• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        אפריל 2019

        ברק לויט, דניאל דובין, מריה ניימרק, חיים גילשטיין
        עמ' 237-238

        התנקבות כרכשת כהסתמנות ראשונית של לימפומה אינה שכיחה. נדיר אף יותר הוא הצורך בניתוח דחוף עקב התנקבות הכרכשת משנית למחלה זו.  אנו מציגים פרשת חולה, מטופל צעיר, שפנה לחדר המיון עקב כאבי בטן, אובחן עם התנקבות כרכשת ונותח באופן דחוף. בהמשך, בתשובת הפתולוגיה הסופית התקבלה אבחנה של לימפומה על שם בורקיט.

        סיון ביטרמן פישר, מריאנה שטיינר, יהודית גולדמן, רנה חנא-זקנון, שירלי דוידוביץ, אלכסנדר קרמר, אדר מליק, נועה הדרי פופוביץ', מישל לביוב, ריאד חדאד, אריה ביטרמן
        עמ' 244-247
        הטיפול המקובל בסרטן שד מוקדם הוא טיפול משמר שד, הכולל כריתת השאת וטיפול בקרינה לשד כולו. הטיפול בקרינה תוך כדי ניתוח (תוך ניתוחית) הוא חד פעמי, וניתן למיטת השאת בלבד, מיד לאחר כריתתו. טיפול זה מתאים לאוכלוסייה נבחרת של מטופלות, שהן כ-20% מכלל מטופלות סרטן השד, ואמור להחליף באוכלוסייה זו את הטיפול בקרינה הסטנדרטי לשד כולו. 

        מטרה: בדיקת תוצאות הטיפול בקרינה תוך כדי ניתוח באוכלוסייה נבחרת זו על ידי איסוף ועיבוד הנתונים הקליניים, כולל מעקב ארוך טווח. השוואת הנתונים לנתונים המופיעים בספרות לגבי טיפול משמר שד ולאחריו טיפול בקרינה לשד כולו. 

        שיטות: מטופלות שענו על קריטריוני הכללה במחקר, נבדקו וקיבלו הסבר מהאונקולוג לצורך טיפול בקרינה תוך כדי ניתוח. המידע נאסף באופן רטרוספקטיבי, בשיטת intention to treat. נאספו נתונים לגבי הישנות המחלה: מקומית, אזורית או מערכתית, צורך בהוספת טיפול בקרינה לכל השד, וסיבוכי הטיפול כגון זיהום בפצע ואי החלמה של הפצעים. 

        תוצאות: בין השנים 2017-2006 טופלו במרכזנו בקרינה תוך כדי ניתוח 737 מטופלות הלוקות בסרטן שד מוקדם, שהתאימו לקריטריונים לטיפול אזורי בקרינה. דיווח זה כולל מידע על 500 מטופלות ראשונות שטופלו עד 2015. בקרב 13.8% מהמטופלות הומלץ על טיפול נוסף לשד עקב מאפיינים פתולוגיים גרועים של המחלה בבדיקה פתולוגית סופית. במהלך תקופת מעקב חציוני של 74 חודשים (136-1) נצפתה הישנות המחלה בשד המטופל בקרב 22 מטופלות (4.4%), ובשבע מטופלות (1.4%) נצפתה הישנות המחלה בבלוטות אזוריות. שלוש-עשרה מטופלות (2.6%) פיתחו מחלה גרורתית. זוהו גורמי סיכון להופעת הישנות מקומית אזורית: גודל השאת מעל 2 ס"מ, היעדר טיפול מערכתי משלים ופרופיל גנטי גרוע של המחלה. 

        מסקנות: קרינה תוך כדי ניתוח עשויה להיות חלופה טובה לטיפול בקרינה הסטנדרטי לשד כולו. יש לבחור את המטופלות המתאימות על פי גורמי סיכון ידועים.

        פברואר 2019

        דרור שרון, תמר בן-יוסף, ערן פרס, ניצה גולדנברג-כהן, ליבה גרדשטיין, נועם שומרון, אוהד בירק, מרים ארנברג, חיים לוי, עידי מצר, שירי סודרי, יגאל רוטנשטרייך, הדס נוימן, רינה לייבו, איל בנין, אדו פרלמן
        עמ' 91-95

        הקדמה: חוש הראייה הוא בעל חשיבות מרובה, ואובדן ראייה גורם לפגיעה קשה בתפקוד ובאיכות החיים. מחלות רשתית תורשתיות גורמות לאובדן הראייה עקב חוסר תפקוד או מוות הדרגתי בטרם עת של תאי הקולטנים. מחלות אלו הן הטרוגניות הן מבחינה גנטית והן מבחינת ביטויין הקליני.

        מטרות העבודה: הקונסורציום הישראלי למחלות רשתית תורשתיות שם לעצמו כמטרה למפות את הגורמים הגנטיים ואת ההסתמנות הקלינית של מחלות אלו באוכלוסייה בישראל.

        שיטות המחקר: האבחון הקליני מתבצע במרכזים אלקטרופיזיולוגיים ובמחלקות עיניים וכולל מדידת חדות ראייה, רפרקציה, בדיקת עיניים מלאה, דימות של הרשתית ומבחנים אלקטרופיזיולוגיים. האבחון הגנטי מתבצע תוך שימוש בריצוף סנגר, אנליזה של מוטציות מייסד (founder mutations) וריצוף אקסומי.

        תוצאות: עד כה גויסו למחקר מעל 2,000 משפחות ישראליות ובהן מעל 3,000 חולים עם מחלות רשתית תורשתיות. דרך ההורשה הנפוצה ביותר היא אוטוזומית רצסיבית (כ-65% מהמשפחות), ובמיעוט המקרים ההורשה היא שולטנית (דומיננטית) או בתאחיזה לכרומוזום ה-X. מחלת הרשתית התורשתית הנפוצה ביותר היא רטיניטיס פגמנטוזה (45%) ולאחריה פגיעה בתאי המדוכים מסוג cone / cone-rod dystrophy, סטרגרדט ותסמונת אשר. הגורם הגנטי למחלה אותר ב-51% מהמשפחות, וחמשת הגנים העיקריים למחלות הרשתית באוכלוסייה בישראל הם ABCA4, USH2A, FAM161A, CNGA3 ו- EYS. בנוסף, חוקרי הקונסורציום היו מעורבים עד כה בזיהוי 16 גנים חדשים למחלות רשתית. במקביל למחקר הגנטי, מעורבים חוקרי הקונסורציום בפיתוח דרכי ריפוי למחלות אלו שכיום הן חשוכות מרפא.

        מסקנות: הקונסורציום הישראלי פועל בשיתוף פעולה הדוק בין המרכזים השונים במטרה להמשיך ולגייס למחקר הגנטי את מרבית החולים, לאתר את הגורמים הגנטיים שטרם אותרו עד היום, ולהנגיש לחולים המתאימים טיפולים שיפותחו בישראל ובעולם על ידי איתור קבוצות חולים שיתאימו לטיפולים אלו.

        דצמבר 2018

        פאדי אבו בכר, סיף אבו מוך, אמיר מרעי
        עמ' 791-796

        דלקת מרירה ראשונית היא מחלה אוטואימונית המאופיינת בהרס מתקדם (פרוגרסיבי) של דרכי מרה בתוך הכבד, וכתוצאה מכך גורמת למחלה כוליסטטית כרונית שיכולה להתקדם לצמקת ולכשל הכבד. מחלה זו מופיעה בעיקר בנשים בגיל חדילת אורח ("גיל המעבר") ומאופיינת בעליית אנזימי כבד כוליסטטיים ובנוכחות נוגדן אנטי מטוכנדרי סגולי מאוד, המאפשרים לקבוע אבחנה קלה ומהירה, ללא צורך בביופסיה של הכבד. עייפות, גרד ויובש בריריות נחשבים לתסמינים שכיחים, אם כי יותר ממחצית מהחולים הם אי תסמיניים.

        ההסתמנות הקלינית ומהלך המחלה משתנים ואינם אחידים בין החולים השונים. מכאן קיימת חשיבות עליונה בריבוד חולים בהתאם לחומרת המחלה ודרגת הסיכון, אשר מאפשרים בניית תוכנית מעקב וגישה טיפולית מותאמת.

        חומצה אורסודיאוקסיכולית (ursodeoxycholic acid, אורסוליט) נמצאת בשימוש נרחב כטיפול הבחירה בדלקת מרירה ראשונית, והביאה לשינוי משמעותי במהלך הטבעי של המחלה תוך שיפור הפרוגנוזה והפחתת שיעור התמותה. עם זאת, כשליש מהמטופלים אינם מגיבים בצורה מספקת לטיפול זה, ונמצאים בסיכון מוגבר להתקדמות המחלה ולפרוגנוזה עגומה. זיהוי אוכלוסיית חולים זו הוא נקודת מפתח חשובה בטיפול בחולים. בשנתיים האחרונות נוסף למערך הטיפול תכשיר חדש – חומצה אובטיכולית (obticholic acid), כמאושרת כטיפול משולב עם אורסוליט ומכוונת לתת קבוצה של החולים העמידים לטיפול באורסוליט. הוכח כי לטיפול חומצה אבוטיכולית יש השפעה בשיפור המדדים בבדיקות מעבדה ובהפחתת הרמות של אנזימים כוליסטטיים. יחד עם זאת, ההשפעה ארוכת הטווח של הטיפול וההשפעה על איכות החיים נמצאות בשלבי מחקר, והתוצאות עד היום מעודדות. קיימות חלופות טיפול נוספות, אך נדרש מחקר נוסף לאישוש יעילותם של התכשירים בהוריה זו.

        בסקירה זו מוצגת הגישה הטיפולית בעידן המודרני, תוך פירוט מקיף של ההמלצות העדכניות לסיווג חולים עם דלקת מרירה ראשונית, ניהול הטיפול בהם, ומעקב אחריהם

        ספטמבר 2018

        עמרי ענבר, אוריאל כ"ץ, גל דובנוב-רז, יורם אפשטיין
        עמ' 604-609

        בדיקת מאמץ משולב-לב ריאה (CPET) היא בדיקה העוקבת אחר תפקודי הלב, מחזור הדם הגדול והקטן ("הריאתי"), הריאות והשרירים ,בשעת ביצוע מאמץ גופני מדורג ועד מרבי (או מוגבל תסמינים). הבדיקה מאפשרת הערכת הכשירות הגופנית/פיסיולוגית ואבחנה לגבי מספר רב של מחלות ותסמינים במערכות לב, ריאות, כלי דם או שריר. היתרון של מבחן המאמץ המשולב הוא ביכולתו לבודד את רמת התפקוד של מערכות שונות בתהליך אספקת האנרגיה הדרושה לביצוע המאמץ ולספק מידע על המשמעות של כל מערכת להבנת ההפרעה או מגבלת התפקוד. באופן כזה הוא מאפשר לכוון את תהליך האבחון והטיפול באופן מיטבי. ה-CPET היא בדיקה פשוטה לביצוע, אך פענוח הנתונים שלה מורכב. מטרת הסקירה שלפנינו היא להציג בפני הקורא את העקרונות והשלבים בפענוח הנתונים המתקבלים בבדיקת מאמץ משולב לב-ריאה עד לקבלת אבחנה מבדלת.

        יוני 2018

        ארנה טל
        עמ' 367-369

        אקרדיטציה של בתי חולים החלה בארה"ב לפני כמאה שנים והתפשטה למדינות דוברות אנגלית בשנות השמונים והתשעים של המאה הקודמת. התפשטות זו הפכה להיות זרז ואף מדד לקידום איכות ובטיחות הרפואה ברמה לאומית, וגופי אסדרה (רגולטורים) המשלמים על בריאות (לרבות משרדי בריאות ומבטחים) ברחבי העולם אימצו את המתודולוגיה במדינות מפותחות וגם במדינות מתפתחות. בשנת 2000 זיהה ארגון הבריאות העולמי מעל 36 תוכניות אקרדיטציה, ויותר מ-70 מדינות אימצו את הרעיון של תו תקן בינלאומי בבתי חולים בסיוע סוקרים חיצוניים. בחלק ממדינות אירופה (צרפת, גרמניה, פולין, צ'כיה, פורטוגל, ספרד ותורכיה) נבט התהליך מאימוץ תקן גנרי כללי לאיכות בתעשייה (תקן 9001 ISO) ובחירת סטנדרטים לאיכות המותאמים למערכות בריאות, והדגשים העיקריים הם בטיחות הטיפול ומדדי איכות לאומיים. מיקוד זה ממשיך להיות הקו המוביל בתוכניות איכות לאומיות רבות וגם באקרדיטציה. סקירת הספרות מעידה שהמרכיב המניע העיקרי באימוץ אקרדיטציה הוא אומנם בטיחות ושיפור תהליכים, אך קיימים בו רכיבים נוספים, וביניהם הסדרת המימון והביטוח, שהם בבחינת גורמים מדרבנים להטמעתו במדינות שונות.

        מאי 2018

        אילן יונגסטר, ציליה לזרוביץ', מרינה בונדרנקו, יעל כחלון, לימור טולדנו בן-נון, ביתלחם מנגשה, רונית זיידנשטיין, חן דניאל, מור דדון, דרור מר-חיים
        עמ' 305-308

        הקדמה: שכיחות הזיהומים מקלוסטרידיום דיפיצילה (Clostridium difficile – CDI) עלתה בשנים האחרונות במקביל לשינוי במאפיינים האפידמיולוגיים של המחלה, הן הקליניים והן המולקולאריים. חיידק זה הוא כיום גורם משמעותי לתחלואה ותמותה, ומצב זה עלול להוביל לטיפול תכוף יותר בוונקומיצין. ונקומיצין הוא טיפול הבחירה רק בזיהומים בינוניים-קשים. העדיפות של ונקומיצין על פני מטרונידזול בזיהומים קלים יותר והקשר בין טיפול לנשאות מאוחרת של אנטרוקוקים עמידים לוונקומיצין (VRE-Vancomycin Resistant Enterococci), לא נחקרו דיים.  

        מטרות: (1) חקירת המאפיינים האפידמיולוגיים של CDI במרכז הרפואי אסף הרופא; (2) בדיקת הקשר בין טיפול בוונקומיצין לבין נשאות מאוחרת של VRE; (3) בחינת היעילות של ונקומיצין בהשוואה למטרונידזול ב-CDI קל.

        שיטות: מחקר עוקבה רטרוספקטיבי בוצע במרכז הרפואי אסף הרופא (2013-2015), במהלכו נאספו נתונים אפידמיולוגיים של חולים בגירים עם CDI חד (בהתאם להגדרת המקרה של משרד הבריאות). ניתוחים רבי משתנים בוצעו באמצעות תסוגה לוגיסטית.

        תוצאות: 260 חולים נכללו במחקר. מרבית החולים היו קשישים (75%) ו-56% מהחולים הוגדרו כ-CDI בינוני-קשה. 9% מההדבקות נרכשו בקהילה ללא חשיפה לאנטיביוטיקות. טיפול בוונקומיצין היה גורם סיכון משמעותי ובלתי תלוי לנשאות מאוחרת יותר של VRE (aOR=74, p=0.004). 75 חולים עם Mild CDI טופלו במטרונידזול או בוונקומיצין, אך לא בשתי התרופות יחד. בחולים אלה, מטרונידזול היה בעל תוצאות שלא נפלו מהטיפול בוונקומיצין בכל אחד מ-16 תוצאי הזיהום השונים שנבדקו.

        מסקנות: תוצאות מחקר זה מצביעות על שינויים באפידמיולוגיה של CDI, כמדווח בשנים האחרונות ממרכזים אחרים בישראל ובעולם. הודגם קשר מובהק ובלתי תלוי בין טיפול בוונקומיצין ב-CDI חד לבין נשאות מאוחרת של VRE, עם תוצאות טיפול שלא נפלו מהטיפול בוונקומיצין בחולים עם זיהומים קלים. שתי המסקנות הללו מחזקות את הצורך בטיפול מושכל בוונקומיצין על פי ההוריות המקובלות בלבד.

        דצמבר 2017

        יעקב אבלין
        עמ' 762-766

        פיברומיאלגיה היא תסמונת המאופיינת בכאב כרוני במערכת השרירים והשלד, ברגישות למגע, בתשישות ובתסמינים נלווים הכוללים הפרעות קוגניטיביות, הפרעות של מערכת העיכול ועוד. פרדיגמה מובילה המתייחסת לפתוגנזה של תסמונת הפיברומיאלגיה ותסמונת פונקציונאליות דומות, מתרכזת סביב מושג ריגוש היתר של מערכת העצבים המרכזית. מושג זה מתאר מצב שמתרחשת בו הגברה כללית של הולכת כאב ועיבודו על ידי מערכת העצבים המרכזית, המובילה להתפתחות של אלודיניה (כאב המופק על ידי גירוי אשר לרוב אינו מכאיב) והיפראלגזיה (תגובת יתר לגירוי מכאיב). כיוונים שונים של מחקר תרמו לגיבוש מושג ריגוש היתר של מערכת העצבים המרכזית. ירידה ביכולת של מערכת העצבים לבצע דיכוי בהולכת כאב היא מרכיב מרכזי, וכך גם הגברת תופעות כמו Windup והגברה ארוכת טווח בהולכה. בנוסף, נמצאה עלייה ברמתם של מעבירים עצביים המשתתפים בהגברת הולכת כאב, במקביל לירידה ברמתם של מעבירים עצביים המשתתפים בדיכוי ההולכה. כיום נחקרים מנגנונים חדשים, לרבות הפעלת יתר של תאי מיקרוגליה.

        מאפיינים קליניים מסוימים מסבים את תשומת ליבו של הרופא לאפשרות שחולה לוקה בריגוש יתר של מערכת העצבים המרכזית. במצבים אלו שכיח למצוא אזורים רבים ומפושטים של כאב ואנמנזה ארוכת טווח של תסמיני כאב שונים. שכיחות בחולים אלה הפרעות שינה, תשישות והפרעות בריכוז. בחולים רבים קיימים גורמים תורמים שונים, כמו חבלה גופנית, זיהום או מצב של דחק, המקדימים את התפרצות התסמינים. בבדיקה הגופנית אופייני לזהות במיקומים שונים בגוף רגישות רבה למישוש.

        דימות תפקודי של מערכת העצבים המרכזית – לרבות שיטות כמו MRI תפקודי (fMRI), הערכת קישוריות בין אזורי מוח שונים וספקטרוסקופיה מגנטית – משפר כיום את הבנתנו בנוגע למנגנונים העצביים העומדים בבסיס התופעה של ריגוש יתר של מערכת העצבים המרכזית.

        אבי בן שבת, גיל אמריליו, ג'רי שטיין, ליאורה הראל
        עמ' 786-790

        דלקת חיתולית אאוזינופילית Eosinophilic fasciitis – EF)) היא מחלה רקמת חיבור נדירה, המאופיינת באודם, בבצקת ובכאב בגפיים, המלווים בהסננה, בעיבוי ובקישיון של העור באזורים הפגועים, וכן בעיבוי ובהסננת תאים לבנים למעטפת השרירים (פאציה) בגפיים. האבחנה מתקבלת בביופסיה עמוקה המדגימה הסננה זו, ובבדיקות המעבדה אופייני למצוא אאוזינופיליה ומדדי דלקת מוגברים. הטיפול הוא במתן קורטיקוסטרואידים (פרדניזון). זהו טיפול יעיל שלאחריו מחלימים רוב החולים, אך ידוע גם על החלמה עצמונית ללא טיפול.

        מובאת במאמרנו פרשת חולה, נער בן 17 שנים שפיתח דלקת חיתולית אאוזינופילית כשנתיים לאחר השתלת לשד עצם (Bone marrow), ומפורטת סקירת ספרות אודות מחלה זו.

        נובמבר 2017

        שרון פלורנטין, סרגיי רסקין
        עמ' 715-719

        שיעור נכבד מבין המטופלים הלוקים בהפרעות פסיכוטיות ובסכיזופרניה בפרט, לוקים גם בהפרעה של צריכת חומרים ממכרים (צח"מ)1 (Substance Use Disorder – SUD). אוכלוסייה זו נבדלת בחלק ממאפייניה מאנשים הלוקים בסכיזופרניה או הלוקים בהפרעה של צריכת חומרים ממכרים בלבד ונחשבת קשה באופן מיוחד לטיפול, בעלת פרוגנוזה גרועה יותר ומצריכה טיפול מורכב יותר.

        בישראל קיים מחסור בהכשרה, באנשי מקצוע ובמוסדות טיפוליים המתמחים בטיפול באוכלוסייה זו. בעקבות זאת, רבים מהלוקים בשתי ההפרעות יחד נותרים ללא טיפול בקהילה וכתוצאה מכך עולים תדירות ההחמרה במצב ומספר האשפוזים הנדרשים בשל כך. יתרה מזאת, רבים מהמטופלים כלל אינם מתקבלים למסגרות הקיימות עקב דרישה שהמטופל יגלה הניעה (מוטיבציה) ברורה להפסקה של צריכת הסם טרם התקבלותו.

        במאמר זה נסקור תיאוריות המנסות להסביר את התרחשותן במקביל של הפרעות פסיכוטיות והפרעת צריכת חומרים ממכרים, ואת הקושי הייחודי של מטופלים אלו לחוש הניעה להפסקה בצריכת הסם או להפחתתו. הנתונים שיוצגו מלמדים על הפער שבין הצרכים של מטופלים אלו בישראל לבין אופן הטיפול בהם בפועל ועל הצורך בשינוי הגישה הטיפולית בישראל ובהתאמתה לאוכלוסייה ייחודית זו.

        אוקטובר 2017

        אברהם טואג, ויקטוריה יפה גרצביין, עומרי אמודי, עימאד אבו אלנעאג'
        עמ' 623-626

        פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס עלולה להוביל להיווצרות נגעים הורסי עצם המאופיינים בגרגירומות תאי ענק. נגעי תאי ענק הקשורים לפעילות יתר של בלוטת יותרת התריס ידועים בשם שאת חומה (Brown tumor). התופעה נדירה ומייצגת שלב סופי בפעילות יתר של בלוטת יותרת התריס. אתרים שכיחים להופעת שאת חומה, פרט ללסת התחתונה, הם עצם הבריח, הצלעות והאגן. נדירה מעורבות הלסת העליונה.

        מדווח על שתי פרשות חולות עם שאת חומה: פרשת חולה ראשונה עם פעילות יתר ראשונית של בלוטת יותרת התריס ומעורבות הלסת העליונה, ופרשת חולה שנייה עם פעילות יתר שניונית של בלוטת יותרת התריס ומעורבות הלסת התחתונה. מדווח במאמר על האבחנה המבדלת, הטיפול בנגעי הלסת וסקירת הספרות בנושא.

        מאי 2017

        עמיר בשקין ומרינה נודלמן
        עמ' 322-325

        עמיר בשקין, מרינה נודלמן

        היחידה לאנדוקרינולוגיה וסוכרת, המרכז הרפואי לגליל, נהרייה

        תת תריסיות נגרמת מחסר של הורמוני בלוטת התריס ומשפיעה על התפקוד של כל אברי הגוף. תת תריסיות היא ההפרעה האנדוקרינית השכיחה ביותר לאחר סוכרת, והיא שכיחה יותר בנשים ובגיל מתקדם. תירוקסין ((T4 הוא ההורמון העיקרי האגור בבלוטת התריס, וטרייודותירונין (T3) הוא ההורמון הפעיל ומיוצר מ-T4 מחוץ לבלוטת התריס. בלוטת התריס משפיעה בעיקר על ידי הגברת ביטוי של גנים – קישור של T3 לקולטן הגרעיני שלו.

        מעל 99% מהדיווחים על תת תריסיות נגרמים ממחלה בבלוטת התריס, באזורים ללא חסר ביוד, בעיקר דלקת כרונית אוטואימונית. יתר התחלואה נגרמת עקב הפרעה מרכזית בעיקר בבלוטת יותרת המוח (Hypophysis), ונדיר מאוד שההפרעה נגרמת בהיפותלמוס. בנוסף, תת תריסיות מסווגת בהתאם לחומרה לתת קלינית או גלויה. בתת תריסיות תת קלינית רמת ה-TSH מוגברת, אך רמת ה-FT4 בטווח התקין, בעוד שבתת תריסיות גלויה רמת ה-FT4 היא מתחת לטווח התקין. קביעת האבחנה של תת תריסיות מתבססת על בדיקות המעבדה, ואילו הרגישות והסגוליות של התלונות והסימנים נמוכות מאוד. בקשישים רמת ה-TSH המרבית היא באופן נורמאלי גבוהה מעט מזו המדווחת במעבדות בישראל, ובצעירים בריאים היא ככל הנראה מעט נמוכה יותר. הנוגדנים המשמשים לאבחון הרס אוטואימוני של בלוטת התריס הם נוגדנים כנגד TPO (Thyroid Peroxidase) ונוגדנים כנגד TG (Thyroglobulin), אולם רק הנוגדנים כנגד TPO נמצאו קשורים משמעותית להתפתחות תת פעילות של בלוטת התריס. טיפול הבחירה הוא לבותירוקסין (Levothyroxin sodium) המכיל T4 בלבד. התרופה נוחה למתן פומי עקב ספיגה טובה וזמן מחצית חיים ארוך של שבוע, המאפשר מתן יומי ורמות יציבות של T4 ו T3. בקשישים ובמחלת לב איסכמית חשוב להתחיל מינון קטן ולעלות מינון בהדרגה. חוסר איזון למרות נטילה של מינון גבוה של לבותירוקסין אפשרי עקב הפרעת ספיגה, אשר דווח עליה בעיקר בדלקת כרונית בקיבה ובמחלת הכרסת (Celiac disease).

        אפריל 2017

        שאול מ. שאשא
        עמ' 259-260
        שאול מ. שאשא

        המרכז הרפואי לגליל

        בספר ייחודי זה, מובא סיפורה של הרפואה היהודית בגטו ורשה בימים הקודרים של מלחמת העולם השנייה.

        מרץ 2017

        לימור קלפון, אירית וייסמן, מרים הרשקוביץ, נאדרה נאסר סמרה, נורית אדרי, מוראד חיאט, מארי טאנוס, שיהאב שיהאב, חנה מנדל וציפורה פליק-זכאי
        עמ' 156-162

        לימור קלפון1*, אירית וייסמן2*, מרים הרשקוביץ3, נאדרה נאסר סמרה1,4, נורית אדרי1, מוראד חיאט1, מארי טאנוס5, שיהאב שיהאב5, חנה מנדל6, ציפורה פליק-זכאי1,4

        1המכון לגנטיקה של האדם, מרכז רפואי לגליל, 2המחלקה לנפרולוגיית ילדים, מרכז רפואי לגליל, 3מחלקת רנטגן, מרכז רפואי לגליל, 4הפקולטה לרפואה בגליל, בר אילן, 5לשכת הבריאות, עכו, משרד הבריאות, 6היחידה למחלות מטבוליות, מרכז רפואי רמב"ם

        *מחברים אלו תרמו באופן שווה לעבודת המחקר.

        הקדמה: מחלת היפראוקסלוריה ראשונית מסוג 1 )הא1) היא מחלה אוטוזומית רצסיבית נדירה הנגרמת כתוצאה מחסר או הפרעה בתפקוד האנזים: (AGT) Alanine Glyoxylate amino Transferase בפראוקסיסום של הכבד.

        מטרה: אפיון קליני וגנטי של החולים במחלת הא1 באוכלוסיה דרוזית ומוסלמית בצפון הארץ.

        שיטות: בכל המשפחות נלקחה אנמנזה מפורטת לגבי מחלות כליה ו/או אבנים. כל הילדים נבדקו בדיקה גופנית, בוצעו סקירות על שמע, ונערך בירור מטבולי שכלל בדיקת שתן לחומצה אוקסלית וחומצה גליקולית. כאשר עלה החשד למחלת היפראוקסלוריה, הופנו המטופלים לבירור גנטי ולייעוץ.

        תוצאות: בעשרים השנים האחרונות אובחנו וטופלו 36 חולים, מגיל לידה עד עשור שני לחיים, והם מהווים %8.83 מכלל המטופלים ביחידת דיאליזת ילדים. ההסתמנות הקלינית האופיינית כללה המטוריה, נפרוקלצינוזיס ו/או אבנים בדרכי השתן, הפרשה גבוהה של אוקסלטים וגליקולאט בשתן. הילדים טופלו בהמודיאליזה, ו/או דיאליזה של הצפק, וחלקם הופנו להשתלות כבד מוקדמות ((Preemptive ו/או השתלה משולבת כבד וכליה.

        כיום נמצאים במעקב 13 ילדים שעברו שבע השתלות מוקדמות ושש מאוחרות. אותר השינוי הגנטי בגן AGXT בחולים, בוצעו תשעה אבחוני טרום לידה, והוטמעה תוכנית סקר גנטית בארבעה כפרים דרוזים בגליל ובגולן.

        מסקנות: הא1 היא מחלה שכיחה בקרב דרוזים ומוסלמים בגליל ובגולן. ביופסיה אבחונית של הכבד הוחלפה באבחון גנטי מולקולארי. לא קיימת התאמה בין גנוטיפ לפנוטיפ.

        דיון וסיכום: הקיום של "איים גנטיים" למחלת הא1 בגליל מחייב גישה של רפואה מותאמת קהילה. ניתן כיום למנוע את המחלה על ידי אבחון טרום לידה או טרום השרשה, או לחלופין לבצע אבחון מוקדם בילדות והשתלת כבד מוקדמת בשלב טרום תסמיני וללא מעורבות משמעותית של הכליה. אותרו שינויים גנטיים גורמי מחלה בקרב החולים, חלקם מדווחים לראשונה כאן. העיבוד הנפרוגנטי המשולב הוא בעל חשיבות ממדרגה ראשונה באבחון, במניעה ובטיפול בחולים אלה.

        ינואר 2017

        שמרית שור, ארנה טל ורון מימון
        עמ' 38-40

        שמרית שור1, ארנה טל2, רון מימון1

        1מחלקת נשים ויולדות, 2הנהלה, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        רופאים ואנשי צוות רפואה אחרים חשופים במהלך עבודתם לטראומות רגשיות כתוצאה מאירוע רפואי קשה או טעות רפואית שנעשתה. במצבים אלו, מרכז תשומת הלב הוא המטופל שנפגע ובני משפחתו. המושג "הנפגע המשני" מתאר תופעה שבה המטפל המעורב באירוע רפואי בלתי צפוי, טעות רפואית או פגיעה במטופל, נפגע רגשית כתוצאה מכך שהטיפול שהעניק גרם נזק למטופל.

        "הנפגע המשני" חש אחריות על הטעות שנעשתה, ולרוב חש בושה לבקש עזרה. ללא טיפול ותמיכה נכונים לאחר האירוע הוא עלול לחוות כעס, אשמה וחרדה אשר עשויים להוביל לדיכאון, לריחוק חברתי ואף להפרעות בזיכרון ובשינה. מצב זה עלול להחמיר עד לפגיעה בהמשך תפקודו בעבודה ובחייו האישיים, ובמצבים נדירים אף להזדקק לתרופות או לאלכוהול. בספרות דווח גם על מקרים חריגים של התאבדות בעקבות אירועים כאלו.

        בבתי חולים מובילים במדינות המערב קיימים צוותים, נהלים ותוכניות התמודדות ועזרה למטפלים עצמם. מטרת תוכניות ההתערבות לגבי "הנפגע המשני" אינה לעמוד חוצץ בינו לבין הבדיקה המקצועית-מנהלית באירוע, להקל ראש בתוצאות הלא רצויות ולמנוע הסקת מסקנות הולמות. בספרות העולמית יש מספר רב של תוכניות התערבות ותמיכה ב"הנפגע המשני". אולם כיוון שהתוכניות אינן לקוחות מהתרבות הארגונית בישראל, ראוי שייבנו מערכי התערבות התקפים לתרבות, לחברה ולהוויה הישראלית.

        לפיכך, במסגרת מערכות הרפואה השונות בישראל, יש גם לתת את הדעת על המטפלים המעורבים באירועי כשל רפואיים, לתמוך וללוות אותם תוך הבעת אמפתיה, כדי לעזור להם להתמודד עם פרץ הרגשות, והתסמינים הנפשיים והפיזיולוגיים הנגרמים בעקבות זאת, ולהחזירם בבטחה לשגרת העבודה ולחיק המשפחה – כל זאת במסגרת תוכנית סדורה ומאורגנת אשר תבנה מראש ולא כתגובה אקראית לאירוע.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303