הפעילות, גורלם של החולים ועתידו של הרופא הפנימי החוקר. נמצא, שהמחלקות ברפואה פנימית נתונות תחת לחץ יוצא דופן, אשר גדל והולך ובמצב של תת-תיקנון. מצבים אלו מובילים לריבוי טעויות, אי שביעות רצון של מאושפזים ובני משפחותיהם, טרוניות ותלונות ואף תביעות משפטיות. במקביל, עולה אי-שביעות הרצון של המתמחים, המלווה בנטישת המערכת תוך סיכון עתידה של המחלקה לרפואה פנימית.

        במאמרי הנוכחי, אני רוצה לתאר את אופי ההתקבלויות במחלקה הפנימית ביום פעילות שיגרתי, המזכיר מחד-גיסא את הפעילות היומיומית השוטפת בחדר מיון ומאידך גיסא, משתווה להגדרה של "פיגוע המוני". הגדרה זו על פי מינוח צה"ל כוללת: אירוע שבו מספר הנפגעים או קצב הגעתם עולה על יכולת הצוות הרפואי הקיים לתת טיפול רפואי מיטבי לכל נפגע.

        יהודה שינפלד
        עמ'

        יהודה שינפלד

         

        המרכז למחלות אוטואימונית ומח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי "שיבא", תל-השומר, והפקולטה לרפואה "סאקלר", אוניברסיטת תל-אביב

         

        בשנת 1975, פיתחו קוהלר ומילשטיין את שיטת ההיברידומה, שבאמצעותה ניתן היה לייצר נוגדנים חד-שיבטיים המכוונים (מושרים) ע"י אנטיגן סגולי, לתגלית זו היתה השפעה מדעית ניכרת על כל שטח ברפואה ולכן לא פלא, שלזוג חוקרים זה, שהצעיר שבהם (ד"ר קוהלר) נפטר בינתיים, הוענק פרס נובל ברפואה.

        פברואר 2001

        עדי לייבה ויהודה שינפלד
        עמ'

        בעשור האחרון, פורסמו מספר עבודות, בהן הודגם, כי בקרב חולים עם תחלואה של חלל הפה, ובייחוד דלקת מיסב-השן – דמ"ש (דלקת מיסב השן – periodontitis) ודלקת חניכיים, קיימת היארעות מוגברת באופן משמעותי של טרשת העורקים וביטוייה הקליניים השונים: מחלת לב כלילית, אוטם בשריר הלב ואירוע מוחי. במקביל להצטברות המידע האפידמיולוגי, חלה בשנים האחרונות התקדמות רבה בכל הקשור להבנת התהליכים שביסוד טרשת העורקים.

        בתוך הרובד הטרשתי קיימים תהליך דלקתי ותגובה חיסונית פעילה, שבהם נוטלים חלק, בין השאר, לימפוציטים מסוג T ומאקרופאגים משופעלים. מאמץ מחקרי רב נעשה על מנת לאתר את מחוללי הנזק הראשוני בדופן כלי הדם ואותם אנטיגנים, נגד אנטיגנים זרים (ממקור חיידקי, נגיפי וכיו"ב); לחלופין, ייתכן שמדובר בתגובה-צולבת כנגד אנטיגנים עצמוניים.

        נסקור את התאוריות השונות לגבי הקשר בין מחלות חלל הפה ומיסב-השן ובין טרשת העורקים. תאוריות אלו מדגימות היטב את מרכזיותו של הגירוי הזיהומי והתגובה החיסונית כלפיו בהתהוות מחלת טרשת העורקים.
         

        ינואר 2001

        ירון הר-שי ונטע שינפלד
        עמ'

        ירון הר-שי, נטע שינפלד

         

        היחידה לכירורגיה פלסטית, מרכז רפואי כרמל, הפקולטה לרפואה ע"ש רפפורט, הטכניון – מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

         

        Alibert היה הראשון שתאר בשנת 1806 התהוות ריקמת צלקת משגשגת כשאת ממאירה, המונח קלואיד (keloid) נגזר מהמלה היוונית chele שמשמעותה צבת הסרטן המדמה את הצלקת הקלואידית כנוגסת בתוך העור הבריא וסביבו.

        Mancicni וחב' הגדירו בשנת 1962 ו- Peacock בשנת 1970 את הצלקת המשגשגת כצלקת היפרטרופית – צלקת מורמת מהעור המתוחמת לגבולות הצלקת. קלואיד היא צלקת מורמת המתפשטת מעבר לגבולות הצלקת. בנוספת צלקת היפרטרופית עוברת תסוגה עצמית עם הזמן ואין הישנות שלה לאחר כריתה ניתוחית; אין הדבר כך לגבי צלקת קלואידית.

        בשנת 1990, דיווחו Muir וחב' על סוג ביניים של צלקת...
         

        שי שרוט, יואב צפמן ויהודה שינפלד
        עמ'

        שי שרוט1, יואב צפמן1, יהודה שינפלד2

         

        1המח' למחלות עצבים, המרכז הרפואית תל-אביב, 2מח' לרפואה פנימית ב' והמרכז למחלות אוטואימוניות, בי"ח שיבא, תל-השומר

         

        תיסמונת האנטיפוספוליפידיים, antiphospholipid syndrome (APS) היא מחלה רב-מערכתית שבה מעורבים נוגדנים ואנטיגנים שונים. הפרעה האוטואימונית מתבטאת קלינית באירועים פקקתיים-תסחיפיים נשנים (עורקיים וורידיים), בהפלות עצמוניות נשנות, בתרומבוציטופניה ובכייל גבוה של נוגדנים כנגד פוספוליפידים ((antiphospholipid-antibodies - aPL וכן של נוגד קרישה זאבתי (lupus anticoagulant - LA). התיסמונת יכולה להתרחש משנית למחלות אוטואימוניות אחרות (כמו זאבת אדמנתית מערכתית systemic-lupus-erythematosus (SLE), לממאירויות או לזיהומים וכן כתגובה לתרופות. כשלא נמצאת סיבה ראשונית מעין אלו להתהוות התיסמונת, היא מוגדרת כראשונית (primary APS).

        הנוגדנים הנמנים עם משפחת ה- aPL מאותרים בבדיקה שבה נמדדת תגובתיות (reactivity) חיסונית כלפי קרדיוליפין (aCL) ופוספוליפידים למיניהם הטעונים שלילית, בנוכחות או ללא נוכחות  ביתא 2 – גליקופרוטאין או קופקטורים חלבוניים אחרים, או ע"י תגובתיות חיסונית כלפי ביתא 2 – גליקופרוטאין (הידוע כקופקטור חיוני לקישור ה- aPL) או קופקטורים חלבוניים אחרים לבד, או על ידי יכולתם לעכב את מנגנון הקרישה בתבחיני קרישה התלויים בפוספוליפידים (LA=).

        לא כל בני-האדם עם aPL יהיו תסמיניים. בסקר פרוספקטיבי של בנק הדם התגלה, שב- 6.5% מהאוכלוסייה הכללית אובחנו בתבחין ELISA נוגדנים מסוג IgP-aPL. לעתים קרובות, יורד כיל-ה- aPLלטווח התקין עם הזמן, ללא אירועים פקקתיים.

        בחולים הלוקים ב- APS, דווח על ביטויים קליניים שונים, הכוללים סיבוכים המאטולוגיים, סיבוכים בעור, מחלת מסתמי הלב והיפגעות הכליות. בנוסף, דווח על ביטויים נירולוגיים שונים המערבים בעיקר את מערכת העצבים המרכזית. בסקירה זו, נדונים ההיבטים הנירולוגיים של תיסמונת הנוגדנים האנטיפוספוליפידיים.
         

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303