• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        מרץ 2006

        עדי מיכאלי, דיויד ס' רוטמן ואלן ר' סלומוביק
        עמ'

        עדי מיכאלי, דיויד ס' רוטמן, אלן ר' סלומוביק

         

        מח' עיניים,  Toronto Western Hospital, University Health Network

        אוניברסיטת טורונטו, טורונטו, אונטריו, קנדה

         

        בניתוח לכריתת ירוד (Cataract) נגרם אובדן של תאי אנדותל. קרנית בריאה יכולה לעמוד באובדן של 10%-15% מהתאים. לעומת זאת, בחולים עם בעיה בסיסית בתאי האנדותל הסכנה ללקות בבצקת מתמשכת של הקרנית לאחר הניתוח היא מוגברת. שינוי קטן בשיעור אובדן התאים יכול לתרום לשקיפות הקרנית.

         

        המטרה הייתה להשוות את השינוי בעובי הקרנית המרכזית ואת שיעור אובדן תאי האנדותל לאחר ניתוח לכריתת ירוד בשיטת הפאקואמולסיפיקציה בחתך קרנית לעומת חתך מסוג תעלה של לובן העין.

         

        חמישים-ואחת עיניים של 51 חולים שטופלו במחלקת העיניים בבית-החולים הכללי בטורונטו, הוגרלו והוכנסו לאחת משתי הקבוצות שבמחקר. כל החולים עברו בדיקת עובי קרנית לפני הניתוח וכן בימים 1, 7, 30 ו-90 לאחר הניתוח. מספר תאי אנדותל נקבע לפני הניתוח ולאחר 3 חודשים.

         

        ממוצע מספר תאי האנדותל לפני הניתוח היה 360±2,355 ממ"ר ו- 376±2,305 ממ"ר לאחר הניתוח. שיעור אובדן תאי האנדותל הממוצע היה 19.7%±0.82%. בקבוצת התעלה של לובן העין עמד השיעור על 21.5%±1.8%, ואילו בקבוצת חתך הקרנית היה 18.3%±0.13% .(P>0.05) בניתוח שונות דו-כיווני הודגם, כי לא הייתה השפעה לסוג החתך ולזהות המנתח על אובדן תאי האנדותל. מקדם המיתאם בין סך כל אנרגית הפאקו ואובדן תאי אנדותל חושב בנפרד לכל סוג של חתך ולכל אחד משני המנתחים, ונמצא לא משמעותי מבחינה סטטיסטית. עובי הקרנית עלה באופן משמעותי בכל המדידות שלאחר הניתוח, וחזר לרמה ההתחלתית לאחר 3 חודשים. לא היה הבדל בשינוי בעובי הקרנית בין שתי קבוצות המחקר.

         

        לסיכום, בבדיקה שנערכה שלושה חודשים לאחר הניתוח, לא נמצא הבדל משמעותי באובדן תאי אנדותל בניתוח ירוד בשיטת הפאקואמולסיפיקציה בין חתך קרנית לעומת חתך מסוג תעלה של לובן העין.

        דצמבר 2005

        טיבריו עזרי, שמואל עברון, הנרי חדד, יהודה רוט
        עמ'

        טיבריו עזרי, שמואל עברון, הנרי חדד, יהודה רוט

         

        מח' הרדמה, מרכז רפואי אדית וולפסון, חולון, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, מח' הרדמה, בית-החולים האנגלי, נצרת, מחלקת אף-אוזן-גרון - ניתוחי ראש וצוואר, המרכז הרפואי אדית וולפסון, חולון והפקולטה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        התיאורים הראשונים לפיום הקנה (Tracheostomy) מופיעים בכתבים הינדים משנת 2000 לפנה"ס ובכתבים מצריים משנת 1500 לפנה"ס.

         

        מאז ועד המאה ה-19 הופיעו תיאורים שונים לביסוס השיטה כמצילת חיים בבעלי-חיים ובבני-אדם.

         

        צינרור הקנה תואר לראשונה על-ידי וזליוס בשנת 1543. בשנת 1833 דיווח טרוסו על הצלת חייהם של 200 חולי קרמת (Diphtheria) על-ידי פיום הקנה. בשנת 1871 הצליח טרנדלנבורג מגרמניה לבצע הרדמה תוך-קנית באדם על-ידי פיום הקנה והחדרת חומרי הרדמה דרך הצינורית. הטיפול הברירני (Elective) הראשון בצינרור הקנה לצורך הרדמה דווח על-ידי מקיואוון בשנת 1878, והוא גם היה הראשון שחסם את פתח הגרון לאחר הצינרור באמצעות תחבושת למנוע חדירת דם והפרשות לריאות.

         

        ציון דרך נוסף היה עם מתן קוקאין על-ידי רוזנברג ו-קון (1895) כחומר מאלחש לגרון למניעת רפלקס שיעול בעת הצינרור. טיפול נרחב בצינרור ופיום הקנה נעשה בימי מלחמת העולם הראשונה.

         

        מגיל (1888-1986) הבין את יתרון ההרדמה עם צינרור הקנה. בזכותו הפכה ההרדמה לתחום התמחות נפרד ומבוסס. בשנת 1913 פותח הלרינגוסקופ ההרדמתי הראשון על-ידי ג'קסון ושוכלל על-ידי מגיל, מילר ו-מקינטוש. בשנת 1942 הוכנס לראשונה הטיפול בקוררה לצורך הרפיית שרירים בעת ניתוחי בטן, וכך הפך צינרור הקנה הפך לטיפול שבשיגרה.

         

        כן מצוין בסקירה זו מקצת התרומה של הרפואה בישראל לפיתוח פיום הקנה.

        אוקטובר 2005

        ארסניי פינקלשטיין, ערן רוטמן, אמיר קריבוי, עידו לייש, זאב תא-שמע, אזיק הופמן ויואב יחזקאלי
        עמ'

        ארסניי פינקלשטיין1, ערן רוטמן1, אמיר קריבוי1, עידו לייש1, זאב תא-שמע1, אזיק הופמן1, יואב יחזקאלי1

         

        1חיל הרפואה, צה"ל

         

        הרעלתו של נשיא אוקראינה, ויקטור יושצ'נקו, באמצעות דיאוקסינים, הציתה מחדש את העניין הציבורי בקבוצת חומרים זו. במדינות מתועשות מתרחשת חשיפה מתמדת של בני-אדם לדיאוקסינים, אשר נפלטים לסביבה כתוצרי-לוואי של התעשייה הכימית וממשרפות פסולת. יציבותם הסביבתית והמטבולית גבוהה במיוחד, ולעיתים הם עלולים להימצא ברקמות הגוף שנים רבות לאחר החשיפה. הנציג הרעיל ביותר, ועל כן הנחקר ביותר, של משפחת הדיאוקסינים הוא ה-TCDD (,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxin 2 ). דיאוקסינים נחשבים לתירכובות רעילות ביותר במינים שונים של חיות מעבדה, אך לא תועדו עד כה מקרי מוות בבני-אדם כתוצאה מהרעלת דיאוקסינים חדה. עם זאת, חשיפה לדיאוקסינים מלווה בתחלואה רבה. הבולטת ביותר היא הכלוראקנה – מחלה דלקתית של בלוטת החלב בזקיק השערה, אשר מתבטאת בעיקר על עור הפנים. חלק מהדיאוקסינים מוגדרים כקרצינוגנים, וקיימות עדויות רבות על הגברת הסיכון לסרטן (בייחוד לסרטן ריאות) כתוצאה מחשיפה אליהם. בנוסף, ההשפעות ארוכות-הטווח של דיאוקסינים כוללות פגיעה במערכת החיסון ודיכוי שלה, השפעות על מערכת הרבייה, פגיעה בהתפתחות גופנית, נירולוגית וקוגניטיבית בילדים, הגדלת הסיכון לחלות בסוכרת ובמחלות קרדיווסקולאריות, וכן השפעות הורמוניות. פעולת הדיאוקסינים היא דמוית-הורמון, שכן מרבית ההשפעות הרעילות שלהם מתווכות על-ידי קולטן תוך-תאי. הרעילות  שלהם מתבטאת במינון נמוך מאוד. אף-על-פי שידועות  לא מעט תירכובות בעלות  פעילות ביולוגית באותו מינון ואף במינונים נמוכים יותר (לדוגמה, רעלנים ביולוגיים, גזי עצבים ותכשירים רפואיים), דיאוקסינים נחשבים ליוצאים-דופן, שכן מדובר בתירכובות רעילות, שגופנו חשוף אליהן יומיום מהסביבה. עד כה לא פותח טיפול אנטידוטאלי לדיאוקסינים, אלא טיפולים תסמיניים בשילוב שיטות להגברת הפרשתם מהגוף.

        אוגוסט 2005

        גלית ברנר-זאדה, צבי ביסטריצר, מיכאל גולדמן
        עמ'

        גלית ברנר-זאדה, צבי ביסטריצר, מיכאל גולדמן

         

        המח' לרפואת ילדים, מרכז רפואי אסף-הרופא, צריפין, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        עלייה ברמה של חומצת השתן (Uric acid) בנסיוב נגרמת עקב עלייה בייצור או ירידה בפינוי הכליות. אחת הסיבות הפחות מוכרות היא בעקבות דלקת מעי על-ידי נגיף הרוטה. בפרשת החולה הנוכחית מדווח על עלייה בחומצת השתן בילדה שלקתה בחום, שילשול, הקאה, כאב-בטן, שריעות קישריות-הלימפה בחלל הבטן ועלייה קלה ב-LDH.

         

        לילדה לא היו סימני ציחיון, ושילוב התסמינים הקליניים ובדיקות המעבדה העלה את החשד למחלה ממארת. הוכחת זיהום מעי בנגיף הרוטה, ירידה ברמת חומצת השתן לגבולות התקין ובדיקת על-שמע נשנית של הבטן שפורשה כתקינה – כל אלה שללו חשד זה.

         

        לסיכום, מדווח במאמר הנוכחי על הקשר בין עלייה ברמה של חומצת השתן לבין זיהום בנגיף הרוטה על-מנת למנוע בדיקות לא הכרחיות.

        אפריל 2005

        אמיר קריבוי, ערן רוטמן, עידו לייש, אבי גולדברג, אריאל הורביץ, יואב יחזקאלי
        עמ'

        אמיר קריבוי1, ערן רוטמן1, עידו לייש1, אבי גולדברג2, אריאל הורביץ2, יואב יחזקאלי1,

         

        1חיל הרפואה, צה"ל, 2פיקוד העורף, צה"ל

         

        עם התגברות הטרור בישראל ובעולם עולה חשיבות המוכנות לאירוע טרור המערב חומרים לא קונבנציונליים. שימוש ברעלים כימיים לצורכי טרור הוא תסריט אפשרי שאף התממש בשני אירועים ביפן בשנות ה-90. אירועים אלה העלו את חשיבות המוכנות והערנות לאירועים אפשריים דומים. הצוותים הרפואיים ממלאים תפקיד בעל חשיבות רבה באירוע טרור כימי, מעבר לטיפול בנפגעים, בהיבט של זיהוי האירוע כהרעלה כימית ושל זיהוי התיסמונת הקלינית שבה לוקים הנחשפים, המוביל להיערכות נכונה ומתן טיפול ביעילות ובמהירות. בזירת אירוע טרור כימי יש הכרח להתמגן, הן כנגד חשיפה של דרכי-הנשימה לגז או תרסיס והן כנגד חשיפת העור לנוזל או רסס. צוות שאינו ממוגן אינו יכול לגשת לטפל בנפגע, מחשש שייפגע אף הוא מהחומר בסביבה או מנידוף מישני מבגדי הנפגע. מכאן גם נודע ערך רב להפשטת נפגעים בזירת האירוע, על-מנת למנוע את המשך חשיפתם. ההחלטה החשובה לאחר הזיהוי של אירוע  הרעלה כימי היא האם זוהי תיסמונת קלינית של הרעלה כולינרגית. איבחון של תיסמונת זו, הדומה להסתמנות הקלינית של הרעלת גז עצבים, מוביל להחלטה על קביעת הטיפול האוטומטי הקיים כיום כנגד הרעלת גז עצבים מלחמתי, כבר בזירת האירוע. קביעת אבחנה שאין זו תיסמונת כולינרגית מובילה לטיפול תומך מעיקרו. פינוי מהיר לבית-החולים להמשך טיהור וטיפול מהווה חלק בלתי נפרד מטיפול בנפגעים מכל חומר שהוא. ניהול נכון של אירוע הרעלה כימי מושפע מקבלת החלטות, האמורות להתבצע במהירות וביעילות. אימון ותירגול מוקדמים יגבירו מודעות וערנות, וייתרמו לאינדקס חשד גבוה ולזיהוי מהיר של אירוע לא קונבנציונלי.

        גלית פוסמן, רן בליצר, מייקל הוארטה, נדב דוידוביץ', רון פרימר, אלכס לבנטל ואיתמר גרוטו
        עמ'

        גלית פוסמן1,2, רן בליצר1,3, מייקל הוארטה1, נדב דוידוביץ'1,4, רון פרימר1, אלכס לבנטל7,6, איתמר גרוטו1,5,

         

        1חיל הרפואה, צה"ל, 2מכבי שירותי בריאות, 3אוניברסיטת תל-אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, המח' לרפואת המשפחה, 4אוניברסיטת בן-גוריון, המחלקה לניהול מערכות בריאות, 5אוניברסיטת תל-אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, המח' לאפידמיולוגיה ולרפואה מונעת, 6שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות, 7האוניברסיטה העברית בירושלים, בית-ספר לבריאות הציבור בראון

         

        בעוד שטיפול מונע אנטי-נגיפי לאחר חשיפה תעסוקתית ל- HIV נחשב כיום לאמצעי מניעה מקובל, טיפול המונע בנסיבות לא-תעסוקתית (ובעיקר לאחר מגע מיני), עודנו נחשב לפי גופים בינלאומיים לטיפול ניסיוני. בישראל, להבדיל מארה"ב, אך בדומה למספר מדינות אירופה , קיימים קווים מנחים ברמה הלאומית למתן טיפול מונע לאחר חשיפה אפשרית לנגיף ה- HIV במגע מיני. מבחינה מדעית הטיפול עודנו נחשב טיפול ניסיוני, אם כי בשנים האחרונות גדל ומתרחב גוף הידע המדעי לגבי יעילותה של התערבות זו. ניתן להצדיק טיפול מנוע לאחר מגע מיני בלתי מוגן בשל רמת הסיכון להעברת HIV הדומה לזו שבחשיפה תעסוקתית. שיקולים נוספים הם ההיגיון הביולוגי שבמתן הטיפול המונע, יעילותו במחקרים על בעלי-חיים, לאחר חשיפה תעסוקתית ובמניעת העברת HIV מאם לילדה, ותוצאות מחקרי עלות-תועלת. בשל השפעות-הלוואי והסיבוכים הפוטנציאליים הכרוכים בטיפול זה, חובה לקבל החלטה פרטנית ולנהל דיון בכל מקרה לגופו, כאשר נסיבות החשיפה, מאפייני הנחשף ועמדתו לגבי הטיפול מהווים שיקולי מפתח בהחלטה זו. בעבודה זו נסקר את ניסיוננו המחקרי אשר נצבר עד כה בנושא זה, את השיקולים המרכזיים המנחים את הרופא בבואו להחליט על מתן טיפול מונע לאחר חשיפה במגע מיני, ואת הקווים המנחים המקובלים כיום בישראל וברחבי העולם.

        ינואר 2005

        רן בליצר, נדב דוידוביץ', מייקל הוארטה, דני כהן ואיתמר גרוטו
        עמ'

        רן בליצר1,2, נדב דוידוביץ'1,3, מייקל הוארטה1, דני כהן4, איתמר גרוטו1

         

        1חיל רפואה, 2המח' לרפואת המישפחה, ביה"ס לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, 3המח' לניהול מערכות בריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר שבע, 4המחלקה לאפידמיולוגיה ולרפואה מונעת, ביה"ס לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

         

        החיסון כנגד אבו"ש הוא החיסון הוותיק ביותר המוכר לאנושות, ובמשך כ-90 שנים היה החיסון היחיד. לאורך הדורות נוסו שיטות רבות, ו-10 מהן היו מקובלות במהלך המאה ה-20. במדינת ישראל היו נהוגות שתי שיטות חיסון עיקריות בתקופה אשר קדמה להכחדת המחלה בשנת 1978: לחיצות/דקירות מרובות במחט רגילה והזרקה בלחץ, בעוד שבמרבית מדינות העולם נתקבלה שיטת החיסון במחט מפוצלת כשיטת הבחירה. על אף הניסיון הרב שהצטבר במרוצת השנים, הידע המחקרי המצוי כיום בידינו לשם בחירת השיטה העדיפה, מועט ביותר. בשנת 2002, כאשר מדינת ישראל הייתה למדינה הראשונה בעולם המבצעת במאה ה-21 מבצע חיסון נרחב כנגד אבו"ש, אומצה שיטת הדקירות המרובות במחט רגילה כשיטת הבחירה (בעזרת מכשיר טפטוף שפותח בישראל ונקרא "הליקופטר"). בארה"ב נבחרה, כבעבר, שיטת החיסון במחטים המפוצלות. במאמר זה נסקור את שיטות החיסון השונות, נציג את המידע המחקרי המצוי כיום כדי להשוות בין השיטות, ונדון בפערי המידע הקיימים כיום, פערים העשויים להשפיע על בחירת שיטת החיסון המתאימה לחיסון המוני בשעת חירום.

        אוגוסט 2004

        רן בליצר, מייקל הוארטה ואיתמר גרוטו
        עמ'

        רן בליצר1,2, מייקל הוארטה1, איתמר גרוטו1,3

         

        1חיל הרפואה, צה"ל,  2המח' לרפואת המשפחה, 3המח' לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

        ענף בריאות הצבא של מיפקדת קצין הרפואה הראשי אמון על קביעת מדיניות הרפואה המונעת בצה"ל ובכלל זה על מדיניות החיסונים. מדיניות זו עברה במהלך השנים עידכונים רבים עקב שינויים במגמות התחלואה בצבא ובאוכלוסייה האזרחית, התפתחויות טכנולוגיות וכניסת חיסונים חדשים לשוק, שינויים ביחס עלות-תועלת של חיסונים קיימים וסיבות נוספות. השינויים אשר חלו לאורך השנים במדיניות החיסונים של צה"ל לא נסקרו עד כה באופן מרוכז, והם מהווים דוגמה לשיקולים השונים המשפיעים על קביעת מדיניות ציבורית בכלל ומדיניות החיסונים בפרט. בנוסף, מתעוררות לעתים קרובות שאלות של מטפלים רפואיים אודות חיסונים שניתנו למטופליהם במהלך שירותם הצבאי, במיוחד בעת הכנות לטיולים בחו"ל לאחר השיחרור מצה"ל, במיסגרת מירפאות ייעוץ למטיילים. מסיבות אלו מובאים בזו סקירה היסטורית ופירוט עדכני אודות מדיניות החיסונים בצה"ל.

        אייל ריינשטיין
        עמ'

        אייל ריינשטיין  


        המח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

         

        למערכת האוביקיטין-פרוטאזוס, המעורבת בפירוק חלבונים תוך-תאיים, תפקיד מרכזי בוויסות תהליכים רבים בתא. כגון בקרת מחזור התא, תיקון דנ"א, ביטוי גנים ובקרת ביטוי גנים על קרום התא, פירוק חלבונים על-ידי מערכת האוביקיטין נעשה בשני שלבים עוקבים: צימוד אוביקיטין למצע ופירוק חלבון המטרה המצומד על-ידי הפרוטאזום. עקב מעורבותה של מערכת האוביקיטין במיגוון גדול של תהליכים תאיים, הוכח כי הפרעות בפעילותה עומדות בבסיס הפתוגני של מחלות רבות.

        עיכוב פעילות מערכת האוביקיטין הוא בעל פוטנציאל טיפולי רב במחלות שונות; כגון ממאירויות ומצבים דלקתיים. שני מעכבים של הפרוטאזום, PS-519 ו- PS-34נמצאים בימים אלה בשלבים שונים של ניסיונות טיפוליים בחולים הלוקים במיאלומה נפוצה ובחולים שעברו אירועים איסכמיים במוח. בנוסף הוכחה יעילותו של עיכוב הפרוטאזום בחיות מעבדה במיגוון דגמים ניסיוניים של מחלות, כגון ממאירויות, גנחת הסימפונות ודלקת מיפרקים שיגרונתית. דרושים מחקרים נוספים על-מנת לבדוק אם ניתן ליישם דגמים אלו במצבי תחלואה באדם.

        פברואר 2004

        ח' רוטברט, א' סרולוב
        עמ'

        ח' רוטברט, א' סרולוב

         

        לשכת הבריאות, מחוז צפון, נפת כנרת

         

        מהן זכויותיו של עובר לחיות ולהתקיים?

        האם כיבוד זכותה של הרה על גופה וכיבוד עצמאותה, הן הזכויות הראשונות במעלה שעל פיהן יש לנהוג? או שלעובר, בגיל הריון כזה או אחר, זכויות משלו שיש להתחשב בהן ולכבדן במעמד קבלת החלטות לגבי עתידו, דהיינו חייו?

        נובמבר 2003

        בנימין פיורה, אלכס רבינוביץ ומחמוד חליחל
        עמ'

        בנימין פיורה1, אלכס רבינוביץ1, מחמוד חליחל2

         

        1היח לגינקולוגיה-אונקולוגית, החטיבה למיילדות וגינקולוגיה, 2המח' למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה, מרכז רפואי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע

         

        אנזימי המטריקס-מטלופרוטאינאזות (אממ"פ) הם משפחת אנזימים פרוטאוליטיים המפרקים חלבוני משתית חוץ-תאית וקרומית בסיסית. פעילותם הפרוטאוליטית תלויה בקשירה למתכת אבץ ומווסתת על-ידי מעכבים טבעיים ברקמות, פירוק חלבוני משתית חוץ-תאית וקרומית בסיסית על-ידי אממ"פ הוא מנגנון עיקרי המאפשר פולשנות, התפשטות והתקדמות של שאת בתוך רקמות סמוכות, שליחת גרורות ויצירת כלי-דם חדשים. חקר האממ"פ ומעכביהם ברקמות בשאתות ממאירות מעורר עניין רב, עקב יכולתם להיות סמנים להתנהגות ביולוגית, לסייע בקביעת הפרוגנוזה, והאפשרות הגלומה בהם

        לפיתוח תרופות מעכבות אממ"פ לצורך טיפול בשאתות ממאירות, מתוצאות מחקרים שנערכו עד כה באממ"פ ומעכביהם ברקמות בשאתות ממאירות של אברי-המין הנקביים, ניתן לסכם כדלקמן:

        1) ביטוי-יתר של הג'לטינזות
        MMP-2  ו- MMP-9 בסרטן השחלה וסרטן צוואר הרחם כרוך בפולשנות, בהתפשטות, בשליחת גרורות ובפרוגנוזה גרועה; 

        2)
        MMP-7 בסרטן רירית-הרחם הוא האממ"פ העיקרי הכרוך בפולשנות, בשליחת גרורות ובפרוגנוזה גרועה;

        3) בשאתות טרו-פולשניות של צוואר-הרחם יכולה בדיקת
        MMP-2 לסייע בזיהוי שאתות מסוג CIN I  ו- CIN II, המצויות בסיכון גבוה לעלייה בדרגת החומרה;

        4) ביטוי-יתר של
        MMP-13 בסרטן תא-קשקש של העריה כרוך בפולשנות, בשליחת גרורות ובפרוגנוזה גרועה. יתכן שתרופות מעכבות אממ"פ תתרומנה לשיפור הטיפול בשאתות ממאירות שבהן כרוך ביטוי-יתר של אממ"פ בפרוגנוזה גרועה.

        אוקטובר 2003

        עמי ברק , אמיר טרן, שרגא מייבלום, רון טנצר, דן חברון וירון הר-שי
        עמ'

        עמי ברק1, אמיר טרן1, שרגא מייבלום1, רון טנצר1, דן חברון 2, ירון הר-שי1

         

        1היח' לכירורגיה פלסטית, 2המח' לדימות, מרכז רפואי כרמל, הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה.

         

        עיוות בית-החזה כתוצאה מקצירת סחוסי הצלעות לשיחזור אפרכסת הוא אחד ממיכלול סיבוכים נוספים העלולים להיווצר, כמו אוורת בית-החזה (pneumothorax), תמט ריאה וצלקת פתולוגית.

        ההסתייעות בסחוסים אלה לשיחזור היא עד היום הדרך הטובה ביותר לתוצאות ניתוח מוצלחות בשיחזורי מומים מלידה של האפרכסת.

        להלן מדווח על פרשת חולה, ילד בן שמונה שנים, שעבר שיחזור אפרכסת בשני שלבים. כשנה לאחר-מכן לקה בעיוות בקידמת בית-החזה שהתבטא באי-סימטריה של קו הצלעות, בשקע מהאזור שממנו נקצרו הסחוסים ובבלט של צלע מספר חמש באותו צד.

        בית-החזה הוא מיבנה דינמי הבנוי מחוליות, צלעות, עצם בית-החזה ושרירי הנשימה. קצירת מיקטע סחוס מצלעות שש עד תשע לצורך שיחזור אפרכסת יוצר חוסר איזון במיבנה זה, במיוחד בשלב ההתפתחות של בית-החזה.

        במאמר להלן מוצגת סריקה מחשבית תלת-ממדית של העיוות בבית-החזה, מובאות סקירת הספרות הרפואית בנושא והמלצות קליניות להפחתת שיעור הסיבוכים, עם המלצה להסתייעות בסחוסי הצלעות לשיחזור האפרכסת.

        ספטמבר 2003

        רן בליצר, מייקל הוארטה, איתמר גרוטו ואלכס לבנטל
        עמ'

        רן בליצר1,2, מייקל הוארטה1, איתמר גרוטו1,3, אלכס לבנטל4

         

        1ענף בריאות הצבא, חיל הרפואה, צה"ל, 2אוניברסיטת תל-אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, המחלקה לרפואת המשפחה, 3אוניברסיטת תל-אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, המחלקה לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, 4שרותי בריאות הציבור, משרד הבריאות.

         

        מחלת ה- (SARS) (Severe Acute Respiratory Syndrome) (תסמונת נשימה חדה וקשה – תנח"ק) הייתה למגיפה החדשה הראשונה של המאה ה-20 שעוררה עניין וחשש רב בקרב ראשי מדינות, כלכלנים ובכלל הציבור, וכן בקרב אנשי רפואה ברחבי העולם. למחלה החדשה מספר מאפיינים מעוררי חשש: יכולת הדבקה משמעותית מאדם לאדם, מחולל יציב יחסית לתנאי הסביבה, הסתמנות קלינית לא סגולית, המקשה על זיהוי החולים ושיעור תמותה גבוה בקרב קבוצות סיכון.

        בישראל, כמו במדינות אחרות, נדרשו מומחי בריאות הציבור לתת מענה לסכנה המאיימת לבוא. הקווים המנחים לניטור וחקירה שנקבעו לשם התמודדות עם מחלת התנח"ק, והעקרונות האפידמיולוגיים העומדים בבסיסם מהווים דגם להתמודדות עם התפרצות של כל מחלה מדבקת חדשה או מתחדשת. תהליך קביעת קווים מנחים במצב של חוסר בידע בסיסי מחד-גיסא, וריבוי הנחיות סותרות של גורמי הרפואה המובילים בעולם מאידך-גיסא, הוא ללא ספק ייחודי וראוי לבחינה מעמיקה לקראת ההתמודדויות הצפויות לנו בעתיד בתחום זה.

        מאי 2003

        דן אליאן, ויקטור גויטע
        עמ'

        דן אליאן, ויקטור גויטע

         

        מכון הלב, מרכז רפואי שיבא, תל השומר

         

        לתרופות המעכבות את הקולטן גליקופרוטאין 2b3a תפקיד טיפולי מרכזי הן בחולים הלוקים בתיסמונת חדה של העורקים הכליליים והן באלו העוברים אנגיופלסטיה. הטיפול בתרופות אלו בדרך פומית ובהזרקה לתוך הווריד היה נושא למספר רב של מחקרים בהם נבדקה יעילות התרופות, ההבדלים בין הטיפולים והשפעתם על שיעור הסיבוכים הפקקתיים. במספר רב של מחקרים שנכללו בהם עשרות אלפי חולים נבדק בין השאר ההבדל הקליני בין התרופות, האם מוצדק הטיפול בהם בחולים עם אירוע כלילי חד והקשר שבין מתן התרופות לבין התערבות פולשנית מוקדמת.

        חולים העוברים אנגיופלסטיה מפיקים תועלת רבה יותר מהטיפול בחוסמי הקולטן 2b3a בהשוואה לחולים שעברו אירוע כלילי חד. באלו האחרונים מומלצת התרופה כטיפול בחולים המוגדרים בסיכון גבוה, קרי חולים עם תעוקת בית-החזה שאינה מגיבה לטיפול, חולים עם דינמיקה בקע ST בתרשים האק"ג וחולים עם רמות טרופונין גבוהות.

        הטיפול בחוסמי הקולטן 2b3a במהלך אנגיופלסטיה ובחולים שעברו אירוע כלילי חד, מפחית שיעורי תמותה ואוטם שריר הלב, אך מעלה שכיחות של דימומים.

        דצמבר 2002

        אורי קופילוב, לאה סירוטה ונחמה לינדר
        עמ'

        אורי קופילוב (1), לאה סירוטה (2), נחמה לינדר (2)

         

        (1) צה"ל, (2) מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

         

        מחלת הרשתית של פגות (מרש"פ) דווחה לראשונה לפני כשישים שנה. התהוות המחלה אינה ברורה לחלוטין, אך ידוע כי פגות, משקל לידה נמוך וטיפול ממושך בחמצן מהווים גורמי סיכון ידועים למחלה.

        במאמר זה נסקרות העבודות העיקריות בנושא איתור גורמי-סיכון למחלה. הגורמים שנבדקו הם גיל הריון, משקל לידה, גזע לבן, הריון מרובה עוברים, סיבוכי הפגות (כמו אלח-דם, דלקת מעי נימקית, דיספלזיה בריאות ודימום מוחי תוך-חדרי), טיפול בחמצן, טיפול טרום-לידתי בסטרואידים, טיפול ביילוד בסטרואידים, טיפול בעירויי-דם וחשיפה לאור.

        תוצאות העבודות שנסקרו מצביעות על גיל הריון נמוך, משקל לידה נמוך, חשיפה ממושכת לחמצן וטיפול בעירויי-דם כגורמי-סיכון בלתי-תלויים להתהוות מרש"פ. שיעור מרש"פ בדרגה קשה גבוה יותר בלבנים מאשר בשחורים, אם כי שכיחות המחלה זהה בשני הגזעים. לא הוכחה השפעה של חשיפה לאור על התהוות או של טיפול בסטרואידים לאחר הלידה על התהוות המחלה. תוצאות מרבית המחקרים שנסקרו מצביעות על ירידה בשכיחות המרש"פ וחומרתו בילודים שאימותיהם טופלו בסטרואידים בטרם הלידה. אין נתונים חד- משמעיים הקושרים בין טיפול בסטרואידים לילוד לבין שכיחות מרש"פ.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303