תוצאת חיפוש

השתלת לב היא הטיפול היחיד לחולים רבים הלוקים באי-ספיקת לב מתקדמת. החסר בתרומות לב הוא הגורם המגביל את מספר השתלות הלב המבוצעות בעולם בכלל ובישראל בפרט. המיעוט בתורמים גורם לתמותה מוגברת בהמתנה להשתלת לב. לשם ניצול מרבי של התורמים הפוטנציאליים הוגדרו לראשונה בישראל איפיוני הלב "האידיאלי" והלב ההולם להשתלה, וכן הוגדרו מצבי ביניים שבהם נמצאות תרומות המתאימות לחולים בסיכון מוגבר לתמותה בטווח קצר.

התסמינים האופייניים הנובעים מחשיפה לאירוע חבלה (Trauma) קיצוני מסווגים לשלוש קבוצות תסמינים: אירוע החבלה נחווה מחדש בהתמדה; קיימת הימנעות מגירויים הקשורים לחבלה; מופיעים תסמינים מתמידים של עוררות-יתר. מעבר למיסגרת התסמינים המקובלים של הפרעת הדחק הבתר-חבלתית (Post Traumatic Stress Disorder) קיים מערך של תסמינים נלווים שקשורים בחשיפה לדחק קיצוני ומתמשך כגון ניצול מיני בילדות, אלימות גופנית, כליאה במחנות ריכוז. עם הצטברות העדויות לתסמינים אלו החל ניסיון המשגה לתיסמונת מורכבת יותר, הנובעת מדחק קיצוני הכוללת, אך אינה מוגבלת לתסמינים של הפרעת דחק בתר-חבלתית. במיסגרת סקירה זו ברצוננו לגעת במספר סוגיות הקשורות להפרעת דחק בתר-חבלתית מורכבת, אשר כשמה היא מהווה נושא מורכב ושנוי במחלוקת. ראשית מוצג המושג של הפרעת דחק בתר-חבלתית מורכבת, דרך התפתחותה וכיצד הנושא בא לידי ביטוי בספרי האבחנות הפסיכיאטריות. שנית, נסקרת הסיפרות המקצועית הרלבנטית להפרעה זו, ולבסוף מוצג הפולמוס המתנהל בין העוסקים בחקר ההפרעות הבתר-חבלתיות בנוגע לתקפות, מהימנות והצורך באבחנה נפרדת לתסמינים אלו.

מחלת מסתם הוותין (היצרות או אי-ספיקת המסתם) היא מחלת המסתמים השכיחה ביותר בעשור האחרון והסיבה הנפוצה ביותר לניתוח החלפת המסתם. בסקר האירופאי למחלות מסתמים שפורסם לאחרונה נמצא, שמחלות המסתם הוותין מהוות קרוב ל-60% מכלל מחלות המסתמים. יש לכך שתי סיבות עיקריות: 1) מסתם ותין דו-צניפי הוא מום מלידה השכיח ביותר (1%-2% מהאוכלוסייה); 2)  עלייה בתוחלת-החיים מגדילה את הסיכון להתפתחות של היצרות ותין ניוונית משמעותית באוכלוסייה המזדקנת. מחלה זו קשורה בתחלואה ותמותה גבוהים, ועדיין לא נמצא טיפול יעיל במחלה או מניעה, למעט ניתוח. בסקירה זו מסוכמים חידושי השנים האחרונות בהבנת הפתופיזיולוגיה, באיבחון ובטיפול במחלות מסתם הוותין (היצרות ואי-ספיקה) עם דגש מיוחד על ההוריות לטיפול וניתוח המסתם על-פי ההמלצות החדשות בטיפול בחולים עם מחלות מסתמי הלב של האיגודים האמריקאים (AHA/ACC) למחלות לב שהתפרסמו השנה [1]. כמו-כן, מושם דגש על החידושים בהתייחסות למחלת מסתם הוותין הדו-צניפי ומחלת הוותין העולה. נערכת גם השוואה להמלצות קודמות של האיגודים האמריקאים וכן להמלצות של האיגוד האירופאי למחלות לב.

במהלך 20 השנים האחרונות פותחו מיגוון ניתוחים ושיטות לתיקון הוותין ("אבי העורקים" – Aorta) בחולים עם אי-ספיקת מסתם הוותין משנית לליקויים שבהם העלים של מסתם הוותין שמורים ומתאימים לתיקון.

המטרה בעבודה הנוכחית הייתה להשוות בין שתי השיטות העיקריות לשימור שורש הוותין: שיטת ה-Reimplantation (Reimplantation – Tirone David I) לעומת שיטת ה-Remodeling (Remodeling – Tirone David II), ולהעריך את התוצאות לטווח הבינוני והארוך בקרב חולים עם אי-ספיקת מסתם הוותין משנית למיפרצת או לבתירת הוותין או הוותין העולה.

נכללו בעבודה 209 חולים שנותחו בין השנים 1993-2006, מתוכם 39 חולים עברו תיקון בשיטת ה-Reimplantation ו-89 חולים ב-Remodeling. שאר החולים במחקר נותחו בשיטות אחרות.

מכלל החולים, 94.3% שרדו לאחר הניתוח. בקבוצת החולים שלקו בבתירה התמותה הייתה גדולה משמעותית בקרב אלה שעברו Remodeling לעומת אלה שעברו Reimplantation (6.7% לעומת 1.1%, P≤0.025). לא נמצא הבדל בתמותה בין קבוצות החולים שלקו במיפרצת לעומת החולים שלקו בבתירה כאשר נותחו בשיטת ה-Reimplantation. אחד-עשר חולים חזרו עם אי-ספיקת מסתם הוותין בדרגה 2 ומעלה. בנוסף, 8 חולים נותחו בשנית בשל אי-ספיקה קשה של המסתם.

לסיכום, תיקון שורש הוותין מהווה אתגר ניתוחי, ומצריך הבנה בסיסית של הליקויים והאנטומיה של הוותין. בעבודה הנוכחית, בדומה לעבודות אחרות שפורסמו בסיפרות הרפואית, הודגם שתוצאות הניתוחים לתיקון הוותין טובות יותר כשהתיקון מבוצע בשיטת ה-Reimplantation בקרב חולים בסיכון גבוה, דהיינו, חולים שלקו בבתירה (Dissection) וחולים עם תיסמונת מרפן. התיקון בשיטה זו נמצא יציב יותר ויעיל במיוחד בליקויים שבהם אנולוס מסתם הוותין נוטה להתרחב.
 

עם הפנייה למקורות אנרגיה חדשים לכריתה בניתוח (Ablation) של הפרוזדורים בפירפור פרוזדורים, צצה ועולה השאלה של יעילות המכשירים השונים ובטיחותם. בעבודה זו מובאות התוצאות של שיטת כריתה בניתוח שלנו המשלבת גלי רדיו דו-מוקדי (Bipolar radiofrequency ablation) והקפאה באמצעות קריו.

בין פברואר 2004 ליולי 2006 ההליך בוצע ב-94 חולים, 50 (53%) לקו בפירפור פרוזדורים עמיד (Persistent atrial fibrillation), 31 חולים (33%) לקו בפירפור פרוזדורים קבוע (Permanent atrial fibrillation), ו-13 חולים (14%) לקו בפירפור פרוזדורים חולף (Paroxysmal atrial fibrillation). אופן הפעולה וביצוע קווי הצריבה נעשה על-פי המקובל בניתוח Maze III בתוספת כריתה בניתוח באזור הגת (הסינוס) הכלילית בפרוזדור הימני, ללא צריבה במחיצה בין-פרוזדורית וללא כריתת אוזנית הפרוזדור הימני.

לא היו סיבוכים ניתוחיים הקשורים להליך עצמו. משך הזמן הממוצע של ההליך היה 30 דקות (טווח 27-36 דקות) עבור שני הפרוזדורים ו-16 דקות (טווח 15-19 דקות) בממוצע כאשר הפעולה בוצעה בפרוזדור השמאלי בלבד. שבעים-ואחד חולים (75%) שוחררו בקצב גת (סינוס). עם השלמת המעקב אחר כלל החולים, 75 (80%) חולים היו בקצב גת.

שני גורמי-סיכון להישנות של פירפור או ריפרוף פרוזדורים לאחר ניתוח נמצאו מובהקים: קיומו של ניתוח לב בעבר (P=0.012) ומשך פירפור של למעלה מעשור לפני הניתוח (P=0.037). משך מעקב לאחר הניתוח היה 21 חודשים בממוצע (טווח של 1-32 חודשים).

לסיכום, שיטה משולבת של גלי רדיו דו-מוקדי והקפאה בקריו בניתוח ה-MAZE היא דרך יעילה ובטוחה לניתוח בחולים עם פירפור פרוזדורים.
 

הפרוגנוזה של החולים עם אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי על רקע איסכמי ללא ניתוח היא גרועה. בדקנו את התוצאות ארוכות-הטווח לאחר ניתוח מעקפים משולב עם תיקון המסתם הדו-צניפי.

בין השנים 1993-2004 עברו 122 חולים ניתוח מעקף כלילי ותיקון המסתם הדו-צניפי. גיל החולים היה 65+10 שנים, 89 (73%) היו גברים. חמישים ואחד (42%) היו בדרגת תיפקוד NYHA IV (ממוצע דרגת תיפקוד 1+3.1), ב-77 (63%) היה תיפקוד חדר שמאל ירוד בדרגה בינונית או קשה, וב-103 (84%) הייתה אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי בדרגה IV (ממוצע 3.8+0.4). בכל החולים הושתלה טבעת אנולופלסטיה גמישה (גודל 26+1 מ"מ), ומספר המעקפים שבוצעו היה 2.5+0.9.

שיעור התמותה מהניתוח היה 7% (9 חולים). מאה-ושלושה-עשר חולים ששרדו את הניתוח עברו מעקב במשך תקופה ממוצעת של 34 חודשים (טווח 2-91). ניצפה שיפור בדרגת תיפקוד עד דרגת NYHA 2.2+1, וב- 65 (58%) תיפקוד חדר שמאל היה בדרגה I-II. אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי הייתה בדרגה 1.6+1 לכלל הקבוצה, וב- 28 (25%) נשארה אי-ספיקה בדרגה III-IV. תמותה מאוחרת הייתה ב-21 חולים (18%) בתקופה של 33+20 חודשים לאחר הניתוח (טווח 2-62). מנבאים לתמותה מאוחרת היו תיפקוד ירוד של חדר שמאל, דרגת NYHA IV, וגיל מעל 70 שנה (P<0.0001). אי-ספיקה שאריתית של המסתם הדו-צניפי לא נמצאה כגורם מנבא לתמותה מאוחרת.

לסיכום, בחולים עם אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי על רקע איסכמי, ניתן לבצע ניתוח מעקפים לתיקון המסתם עם סיכון סביר. תיפקוד חדר שמאל הוא הגורם העיקרי המנבא הישרדות לטווח ארוך.
 

חולים עם הלם של הלב או אי-ספיקת לב סופנית מצויים בסכנת חיים מיידית בהמתינם להימצאות תורם מתאים להשתלת לב. השתלת מכשירי עזר חד- או דו-חדריים כגשר להשתלת הלב עשויה להציל חיי רבים מהם, תוך הקניית איכות-חיים משופרת, לעיתים גם מחוץ לכותלי בית-החולים.

בין השנים 1994-2006 עברו במחלקתנו 29 חולים השתלת מכשירי עזר חדריים כגשר להשתלת לב: ב-21 חולים הושתל מכשיר עזר לחדר השמאלי וב-8 חולים הושתל מכשיר עזר דו-חדרי. ההוריות להשתלת המכשירים היו הלם מתמשך של הלב ב-16 חולים ואי-ספיקת לב סופנית ב-13 חולים. האטיולוגיות למצב הסופני היו מחלת לב איסכמית ב-20 חולים וכן קרדיומיופתיה אידיופתית, דלקת שריר הלב, מום לב מלידה, מחלת מסתמי הלב, קרדיומיופתיה שלאחר לידה וואסקולופתיה כרונית בלב מושתל.

שבעה-עשר חולים שרדו את השתלת מכשירי העזר החדריים (59%), מהם 14 חולים עברו השתלת לב, ושלושה חולים עדיין נתמכים במכשיר וממתינים להשתלת הלב. משך התמיכה הממוצע  במכשירי העזר החדריים היה 72 ימים (טווח 1-353 ימים). כל החולים ששרדו את השתלת המכשיר והגיעו להשתלת הלב היו בדרגת תיפקוד I לפי הגדרות ה-New York Heart Association. שיבעה מבין החולים (24%) שוחררו לבתיהם להמתנה להשתלת הלב בעודם נתמכים במכשיר העזר לחדר השמאלי וחזרו לפעילות יומיומית שגרתית, כולל חזרה לעבודה למשך ממוצע של 146 ימים (טווח 16-258 ימים). תישעה מבין החולים שעברו השתלת לב (64%) שוחררו לבתיהם, ושבעה מהם חיים ובריאים כיום, עד 12 שנה לאחר השתלת הלב.

לסיכום, השתלת מכשירי עזר חדריים כגשר להשתלת לב בחולים עם הלם של הלב או אי-ספיקת לב סופנית היא שיטה חיונית להצלת חיי רבים מהם, תוך הקניית איכות-חיים משופרת.
 

הופעת נוזל בחלל הצדר שכיחה לאחר ניתוח מעקפים. המטרה בעבודה הייתה לקבוע את שכיחותה ולזהות מאפיינים להתהוותה. בין היתר נבדק האם מתן בתר-ניתוחי של אנוקספרין כרוך בעלייה בשכיחות התופעה.

נבדקו באופן רטרוספקטיבי 893 חולים שעברו ניתוח מעקפים. חמש-מאות-עשרים (520) חולים רציפים לא קיבלו אנוקספרין סביב הניתוח ו-373 כן קיבלו אנוקספרין. נבדקו כל צילומי בית-החזה הבתר-ניתוחיים המוקדמים (עד 10 ימים לאחר הניתוח) של החולים ודורגו לפי כמות הנוזל:

1) קטנה – הגת (סינוס) הקוסטו-פרנית מלאה; 2) בינונית – עד 50% משדה הריאה; 3) גדולה – מעל 50% משדה הריאה. משתנים קדם- תוך- ובתר-ניתוחיים נבדקו כגורמים מנבאים להופעת נוזל.

בקרב 415 (46%) חולים נמצאה כמות נוזל קטנה, ב-346 (39%) כמות בינונית וב-132  (15%) כמות גדולה. במבחן רב-משתנים כללו המנבאים להופעת נוזל גיל מבוגר, נשים ואי-ספיקת לב ((P<0.05. טיפול מונע באנוקסופורין לא נמצא כגורם מנבא להופעת נוזל.

לסיכום, לאחר ניתוח מעקפים מפתחים למעלה ממחצית מהחולים נוזל בצדר בכמות בינונית ומעלה. ניתן לזהות  גורמים מנבאים לתהליך זה.  מתן אנוקספרין סב-ניתוחי לא גרם לעלייה בכמות הנוזל.
 

הפרעות הולכה חדשות המצריכות השתלת קוצב לב קבוע מופיעות ב-1%-3% מהחולים העוברים ניתוח לב. המטרה בעבודה הנוכחית היא לאפיין את החולים שנזקקו להשתלת קוצב קבוע, ההוריות והמנבאים להשתלתו.

נבדקו 4,999 חולים שעברו ניתוח לב בשנים 1993-2005. נתוני החולים הוזנו למאגר נתונים ובוצע ניתוח חד- ורב-משתנים השוואתי בין החולים שעברו השתלת קוצב לבין אלו שלא.

בשבעים-ושניים (1.4%) חולים הושתל קוצב לב קבוע. ההוריות היו חסם פרוזדורי-חדרי מלא (59 חולים), ברדיקרדיה קיצונית (9 חולים), חסם פרוזדורי-חדרי מדרגה שנייה (2 חולים) וחסם בשני צרורות (2 חולים). המנבאים לצורך בקוצב לב קבוע בניתוח רב-משתנים היו חסם בצרור הולכה שמאלי לפני הניתוח, ניתוח של מסתם הוותין ורמה גבוהה שלCPK-MB .

1.4% מהחולים שעוברים ניתוח לב יזדקקו לקוצב לב קבוע. ניתן לזהות מנבאים לצורך בהשתלתו. בהתאם למנבאים אנו ממליצים השתלה מוקדמת של קוצב, על-מנת לאפשר ניוד מוקדם של החולים וקיצור משך האישפוז.
 

ירידה בשליטה בסוגר פי-הטבעת יכולה לגרום לפגיעה ניכרת באיכות-החיים ולמבוכה ניכרת. פגיעה ביכולת השליטה שכיחה יותר בנשים בגיל המבוגר ויכולה לפגוע בשיעור ניכר מאוכלוסייה זו, אולם חלק ניכר מהלוקים בקושי בשליטה ביציאה אינם פונים לטיפול, אם מחמת המבוכה ואם מחוסר ידיעה על אפשרויות הטיפול. בירור טרם הטיפול נועד להעריך את המיבנה האנטומי והתיפקוד הפיזיולוגי של ריצפת האגן, החלחולת ופי-הטבעת, ולעמוד על מידת חומרת הפגיעה בשליטה ומידת ההשפעה על איכות חיי המטופל. הערכה טרום-טיפולית נכונה היא הבסיס לבחירה של אפשרות הטיפול הנכונה והתאמתה לכל מטופל.

במצבים של אי-נקיטה קלה עד בינונית ניתן לטפל באמצעים לא פולשניים, כגון התאמת תזונה ומשוב ביולוגי (ביופידבק). קשת הטיפולים הפולשניים כוללת טיפולים קלים יחסית, כגון הזרקת חומרים מעבים לשריר הסוגר הפנימי או עיבויו באמצעות אנרגיית חום, ועד לניתוחים לשיחזור סוגר פי-הטבעת באמצעות מתלה שריר גרציליס או תותב מלאכותי סביב פי-הטבעת. סקירה זו נועדה להציג את אפשרויות הטיפול באי-נקיטה בסוגר פי-הטבעת, תוך שימת דגש על שיטות טיפול חדשניות המרחיבות את אופק הטיפול בחולים אלו.
 

מוטציות בתת-יחידה γ₂ של האנזים AMP activated protein kinase (AMPK) גורמות לקרדיומיופתיה באדם המאופיינת בהיפרטרופיה, בתיסמונת Wolf Parkinson White (WPW) ובהפרעה במערכת ההולכה. בפתולוגיה נמצאו כיסות תוך-תאיות העמוסות בגליקוגן.

AMPK הוא וסת חילוף-חומרים הפועל על-מנת לשמר את רמת האנרגיה בתא וברמה המערכתית בתנאים של ביקוש גבוה, עקה וחוסר במצע. האנזים מתבטא במרבית רקמות הגוף ובנוי משלוש תת-יחידות: α- קטליטית, β ו - γ- מווסתים (רגולטורים) – חלבונים שנשתמרו משחר האבולוציה. AMPK מעוכב על-ידי ATP ומופעל על-ידי AMP המתחרים על אתרי קישור לנוקלאוטידים על-פני היחידה γ. שיפעול האנזים מחייב ירידה משמעותית במאגרי האנרגיה בתוך התא. כמו-כן משופעל AMPK על-ידי קינאזות המזרחנות את היחידה הקטליטית, מנגנון המאפשר את הפעלת האנזים בזמן מאמץ, בעקבות איסכמיה, ובתגובה לגירוי סימפתטי והורמוני חילוף-חומרים כגון לפטין ואדיפונקטין.

AMPK פועל באמצעות זירחון חלבוני מטרה שהטיפוסי בהם Acetyl CoA Carboxylase. ההשפעות הקלאסיות הן ירידה בייצור שומן בכבד ובריקמת שומן, עלייה בחימצון חומצות שומן, עלייה בכניסת גלוקוזה לתאי השריר והגברת הגליקוליזה. מיכלול מנגנונים זה נועד למלא את החסר במשק האנרגיה של התא ושל הגוף כולו. כאשר מוטציות בתת-היחידה γ משבשות את יכולתה לקשור נוקליאוטידים, היעדר עיכוב על-ידי ATP גורם לשיפעול לא תקין של האנזים בתנאי מנוחה. לכן תא השריר מגייס יותר מצע מהדרוש לו לצורכי אנרגיה, והדבר מוביל לאגירת גליקוגן.

האם AMPK יהווה בעתיד מטרה לטיפול בתרופות? שאיפת חוקרים רבים היא לרתום את AMPK לפעילות ביולוגית מיטיבה כמו טיפול בסוכרת, הגנה מנזקי איסכמיה ובקרה על חלוקת התא, אולם מחקרים אלה טרם עברו את סף המעבדות.
 

חיסונים כנגד מחלות נגיפיות היוון גורמים חשובים בעיצוב ההיסטוריה של הבריאות הציבורית ומנעו את מותם של מיליוני בני-אדם. במקרים הנדירים שבהם קיים קשר בין שאת טמומה לזיהום נגיפי, פיתוח חיסון יעיל ובטוח מהווה אתגר לעולם הרפואה.

במיסגרת רפואה נתמכת ראיות נדרשים מחקרים אקראיים באיכות גבוהה ומאמרי סקירה לבחינתם של טיפולים רפואיים חדשים. הרופאים נקראים להתבסס על הראיות העדכניות והטובות ביותר הקיימות בזמן תהליך קבלת ההחלטות לגבי הטיפול בחולה. במאמר הנוכחי ננקטת גישה זו בהתייחס לשתי הפעולות הזעיר-פולשניות הבאות: פעימות גלי רדיו וכריתת דיסק מילעורית ("שאיבת דיסק") בטיפול בכאב גב. כריתת דיסק מילעורית היא פעולה ניתוחית זעיר-פולשנית שנועדה לטיפול בדיסק המכיל שבר או בקע (Hernia). פעולות סגוליות הנכללות בקבוצה זו הן כריתת דיסק מילעורית ידנית ואוטומטית או באמצעות לייזר ונוקלאופלסטיה. פעימות גלי רדיו הן פעולה המאפשרת העברה מבוקרת של חום לדיסק הבין-חולייתי דרך אלקטרודה.

תוצאות מאמרי סקירה שיטתיים נלקחו מארבעת מאגרי המידע מבוססי ראיות מובילים: ה- NICE - אירגון בלתי תלוי האחראי לספק קווי הנחייה לאומיים לטיפולים רפואיים; ספריית קוקרן (Cochrane) – המאגר הגדול בעולם למאמרי סקירה שיטתיים ומחקרים מבוקרים אקראיים; המרכז לסקירה והפצה באוניברסיטת יורק שבבריטניה (CRD), אשר סוקר מחקרים העוסקים בהשפעה של התערבויות בתחום הרפואי והחברתי; כן נערכה סקירה של המדליין.

המסקנה בסקירה על-פי המקורות הללו היא שכיום, כל עוד אין ראיות מדעיות טובות יותר, יש להתייחס אל כריתת הדיסק המילעורית האוטומטית או באמצעות לייזר כאל שיטות שבמחקר. גלי רדיו יכולים להקל על כאב שמקורו במיפרקי הצוואר, אך אינם מקילים על כאב שמקורו בדיסקים של עמוד-השידרה המותני, והשפעתו על כאב מיפרקי הגב התחתון אינה ברורה עדיין.
 

הכנס ה-54 של ה-American College of Sports Medicine) ACSM) נערך השנה בניו-אורלינס, אשר עדיין מנסה להתאושש מהסופה "קטרינה", שפגעה קשות בעיר ובתושביה בשנת 2005.

רעלת הריון היא אחד הסיבוכים הנפוצים בהריון, אשר פוגעת ב-5%-7% מכלל הנשים ההרות בעולם, ומלווה בשיעור תחלואה ותמותה גבוה, הן של הם והן של העובר. כיום קיימת הסכמה כללית לכך שהשיליה ממלאת תפקיד מרכזי באטיולוגיה של רעלת הריון, ובפרט תאי הטרופובלסט בשיליה. הדעה הרווחת לגבי רעלת הריון היא היותה מחלה דו-שלבית. התפתחות והשרשה לקויה של השיליה בשלב ראשון יוצרת תנאים של חוסר חמצן (היפוקסיה) בשיליה, דבר הגורם להפרשת גורמים שונים על-ידי השיליה לזרם הדם של האם. בשלב השני, הגורמים (הפקטורים) המופרשים גורמים לשיפעול כללי של אנדותל האם. שיפעול אנדותל האם הוא הגורם המרכזי להופעתם של תסמיני המחלה אצל האם, אשר כוללים יתר-לחץ-דם, פגיעה בתיפקוד הכליות ובמערכת הכבד, והפרעות במערכת הקרישה. העלייה בלחץ-דם מתווכת על-ידי גורמי בקרה אנדותליים ואחרים אשר רמותיהם משתנות ברעלת הריון. בסקירה הנוכחית מסוכם הידע הקיים כיום לגבי מעורבות השיליה וגורמי בקרה שונים בפתוגנזה של רעלת הריון.