תוצאת חיפוש

הגישה הטיפולית לדלקת סעיפית חדה של הכרכשת (דיברטיקוליטיס) עברה שינויים רבים בעשורים האחרונים – ממחלה שטופלה תמיד בהפניה לניתוח, למחלה שרוב המטופלים הלוקים בה יכולים להיות מטופלים בקהילה בתוצאות  טובות. שינויים משמעותיים בטיפול אירעו לא רק במצבי דלקת "פשוטה", כלומר ללא סיבוכים, אלא גם במקרים מסובכים שבעבר נזקקו לניתוח דחוף. הנושא נחקר באופן נרחב בכל העולם, ולמרות שהרוב המוחלט של המטופלים בה אינו נזקק לניתוח, היא עדיין נחשבת כחלק מהותי מהמחלות שהכירורגיה הכללית עוסקת בהם. במאמר סקירה זה בדקנו האם יש הצדקה קלינית להכללת דלקת סעיפית חדה של הכרכשת כחלק מהמחלות שבהן הטיפול הוא כירורגי, ובנוסף סקרנו את העבודות האחרונות מישראל, כתמונת מראה לגישה הטיפולית בעולם הכירורגיה.

התנקבות כרכשת כהסתמנות ראשונית של לימפומה אינה שכיחה. נדיר אף יותר הוא הצורך בניתוח דחוף עקב התנקבות הכרכשת משנית למחלה זו.  אנו מציגים פרשת חולה, מטופל צעיר, שפנה לחדר המיון עקב כאבי בטן, אובחן עם התנקבות כרכשת ונותח באופן דחוף. בהמשך, בתשובת הפתולוגיה הסופית התקבלה אבחנה של לימפומה על שם בורקיט.

את"ח ראשונית היא מחלה נרכשת של מערכת החיסון שבה יש מיעוט טסיות למיקרול' (פחות מ-100,000/מיקרול') הנגרם עקב ייצור נוגדנים עצמיים כנגד טסיות, הרס טסיות בתיווך תאי T במערכת הרטיקולו-אנדותלית, והפרעה בתפקוד מגקאריוציטים בלשד העצם (bone marrow). תסמיני מחלה כוללים דימומים נקודתיים, ארגמנת, דימום בריריות, ולעיתים נדירות אף דמם תוך-גולגולתי קטלני וכן פגיעה באיכות החיים. קיים מגוון רחב של התבטאות הדמם, ולא ברור מי מהחולים ידמם, מתי, ובאיזה איבר. מטרת הטיפול היא למנוע דמם חמור או דמם מסכן חיים. הטיפולים המוצעים כיום מיועדים לפגוע בפתופיזיולוגיה של המחלה, כולל הפחתת ייצור נוגדנים עצמיים (הפחתת התהליך האוטואימוני), שינוי פעילות תאי T (הארכת חיי הטסיות), וגרייה של ייצור טסיות. האיגודים להמטולוגיה ומחלות קרישת הדם פרסמו קווי מנחים לטיפול בחולי ארגמנת תרומבוציטופנית חיסונית, וטיפול קו ראשון נועד לעכב ייצור נוגדנים עצמיים והרס טסיות, הקו השני כולל תרופות המשפיעות על מערכת החיסון וכריתת טחול, והקו השלישי נועד לעורר יצירת טסיות על ידי המגקאריוציטים. הטיפולים החדשים מערערים את הסדר המקובל בספרות של קווי הטיפול. כמו במצבים אחרים, יש לבחור באופן מותאם אישית את הטיפול בחולה בארגמנת תרומבוציטופנית חיסונית בהתאם לגילו, אורח חייו, מחלות הרקע ושיתוף הפעולה שלו עם הטיפול.

הקדמה: בתרומבוציטופניה חיסונית נרכשת של העובר והילוד, טסיות העובר נהרסות בתיווכם של נוגדני  IgGשמקורם באם, וספירת הטסיות הנמוכה כתוצאה מהרס זה מסכנת את העובר והילוד בדמם במוח בכ-20% מהעוברים והילודים. ברוב המקרים המחלה מיוחסת לנוגדנים המכוונים כנגד אנטיגנים ייחודיים לטסיות המכונים Human Platelet Antigens (HPA). שכיחותם של האנטיגנים השונים משתנה בין אוכלוסיות, ומכאן משתנה גם הסיכון ליצירת נוגדנים. נודעת חשיבות רבה לקביעת אבחנה, מאחר שהתרומבוציטופניה עלולה להישנות ואף להחמיר בהריונות הבאים. בהיעדר ביצוע ספירת דם שגרתית לכל הילודים בישראל תלויה האבחנה בערנותו של הצוות המטפל ובמידת מודעותו למצב מסכן חיים זה.

מטרות: לברר שכיחות האנטיגנים והיארעות הנוגדנים השונים כנגד טסיות באוכלוסיית מדגם ישראלית והערכת מידת המודעות לתופעה בישראל.

שיטות מחקר: מחקר עוקבה היסטורי הכולל נתוני חולים שהופנו לבירור במעבדה לאימונולוגיה של טסיות בין השנים 2015-2011 ונתונים קליניים מתיקיהם הרפואיים של ילודים שנולדו במרכז הרפואי רמב"ם בין השנים 2015-2010.

תוצאות: מסך 322 המקרים שנבחנו, ב-175 מהם (54.35%) נמצאו נוגדנים כנגד טסיות. הנוגדן השכיח ביותר היה anti HPA1a (41.85%) ואחריו anti HPA5b(28.75%). שכיחות האנטיגנים באוכלוסייה נמצאה דומה לשכיחותם באוכלוסייה הלבנה. שיעור של כ-80% מהילודים הופנו עקב תרומבוציטופניה בילוד שהתגלתה בספירת דם אקראית או לאחר שנמצאו סימני דמם, ו-13% מהמקרים הופנו עקב חשד לדימום במוח בהיריון. רק ב-22.6% מהחולים בוצע הבירור מיד לאחר הלידה ו-18.7% מהאימהות עם חשד לנוגדנים הופנו לבירור רק בתחילתו של הריון נוסף. כ-84% מהילודים עם תרומבוציטופניה חדה (acute) כלל לא הופנו לברור נוגדנים במעבדה.

מסקנות: התפלגות האנטיגנים של הטסיות באוכלוסייה הישראלית דומה להתפלגות באוכלוסייה הלבנה. מיעוט ההפניות ודחייתן מצביע על צורך בקביעת קווים מנחים לבירור ובהעלאת המודעות בקרב הגורמים המטפלים.

הזרקות תוך עיניות הן הפעולה הטיפולית השכיחה ביותר כיום ברפואת עיניים. באמצעות הזרקה תוך עינית ניתן להכניס לעין תרופות בעלות יעילות גבוהה בטיפול במגוון רחב של מחלות רשתית. הפעולה קצרה ופשוטה, בעלת פרופיל בטיחות מקומי ומערכתי מצוין, ומאפשרת שיפור ושימור של חדות ראייה במספר רב של מטופלים. הזרקות אלה נכנסו לשימוש שגרתי ברפואת עיניים רק לפני מעט יותר מעשור, אך הביאו למהפכה של ממש בזכות יעילותן הגבוהה וכיום הן חלק בלתי נפרד מהטיפול במחלות עיניים. בסקירה זו נדון בהתפתחות הטיפול בהזרקות תוך עיניות, נתאר את התרופות המוזרקות, את טכניקת ההזרקה וסיבוכיה האפשריים, וכן את פרוטוקולי הטיפול המקובלים כיום.

יתר לחץ תוך גולגולתי סוער (fulminant intracranial hypertension) הוא מצב רפואי נדיר וחד (acute), שבו לוקה החולה בהסתמנות של יתר לחץ תוך גולגולתי ובפרק זמן קצר מהופעת התסמינים מתרחשת ירידה קשה בראייה, העלולה להוביל עד עיוורון. מאחר שמצב הראייה מחמיר במהירות ולרוב באופן בלתי הפיך, טיפול להפחתת הלחץ התוך גולגולתי חייב להתבצע מיד. בפרשת החולה במאמרנו מוצג גבר בן 18 שנים שהגיע עם תסמינים חדשים של כאבי ראש ואירועים של טשטוש ראייה דו עיני לשניות ספורות. בתוך ימים ספורים חלה החמרה מהירה במצב ראייתו, עם עדות לבצקת קשה של עצבי הראייה. בחשד ליתר לחץ תוך גולגולתי בוצעה בדיקת דימות של המוח ששללה תהליך תופס מקום ופקקת (תרומבוזיס) של גתות הוורידים ("סינוסים ורידיים"). דיקור מותני אישש את האבחנה ובשל ההסתמנות הסוערת החולה עבר, תוך זמן קצר מאבחנתו, פנסטרציה של עצבי הראייה עם שיפור בראייתו. פרשת החולה במאמרנו מדגישה את החשיבות בהכרה וזיהוי מצב נדיר זה ואת הצורך בניתוח מהיר כדי לשמר את הראייה ולמנוע עיוורון.

הקדמה: חוש הראייה הוא בעל חשיבות מרובה, ואובדן ראייה גורם לפגיעה קשה בתפקוד ובאיכות החיים. מחלות רשתית תורשתיות גורמות לאובדן הראייה עקב חוסר תפקוד או מוות הדרגתי בטרם עת של תאי הקולטנים. מחלות אלו הן הטרוגניות הן מבחינה גנטית והן מבחינת ביטויין הקליני.

מטרות העבודה: הקונסורציום הישראלי למחלות רשתית תורשתיות שם לעצמו כמטרה למפות את הגורמים הגנטיים ואת ההסתמנות הקלינית של מחלות אלו באוכלוסייה בישראל.

שיטות המחקר: האבחון הקליני מתבצע במרכזים אלקטרופיזיולוגיים ובמחלקות עיניים וכולל מדידת חדות ראייה, רפרקציה, בדיקת עיניים מלאה, דימות של הרשתית ומבחנים אלקטרופיזיולוגיים. האבחון הגנטי מתבצע תוך שימוש בריצוף סנגר, אנליזה של מוטציות מייסד (founder mutations) וריצוף אקסומי.

תוצאות: עד כה גויסו למחקר מעל 2,000 משפחות ישראליות ובהן מעל 3,000 חולים עם מחלות רשתית תורשתיות. דרך ההורשה הנפוצה ביותר היא אוטוזומית רצסיבית (כ-65% מהמשפחות), ובמיעוט המקרים ההורשה היא שולטנית (דומיננטית) או בתאחיזה לכרומוזום ה-X. מחלת הרשתית התורשתית הנפוצה ביותר היא רטיניטיס פגמנטוזה (45%) ולאחריה פגיעה בתאי המדוכים מסוג cone / cone-rod dystrophy, סטרגרדט ותסמונת אשר. הגורם הגנטי למחלה אותר ב-51% מהמשפחות, וחמשת הגנים העיקריים למחלות הרשתית באוכלוסייה בישראל הם ABCA4, USH2A, FAM161A, CNGA3 ו- EYS. בנוסף, חוקרי הקונסורציום היו מעורבים עד כה בזיהוי 16 גנים חדשים למחלות רשתית. במקביל למחקר הגנטי, מעורבים חוקרי הקונסורציום בפיתוח דרכי ריפוי למחלות אלו שכיום הן חשוכות מרפא.

מסקנות: הקונסורציום הישראלי פועל בשיתוף פעולה הדוק בין המרכזים השונים במטרה להמשיך ולגייס למחקר הגנטי את מרבית החולים, לאתר את הגורמים הגנטיים שטרם אותרו עד היום, ולהנגיש לחולים המתאימים טיפולים שיפותחו בישראל ובעולם על ידי איתור קבוצות חולים שיתאימו לטיפולים אלו.

פציעות הנגרמות כתוצאה מחשיפה למתח גבוה הן פציעות רב מערכתיות נדירות אך בעלות פוטנציאל לגרימת נזק משמעותי ומלוות בשיעור גבוה של תחלואה ותמותה. למרות השיפור בשיטות למניעת התאונות ויישום של נהלי בטיחות במקומות העבודה, שיעור הפציעות מחשיפה למתח גבוה בארצות הברית גורם ליותר מ-500 פטירות בשנה. שיעור התמותה מפציעות אלו הוא 30%-10%. פציעות אלו מסווגות באופן מסורתי לפציעות הנגרמות ממתח נמוך (פחות מ-V1,000) ולפציעות ממתח גבוה (מעל V1,000).

פציעות אלו הן בעלות מאפיינים השונים מפגיעות טראומה אחרות, ולכן מציבות אתגר קליני בפני המטפל ומחייבות ממנו מודעות לביטויים השונים של פציעות מסוג זה.

מאחר שהפציעות הללו עלולות לפגוע בכל איבר בגוף הן נחשבות כפציעות רב מערכתיות. העיקרון המנחה בטיפול מוצלח הוא הבנת היעדר הקשר בין חומרת הפגיעה בעור לבין נוכחות פגיעה אפשרית בכל המערכות החיוניות.

מטרת סקירה זו היא לתת מבט מקיף על הביטויים השונים של פציעות ממתח גבוה כפי שאלו מדווחים בספרות, ובכך להביא להבנה טובה יותר של תבנית הפגיעות ומאפייניהם הקליניים. ניסינו במאמר זה לכלול את רוב הדיווחים על פגיעות ממתח גבוה במטרה להעלות את רמת המודעות למכלול הפגיעות האפשריות ולסקור את הטיפול המקובל

רקע: אופן הלבוש ההולם המיטבי של הרופא לא הוגדר עד כה. בישראל, הופעה יום יומית מקובלת ברוב המצבים. אולם העדפת המטופלים לגבי לבושם של הרופאים לא הוערכה עד כה.

שיטות: נערך מחקר חתר במחלקת במחלקת ילדים. מתנדב הולבש בארבעה אופנים: לבוש מחויט, לבוש ספורטיבי, לבוש מחויט ולבוש במדים. כל אחת מהאפשרויות הללו הוצגה עם או ללא חלוק לבן. מלווי מטופלים שאושפזו במחלקת הילדים התבקשו להשיב על שאלון שבו נשאלו האם לבוש הרופאים המטפלים הוא מרכיב משמעותי עבורם במפגש הרפואי וכן התבקשו לבחור את אופן הלבוש המועדף עליהם מבין השמונה שתוארו.

תוצאות: 250 מלווים הוכללו במחקר. 68% מהם השיבו כי אופן לבושם של הרופאים הוא גורם משמעותי עבורם. 41% מהנשאלים העדיפו שהרופאים ילבשו מדים עם חלוק לבן. 22% העדיפו מדים ללא חלוק לבן. מראה מרושל היה הפחות מועדף מבין האפשרויות שהובאו בפניהם.

מסקנות: אופן לבושם של הרופאים המטפלים משמעותית עבור רב הנשאלים. אנו מציעים כי רופאים במחלקות אשפוז ילבשו מדים, עם או ללא חלוק לבן.

הקדמה: קיצור הזמן שבין הופעת התסמינים לבין ביצוע צנתור טיפולי הוא יעד קליני חשוב בחולים המתאשפזים בשל אוטם שריר הלב עם עליית קטעST  באק"ג (STEMI), במטרה להקטין את הנזק לשריר הלב. קבלה ישירה ליחידה לטיפול נמרץ לב (טנ"ל) עשויה להשיג יעד זה.

שיטה: במחקר הנוכחי השווינו את המאפיינים והתמותה המיידית והמאוחרת של 427 חולי אוטם עם עליית קטע ST שהתקבלו דרך המחלקה לרפואה דחופה (מלר"ד) לבין 303 חולים שהתקבלו ישירות ליחידה לטנ"ל,  מתוך 730 חולי STEMI שטופלו מיידית על ידי התערבות כלילית.

תוצאות: קבוצות המחקר היו דומות מבחינת הנתונים הדמוגרפיים, מחלות הרקע וגורמי הסיכון. הזמן מתחילת הכאב עד לקבלה ליחידה לטנ"ל היה 164±151 ד' (חציון- 94 ד') בחולים שנתקבלו ישירות בהשוואה ל-226±242 ד' (חציון 160) באלו שנתקבלו דרך המלר"ד. משך הזמן מקבלת המטופל לבית החולים עד לביצוע ההתערבות הכלילית היה 42±69 ד' (חציון 61) באשפוז ישיר ליחידה לטנ"ל לעומת 102±133 ד' (חציון 111) בקבלה דרך המלר"ד. לא נמצאו הבדלים במקטע הפליטה או ברמת CPK הממוצע בהשוואה בין הקבוצות. התמותה היתה %4.25 לעומת 10.3% ב-30 ימים (p<0.002), 7.6% לעומת 14.3% בתום שנה (p<0.01), ועד 12.2% לעומת 21.9% בתום תקופת המעקב (חציון 3.5 שנים) בחולים שאושפזו ישירות לעומת אלו שהתקבלו דרך המלר"ד, בהתאמה. התמותה ארוכת הטווח הייתה 4.1%, 9.4%, 21% ו- 16% לרביעוני הזמן מתחילת הכאב בבית החזה עד לצנתור ההתערבותי (p=0.026).

מסקנות וסיכום: קבלה ישירה ליחידה לטנ"ל של חולי אוטם STEMI קיצרה משמעותית את פרק הזמן מהגעת החולה לבית החולים עד לפתיחת העורק החסום והפחיתה את התמותה קצרת-הטווח ורחוקת-הטווח.  עיכוב בביצוע ההתערבות הכלילית היה כרוך בתמותה גבוהה יותר.

הקדמה: קדחת Q היא מחלה זואונוטית הגורמת לרוב למחלה זיהומית חדה, ובחלק מהחולים מתפתחת בהמשך מחלה כרונית. האבחנה מבוססת על סרולוגיה, ובמחלה כרונית יש צורך בחיפוש אחר מוקד הזיהום באמצעי הדמייה שונים בכדי לטפל באופן מיטבי בחולים.

מטרות: לדווח על חולים עם קדחת Q כרונית, שטופלו במרפאה במרכז הרפואי הלל יפה - גורמי הסיכון, מהלך המחלה והטיפול בהם, ומאפיינים סרולוגיים.

שיטות: המחקר מחקר תצפיתי תיאורי - איסוף נתונים מתיקי חולים שהיו במעקב המרפאה למחלות זיהומיות בין התאריכים 5.2016 – 1.2018 עקב קדחת Q כרונית. הגדרת המחלה נעשתה על פי הסתמנות קלינית מתאימה בנוכחות כייל נוגדנים של Phase 1 IgG ≥ 800. נאספו נתונים קלינים, מעבדתיים ודימותיים בזמן האבחון, במהלך הטיפול ובסיומו.

תוצאות: במהלך המחקר היו במעקב המרפאה שישה-עשר חולים עם קדחת Q כרונית, כולם טופלו באנטיביוטיקה, שלושה מהם גם נותחו. גורמי הסיכון למחלה כרונית היו מחלה משמעותית של מסתמי הלב ב-11 חולים (69%), וגורם סיכון וסקולרי בחמישה חולים (31%). בקרב 13 חולים (81%) בוצע אקו תוך ושטי ובשמונה חולים (50%) בוצע מיפוי בשיטת 18F-FDG/PET-CT, אך מקור הזיהום זוהה בשבעה חולים בלבד, בארבעה זוהה זיהום במסתמי הלב ובשלושה אותר זיהום וסקולרי. חולים ללא מוקד זיהומי מוכח קיבלו טיפול הניתן בהוריה של זיהום במסתמי הלב.

דיון: בחולים במחקר עם קדחת Q כרונית היה זיהום מסתמי הלב שכיח יותר מזיהום וסקולרי. במיפוי 18F-FDG/PET-CT אובחן מוקד הזיהום בארבעה חולים. ב-56% מהחולים לא נמצא מוקד לזיהום חרף בירור נרחב.

סיכום: הצגנו חולים עם קדחת Q כרונית המטופלים במרפאה ייחודית במרכז רפואי אחד בישראל. קיים קושי באבחון מקור הזיהום, ונראה כי השימוש העולה ב-18F-FDG/PET-CT מאפשר לקבוע אבחנה מדויקת בחולים שלא נמצא בהם מוקד הזיהום בבדיקת אקו תוך ושטי.

הקדמה: בשנים האחרונות חלה עלייה בביצוע בדיקות תהודה מגנטית (MRI) כאמצעי אבחוני לפציעות ספורט המערבות ברכיים קודם לניתוח ארתרוסקופי של מיפרק הברך.

מטרות: ביקשנו לבדוק את הרגישות האבחונית של תהודה מגנטית בזיהוי תחלואה במיפרק הברך במטופלים מבוגרים בהשוואה לצעירים. ההשערה הייתה, כי רמת הדיוק בדימות תהודה מגנטית תהיה נמוכה במבוגרים בשל השוני בשכיחות שינויים ניווניים.

שיטות מחקר: בחינה רטרוספקטיבית של מטופלים עם סימנים קליניים לפגיעה במיפרק הברך שעברו בירור בדימות תהודה מגנטית טרם ניתוח ארטרוסקופי. הוגדרו שתי קבוצות גיל: צעירים – 39-18 שנים, ומבוגרים – 40 שנים ומעלה.

תוצאות: מתוך 966 מנותחים, נכללו 132 מטופלים, מהם 48.5% צעירים ו-51.5% מבוגרים. באמצעות ארתרוסקופיה אובחנה מניסקופתיה ב-85% מהנבדקים וקרע ברצועה אובחן ב-21% מהם. בקרב 17% נצפה קרע משולב של הרצועות והמניסקוס וב-4% לא אובחנה תחלואה. הרגישות והסגוליות של תהודה מגנטית באיבחון קרע ברצועה וקרע במניסקוס היו 59%, 95%, וכן 91% ו-40%, בהתאמה. הרגישות לאבחון קרע מסוג "ידית דלי" הייתה 86%. הרגישות לאבחון פגיעה משולבת הייתה 41%. בקרב 8% מהמטופלים שעברו ארתרוסקופיה לא היה כל ממצא בתהודה מגנטית – שאושש רק ב- 4%. באחד המטופלים נמצא קרע במניסקוס מסוג "ידית דלי" ובמטופל אחר קרע ברצועה צולבת קדמית. בכל אחת מהפגיעות, לא נמצאו הבדלים בין מבוגרים לצעירים ברגישות של תהודה מגנטית.

מסקנות, דיון וסיכום: למרות עליית שכיחות שינויים ניווניים עם הגיל, ההשערה כי דימות תהודה מגנטית במבוגרים תהיה מדויקת פחות מזו שבצעירים לא הוכחה כנכונה. בנוכחות אנמנזה וסימנים מתאימים, גיל מבוגר אינו גורם האמור להשפיע על ההחלטות על טיב הבירור הדימותי הטרום ניתוחי.

תסמונת קליינפלטר (47,XXY) היא התסמונת הכרומוזומלית השכיחה ביותר בגברים. שכיחותה ברחבי העולם מוערכת בכ-0.15% מכלל התינוקות הזכרים. התסמונת נמצאה קשורה לתמותה מוגברת מבעיות רפואיות כגון: מחלות לב וכלי דם, ממאירויות, מחלות במערכת העצבים וכפיון (אפילפסיה), סוכרת ועוד. בסקירת ספרות נמצא כי מטופלים עם תסמונת קליינפלטר מצויים בסיכון מוגבר להיווצרות קרישי דם ותסחיפים לריאות. אף על פי שהמנגנון הפתופיזיולוגי הגורם לכך טרם הובן במלואו, יש לראות מטופלים עם תסמונת זו כמטופלים עם הפרעת קרישיות יתר ולשקול את ההתייחסות הרפואית המתאימה למניעה, אבחון וקביעת טיפול באירועים פקקתיים-תסחיפיים (אירועים תרומבואמבוליים).