תוצאת חיפוש

אורי הלמן, יעקב בנטוב

בית-הספר רקנאטי למקצועות הבריאות, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון

מומים קשים מלידה הם הסיבה המובילה לתמותת תינוקות - כ-21% מכלל מקרי המוות בתינוקות. הסיבות למומים מבניים משתייכות לשלוש קטגוריות: גורמים גנטיים, גורמים סביבתיים ושילוב ביניהם, כל אלה יכולים לבוא לידי ביטוי בטיפולי פוריות.

בשנת 1999 ערכוBergh  וחב' [11] מחקר רטרוספקטיבי בכל הילדים מהריונות הפריה חוץ-גופית (להלן – הח"ג1) בשבדיה. במחקר חושב הסיכון היחסי (RR) 1.39 (95% CI 1.25-1.54), ולא נעשה תקנון לגיל האם ולוולדנות.

בשנת 2002 שמו Hansen וחב' [7] דגש במחקרם על הימנעות מבעיות מתודולוגיות שנישנו במחקרים קודמים, ומצאו סיכון יחסי (OR) למומים הגבוה פי 2 (1.5-2.9) לאחר הח”ג ופי 2 (1.3-3.2) לאחר ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection). כאשר חושב הסיכון היחסי בהריונות של עובר יחיד שנולד במועד  (Term singletons), נמצא כי הסיכון היחסי למומים נותר דומה 2.2 (1.2-4) ל-ICSI, ו-2.1 (1.4-3.2) להח”ג. התוצאות תוקננו לגיל האם, ולדנות ומין הילוד.

במטה-אנליזה של 19 עבודות נמצא סיכון יחסי של 1.29 למומים מלידה בהריונות מהח"ג לעומת הריונות עצמוניים (Spontaneous).

ניתן לסווג את ההסברים לקשר אפשרי לשלוש קבוצות: הקבוצה הראשונה כוללת את מאפייני האוכלוסייה הנמצאת בטיפולים. מספר גורמי-סיכון נמצאו מאפיינים אוכלוסייה זו: גיל מבוגר, ולדנות נמוכה, אי-פוריות והרגלים כגון עישון. הקבוצה השנייה קשורה לשיטות המיושמות בטיפולי פוריות: תהליך ההפריה כולו מתרחש בהשפעת תהליך שאינו פיזיולוגי. הקבוצה השלישית עוסקת במאפייני ההריון שהושג לאחר טיפולי פוריות: שכיחות הריונות מרובי עוברים היא גבוהה מאוד לעומת האוכלוסייה הכללית, ויש לזכור כי הריונות מרובי עוברים חושפים את הילודים לגורמי-סיכון נוספים, כגון לידת פג ומשקל לידה נמוך.

לסיכום, ההתקדמות הרבה שהתחוללה בתחום הטיפולי הפוריות בשנים האחרונות עוררה חששות בקרב מספר חוקרים, ונראה כי המגמה המסתמנת ממחקרים אחרונים בתחום אכן מצדיקה חששות אלו. יש לתת תשומת-לב מיוחדת לבדיקה מקדימה של גורמי-הסיכון באוכלוסייה המטופלת ולנסות למזער את השפעתם על הטיפול.

____________________________

1 הח"ג – הפריה חוץ-גופית

¹תמר גרין, ²גל שובל, ³אברהם ויצמן

¹מחלקה ד', המרכז לבריאות הנפש "גהה", פתח-תקווה, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ³המרכז למחקר רפואי על-שם פלזנשטיין, אוניברסיטת תל-אביב, קמפוס בילינסון, פתח-תקווה

הפרעה אפקטיבית דו-קוטבית מוגדרת כהפרעה במצב-הרוח. היא מאופיינת בתנודות במצב-הרוח, ממצב-רוח מרומם או חוסר מנוחה ועד מצב-רוח דיכאוני. כאחוז אחד מאוכלוסיית הילדים והנוער לוקה בהפרעה דו-קוטבית, והיא מטרידה ומשבשת את חייהם של ילדים ומתבגרים כאחד. הטיפול בהפרעה דו-קוטבית כולל טיפול במייצבי מצב-רוח. בניגוד למדווח בסיפרות הנרחבת על הטיפול במחלה דו-קוטבית בקרב מבוגרים, הטיפול בליתיום ונוגדי-פירכוסים בילדים ונוער הלוקים בהפרעה דו-קוטבית נחקר בצורה מוגבלת. המטרה בסקירה זו היא לסכם מחקרים קליניים תרופתיים עדכניים על מייצבי מצב-רוח, כולל ליתיום ותרופות נוגדות-פירכוסים בטיפול בהפרעה דו-קוטבית בקרב ילדים ומתבגרים. בנוסף נסקרות במאמר זה תרופות נוגדות-פירכוסים חדשות כמייצבות מצב-רוח אפשריות בילדים ונוער הלוקים בתיסמונת זו, כגון למוטריג’ין (Lamotrigine), גאבאפנטין (Gabapentin), וטופירמט (Topiramate).

מיכאל בלקין¹, זהר חבוט-וילנר²

מכון העיניים על-שם מוריס וגבריאלה גולדשלגר, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר¹, המכון לחקר העין על-שם גולדשלגר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, תל-השומר²

השמנה היא הפרעת חילוף-החומרים השכיחה ביותר במדינות המפותחות, וקיימת מגמה עולמית של עלייה בשכיחותה. במאמר זה נסקור את המחקרים המעידים על השפעת ההשמנה על מחלות העיניים העיקריות: ניוון מקולרי הקשור בגיל, רטינופתיה שמסוכרת, ירוד (Cataract) וברקית (Glaucoma). מהסקירה נראה, כי השמנה מהווה גורם-סיכון משמעותי למחלות אלה, הגורמות למרבית מקרי הירידה בראייה והעיוורון בעולם.

ארנה גייר, עלוית וולף, אליה לוינגר, תגיל ערב, איתן שגב

מח' עיניים, מרכז רפואי כרמל, חיפה

טיפול טרבקולופלסטי ברירני בלייזר (Selective laser trabeculoplasty) (טטב"ב)(1) הוא טיפול חדש להורדת הלחץ בעיניים עם ברקית פתוחת-זווית. תכונות הלייזר מכוונות כך שהוא פוגע רק בתאי הטרבקולום המכילים צבען (פיגמנט) מבלי להרוס את הריקמה שאינה מכילה צבען מסביב.

בעבודה הנוכחית נבדקו באופן פרוספקטיבי התוצאות של 12 חודשי מעקב אחרי טטב”ב שנערך בחולים עם ברקית לא מאוזנת בטיפול בתרופות.

בין מרץ לספטמבר 2004 ביצענו טטב”ב ב-50 חולים (50 עיניים) עם ברקית פתוחת-זווית לא מאוזנת בטיפול בתרופות. הטיפול בוצע בלייזר מסוג ניודימיום – יאג עם תדר כפול, אורך גל 532 במכשיר סלקטרה 0700 של חברת קוהרנט ((Coherent, Inc., Palo Alto, CA. בין 85 ל-90 צריבות  לייזר בוצעו על-פני המחצית (1800) האפית של הזווית. אנרגית הלייזר לצריבה נעה בין 0.6 ל-1.4 מיליגאול. בחולים שהזדקקו לטיפול לייזר נוסף הטיפול בוצע ב-1800 של הזווית שלא טופל. המשך תקופת המעקב החולים קיבלו טיפול לברקית בנדרש. הצלחה של הטיפול הוגדרה כירידה בלחץ של 3 או יותר ממ"כ לאחר טטב”ב וללא תוספת טיפול בתרופות או ניתוח.

הירידה הממוצעת בלחץ הייתה 21% לאחר 6 חודשים ו-21% לאחר 12 חודשים. ההצלחה לאחר 6 חודשים הייתה 66% ולאחר 12 חודשים 55%. ארבעה חולים (8%) לא הגיבו לטטב”ב. בחמש עיניים (10%) הלחץ עלה ב-5 או יותר ממ"כ שעה לאחר הטטב”ב. שיבעה חולים (14%) נזקקו לטטב”ב נוסף.

לסיכום, הטטב”ב מוריד ביעילות את הלחץ בחולי הברקית שאינם מאוזנים בטיפול בתרופות. לכן יש לשקול טטב”ב לפחות באותם החולים שקיימת לגביהם הוריית-נגד לניתוח או המסרבים לעבור ניתוח.

חיים לוי, אסף קרץ, איתמר קלמפרר, טובה ליפשיץ

מחלקת עיניים, המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר-שבע

ראות טובה דרך הקרנית היא צורך הכרחי לשם ניתוח במחלות של הרשתית וזגוגית העין. קרנית עכורה, מאידך, מונעת ראות טובה של המיקטע האחורי, ולפיכך הופכת ניתוחים של המיקטע האחורי לבלתי אפשריים. תותבים זמניים של הקרנית מאפשרים ראות טובה של מבנים תוך-עיניים ולפיכך מאפשרים ביצוע ניתוח בעיניים שאחרת לא ניתן היה לנתחן בשל עכירויות בקרנית.

מדווח במאמר זה על יעילות ניתוחי כריתת זגוגית לתיקון הפרדות רשתית דרך Pars plana, בהסתייעות בתותב קרנית זמני מסוג Eckardt, המשולבים בהשתלת קרנית חודרת והערכת תוצאותיהם, בעיניים שעברו את הניתוח המדובר.

לשם כך בוצעה הערכה רטרוספקטיבית על שש עיניים של שישה מטופלים עוקבים אשר נותחו בין השנים 2001-2004 במחלקת עיניים במרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה, באר-שבע, ואשר נערך אחריהן מעקב של 6 חודשים לפחות. המדדים במעקב היו חדות הראייה, התוצאה האנטומית של הניתוח והיארעות סיבוכים.

משך המעקב הממוצע היה 26 חודשים. לפני הניתוח, האבחנה השכיחה ביותר במיקטע הקדמי הייתה עכירות ניכרת בקרנית בארבע עיניים (67%). במיקטע האחורי האבחנה הטרום-ניתוחית השכיחה ביותר הייתה היפרדות רשתית בחמש עיניים (83%). חדות הראייה לפני הניתוח בכל החולים הייתה תפיסת אור בלבד (LP) או פחות מכך. בחמישה חולים (83%) הייתה חדות הראייה הסופית 6/240 או טובה יותר. שתל הקרנית נותר שקוף בחמישה חולים (83%).

לסיכום, ניתוח משולב של זגוגית-רשתית וקרנית תוך הסתייעות בתותב קרנית מסוג Eckardt הוא דרך בטוחה ויעילה לטיפול במחלות מורכבות של הרשתית והקרנית. הניתוח יכול לשמר ראייה תיפקודית ולשפר את איכות חיי המטופל. יחד-עם-זאת, הפרוגנוזה של חדות הראייה מוגבלת בשל חומרת הפגיעה העינית הראשונית.

שלומית שאל^1,2, יצחק בירן^1,2,  עירית רובינשטיין¹, בנימין מילר^1,2,  אהובה דברת¹     

¹הפקולטה לרפואה, הטכניון - מכון טכנולוגי לישראל, ²מחלקת עיניים – מרכז רפואי רמב"ם חיפה

ירוֹד (קטרקט) הוא הסיבה השכיחה ביותר בעולם לאובדן ראייה בר-טיפול. בתצפיות קליניות ועבודות מעבדה הודגם, כי לחמצן תפקיד רעלני אפשרי ביצירת ירוֹד, בחיות מעבדה ובבני-אדם. בעבודה הנוכחית נעשה ניסיון להדגים את הנזק הנגרם לעדשת בקרה שלמה בתרבית כתוצאת חשיפתה לחמצן ולאפיין נזק זה.

מדידה ואיפיון הנזק הנגרם לעדשות כתוצאה חשיפתן לעקת חמצן גבוהה. המדידה מתבססת על השוואת כושר ריכוז הקרניים בין עדשות שנחשפו לחמצן ועדשות בקרה, וכן על בדיקה מורפולוגית השוואתית בין שתי קבוצות העדשות.

עשרים עדשות בקר שנחשפו לחמצן בעל לחץ הושוו ל-20 עדשות בקרה. העדשות השלמות הוחזקו בתרבית במשך 14 יום, ובכל יום הושווה כושר ריכוז הקרניים של עדשות המחקר לעדשות הבקרה. השוואת כושר הריכוז התבססה על מידת הסטייה של נקודת המוקד של קרניים המועברות דרך העדשה באופן מבוקר ממוקד העדשה. בנוסף נבדקו גם העדשות במיקרוסקופ ואופיינו השינויים המורפולוגיים בעדשות המחקר בהשוואה לעדשות הבקרה.

הודגם נזק משמעותי סטטיסטית לעדשות שנחשפו לחמצן בהשוואה לעדשות הבקרה. נזק זה החמיר לאורך זמן ההדגרה ונבע מנזק להיקף אך לא למרכז העדשה. ביטוי לנזק ניצפה גם בשינויים מורפולוגיים אשר הופיעו בעדשות המחקר בפיזור התואם את הנזק שהודגם לגבי הקרניים (קרי, עיקר הנזק בהיקף ומיעוטו במרכז העדשה).

לסיכום, לחמצן תפקיד אפשרי בגרימת ירוֹד. השפעת החמצן מצטברת לאורך זמן. מהלך יצירת הנזק עוקב אחרי מסלול הפיעפוע של החמצן לעדשה הוואסקולרית.

נירית בורלא, אמיר אלחלל

המכון לרפואת עיניים גולדשלגר, מרכז רפואי שיבא, תל השומר

מחלת ריקציה עלולה לגרום לפגיעה רב-מערכתית ובמצבים קשים אף לתמותה. הסימנים והתסמינים בעיניים יכולים להיות בין הביטויים הראשונים של המחלה בחולים עם זיהום מריקציה. הביטויים בעיניים כוללים גודש בלחמיות, דימומים תת-לחמיתיים, כיבים בקרנית, דלקת הענבייה, בצקת עצב הראייה, דלקת של כלי-הדם ברשתית, דימומים ברשתית ובתת-רשתית, ודלקת כוללת של כל מרכיבי גלגל העין. מובאות בזאת שתי פרשות חולים עם התבטאות בעיניים של מחלת ריקציה.

אהוד אסיה^1,2, מיכאל בלומנטל²

¹מח' עיניים, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ²עין טל מכון לרפואת עיניים, תל אביב

ניתוח ירוד (Cataract) הוא הניתוח השכיח ביותר ברפואת עיניים. זיהום תוך עיני בתר-ניתוחי (אנדופתלמיטיס) הוא אחד הסיבוכים הקשים ביותר, העלול להסתיים בפגיעה קשה בראייה ועד אובדן העין.

בישראל לא נערך רישום מסודר ועקבי אחר מספר הניתוחים השנתי ושכיחות הסיבוכים הבתר-ניתוחיים.

המטרות היו לסקור באופן עקבי את סך כל ניתוחי הירוד המבוצעים מדי שנה בישראל, לבחון את השינויים בשיטות הניתוח וסוגי עדשות תוך-עיניות ולבדוק את שכיחות הזיהום התוך-עיני החד לאחר הניתוח.

החל משנת 1990 נשלח שאלון לכל מרכזי האישפוז והמרכזים האמבולטוריים המוכרים שבהם מבוצעים ניתוחי ירוד. משנת 2000 הוסף גם שאלון שנסקרת בו שכיחות הזיהום התוך-עיני.

במספר ניתוחי הירוד מודגמת עלייה עקבית בעשור האחרון ובשנת 2004 עמד על כ-39,000 ניתוחים. שכיחות הזיהום התוך-עיני עומדת על 0.13%-0.25% עם נטייה לירידה בשנים האחרונות.

לסיכום, העלייה במספר הניתוחים מקורה, קרוב לוודאי, הן במגמת עלייה אמיתית במספר הניתוחים והן בטיוב איסוף המידע הכלל ארצי. מספר הניתוחים יחסית לגודל האוכלוסייה עומד על הגבול התחתון המקובל בעולם המערבי. שכיחות הזיהומים התוך-עיניים בישראל נמצאת במיתאם עם המדווח בסיפרות על סדרות מבוקרות. קיים צורך במיסוד המעקב אחר מספר הניתוחים ושכיחות הסיבוכים בישראל.

רעות פרנס¹, גיא קליינמן¹, חיה כץ¹, דויד האוזר¹, אמיר בוקלמן¹, חנה לייבה¹, הילה קנובלר³, עדנה שכטמן², איילה פולק¹

¹מח' עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ²המח' להנדסת תעשייה וניהול, אוניברסיטת בן-גוריון, ³המירפאה המטבולית, מרכז רפואי קפלן, רחובות

עשרים אחוזים מהמועמדים (20%) לניתוח ירוד לוקים בסוכרת.

הערכת מהלך רטינופתיה שמסוכרת (פגיעת הסוכרת ברשתית) לאחר ניתוח ירוד והשפעת האיזון המערכתי על הרטינופתיה.

נכללו חולי סוכרת שעברו ניתוח להוצאת ירוד. חולים שטרם הניתוח היו ללא רטינופתיה או עם רטינופתיה קלה ובינונית סווגו ל-4 קבוצות. בקבוצות א'-ד' נבדקו התנהגות הרטינופתיה, בצקת במקולה (מרכז הראייה ברשתית), השפעת הטיפול בטיפות נוגדות-דלקת, וולטרן-אופטה והשפעת האיזון המערכתי. חולים עם רטינופתיה מתקדמת שטופלה בלייזר טרם הניתוח היוו קבוצה חמישית.

מצב הרשתית הוערך לפני הניתוח ואחריו מבחינה קלינית ואנגיוגרפית. המימצאים ברשתית נוקדו וסווגו לדרגות חומרה. עין אחת נותחה ושימשה למחקר והשנייה לבקרה. בקבוצה ב' הבקרה הייתה חולים שאינם חולי סוכרת שעברו ניתוח ירוד.

בקבוצה א' נבדק מהלך הרטינופתיה בחולי סוכרת ללא או עם רטינופתיה קלה. לאחר הניתוח: ב-66% הודגמה יציבות הרטינופתיה וב-34% החמרה (P<0.005) . עיתוי ההחמרה היה בשישה חודשים הראשונים ב-84% מהחולים. רטינופתיה טרם הניתוח נמצאה כגורם-סיכון להחמרה. חדות ראייה טובה הושגה ב-67%, במיוחד בעיניים שהראו יציבות לעומת החמרה, ובעיניים שטרם הניתוח היו ללא רטינופתיה. בקבוצה ב' בצקת במקולה נמצאה ב-50% בקבוצת המחקר וב-8% בקבוצת הבקרה(P<0.005) . ברוב העיניים ללא רטינופתיה לא נוצרה בצקת. בקבוצה ג' 26 עיניים טופלו בטיפות וולטרן ו-24 באינבו. החמרה בבצקת במקולה נמצאה בשיעור נמוך בקבוצת הוולטרן לעומת האינבו(P<0.01) . בקבוצה ד' בנוכחות HbA1C נמוך מ-7.5 מ"ג/ד"ל או שווה לו נמצאה היארעות נמוכה של החמרה ברטינופתיה. בקבוצה ה' בעיניים שטופלו בלייזר לפני ניתוח הירוד, נמצאה החמרה בעיניים המנותחות לעומת קבוצת הבקרה.

לסיכום, מהתוצאות ניתן להסיק כי מומלץ מעקב קפדני אחר הרשתית לאחר ניתוח ירוד, במיוחד בחולים עם רטינופתיה שמסוכרת טרם ניתוח. איזון הסוכרת ומתן טיפות נוגדות-דלקת לאחר הניתוח יכול להקטין סכנת החמרת הרטינופתיה.

רן טיין*, איילה פולק, אמיר בוקלמן, חיה כץ, ראובן פוקרוי, אריאלה לן, רעות פרנס, אייל אלוני, דויד האוזר

מח' עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות

בצקת במקולה היא הגורם הנפוץ ביותר לאובדן ראייה בינוני בקרב חולי סוכרת. הטיפול המקובל בבצקת הוא טיפול בלייזר. לאחרונה פורסמו תוצאות עבודות על הזרקת Triamcinolone acetonide (טריאמצינולון אצטוניד - ט"א) לתוך העין, לחלל הזגוגית, כטיפול לבצקת מקולרית מפושטת שלא הגיבה לטיפולי לייזר קודמים.

המטרות היו לבדוק יעילות ובטיחות במעקב שנה לאחר הזרקה בודדת של  Triamcinolone acetonide לחולי סוכרת עם בצקת מקולרית מפושטת עמידה לטיפול לייזר.

נערך מחקר התערבותי פרוספקטיבי השוואתי על סידרת חולים. מיקום: מירפאת בית-חולים אוניברסיטאי. אוכלוסיית חולים: 21 חולי סוכרת עם בצקת מקולרית מפושטת דו- צדדית; תהליך ההתערבות: מתן זריקה בודדת של ט"א לנוזל הזגוגית;  משתנים עיקריים: חדות ראייה על-פי ETDRS, מידת הבצקת על-פי הערכה קלינית ומדידה בבדיקת דימות במכשיר  RTA, 3 ו-12 חודשים לאחר הזרקה. בנוסף נוטרו השפעות-לוואי: לחץ תוך-עיני והיווצרות ירוד.

שלושה חודשים לאחר ההזרקה ניצפה בקרב קבוצת המחקר שיפור ממוצע בחדות ראייה של 4.7±11.7 אותיות בלוח EDTRS לעומת 0.2±11.4  בקבוצת הבקרה  (P=0.18). שנה לאחר ההזרקה לא ניצפה הבדל בשינוי בחדות הראייה בין הקבוצות. בהערכה קלינית של שטח הבצקת ניצפה שיפור משמעותי בקבוצת מחקר לעומת קבוצת בקרה לאחר 3 חודשים (P=0.0006 )  ושנה (P=0.05 ), אך ב- RTA נמצאה הפחתה בעובי הרשתית בבדיקת 3 חודשים בלבד שאינה בעלת משמעות סטטיסטית (P=0.24). בארבע עיניים מקבוצת המחקר נדרש טיפול נוגד לחץ תוך-עיני לעומת אף לא אחת מקבוצת הבקרה (P=0.054). לא נמצא הבדל בין הקבוצות בהיווצרות הירוד אחרי שנה (P=0.69).

לסיכום, הזרקת ט"א לחלל הזגוגית עשויה לשפר חדות ראייה באופן זמני. השפעת-הלוואי השכיחה היא עליית לחץ תוך-עיני הנשלט במרבית החולים בטיפול מקומי. במעקב שנה לא נמצאה עדות התומכת ברעלנות התרופה בקרב עיניים של חולי סוכרת עם בצקת מפושטת.

* עבודה זו בוצעה במסגרת מילוי חלק מדרישות הפקולטה לרפואה בירושלים לקבלת תואר דוקטור לרפואה.

חגי לוין

הפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה, ירושלים

פרס נובל ברפואה לשנת 2005 הוענק במשותף לשני חוקרים: רובין וורן ובארי מרשל, עבור גילוי החיידק הליקובקטר פילורי (ה"פ; Helicobacter pylori) ותפקידו בדלקת קיבה ומחלות כיב. גילוי זה נתקל בתחילה בחוסר אמון מצד המימסד המדעי, אך בהמשך הפך קיומו לעובדה וכתוצאה מכך התחוללה מהפיכה בטיפול במחלות הכיב. במאמר יסקרו התנאים שהובילו לגילוי ולהכרה בחיידק במקום ובזמן מסוימים, תוך התייחסות לשאלה – מדוע לא התגלה החיידק קודם לכן? הסקירה ההיסטורית תראה כי החיידק ניצפה קודם לכן, אך הקהילייה המדעית התעלמה מקיומו. בהתאם לדגם הפילוסופי של קון על מהפכות מדעיות, מדווח בסקירה זו כיצד במשך עשרות שנים גרמו התפיסות המוטעות בדבר הלחץ הנפשי הגורם לכיבים והעקרות של הקיבה להתעלמות מהחריגות בתיאוריה ומהמחקרים שהדגימו את קיומו של החיידק בקיבה. יודגם כיצד שינוי פרדיגמה לאחר תגלית מדעית נשען על גורמים רבים, ולאו דווקא על טיעונים הגיוניים טהורים.

הסקירה תאפשר לנו לשים לב ללקח ההיסטורי שעובדות וראיות הן תלויות תרבות, ושחוקרים ורופאים ביקורתיים חיוניים להתקדמות המדע והרפואה.

אורית כהן קסטל, סוניה כרכבי, רחל דהן, חאלד כרכבי, דורון חרמוני

המח' לרפואת משפחה, שירותי בריאות כללית – מחוז חיפה וגליל מערבי, הפקולטה לרפואה ברוך רפפורט , הטכניון

עישון הסיגריות הוא אחד הגורמים העיקריים לתחלואה ותמותה שניתנים למניעה ואחראי בישראל לכ-10,000 מקרי תמותה בשנה ממחלות הנגרמות מעישון. בישראל, 26% מהאוכלוסייה הבוגרת מעשנים, כשליש מהם מצהירים על רצונם להפסיק לעשן, אך רק כ-2% מצליחים במשימה זו לאורך שנה שלמה לפחות. לרופא המשפחה תפקיד משמעותי בעזרה למטופליו להפסיק לעשן; רוב הרופאים הראשוניים מדרגים את העישון כגורם התנהגותי המשפיע ביותר על הבריאות, ואף 70% מהמעשנים מדווחים כי מסר חד-משמעי המלווה בתמיכה מרופא המשפחה שלהם מהווה מניע להפסקת עישון. על-פי הקווים המנחים המעודכנים להפסקת עישון של שירותי הבריאות האמריקאים, על רופא המשפחה לפעול להפסקת עישון בקרב מטופליו בכך שיתשאלם באופן שיגרתי לגבי עישון, ימליץ באופן מזדמן על הפסקת עישון תוך כדי הערכת מוכנותו של המעשן להפסיק לעשן, ייעץ למעונינים בנוגע לטיפול בתחליפי ניקוטין או בבופרופיון, וכן יכיר את המרכזים המתמחים בטיפול התנהגותי להפסקת עישון שבסביבתו וכיצד מפנים  לטיפולם. אולם גם רופאים בעלי מודעות ומחויבות לנושא הפסקת העישון יועצים למטופליהם להפסיק לעשן רק ב-50% מהמיפגשים, בשל תחושתם כי הם חסרי ידע ומיומנות בתחום. בסקירה זו מדווח על העדויות העדכניות ליעילותם של כלים לקידום הפסקת עישון, הניתנים ליישום במיסגרת הרפואה הראשונית: החל בעצה מרופא המשפחה, תכשירים ותרופות מקו ראשון ושני, התערבויות המותאמות לשלב המוכנות להפסקת עישון, וכלה בטיפול פסיכולוגי והתנהגותי.

עבד-אל-ראוף זינה¹, אלישע ברמאיר¹, ג'ורג' בלינדר², אורי רוזנשיין³

¹מכון הרנטגן ומכון מא"ר, המרכז הרפואי בני-ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה, ²מכון מא"ר, בית-חולים ביקור-חולים, ירושלים, ³המח' לקרדיולוגיה, המרכז הרפואי בני-ציון, חיפה

בשנים האחרונות חלה התפתחות טכנולוגית ניכרת בתחום סורקי הטומוגרפיה המחשבית (ט"מ)¹ המאפשרת לראשונה דימות מדויק, בלתי פולשני, של עורקי הלב הכליליים. הסורקים הרב-פרוסתיים המתקדמים מספקים 16 ואף 64 פרוסות בכל סיבוב של השפופרת, הנמשך 0.42 שניות. כך מתאפשרת "הקפאת" תנועות ההתכווצות של הלב ומופקות תמונות אנטומיות איכותיות של העורקים הכליליים ללא ארטפקטים של תנועה. הטומוגרפיה המחשבית האנגיוגרפית (CTA-CT Angiography) (טמ"א)² מיושמת כבר מספר שנים בהצלחה להדגמת עורקי המוח, הגוף והגפיים, ומחליפה בהצלחה צינתורים איבחוניים פולשניים. יישום השיטה לאיבחון מחלות כלי-הדם הכליליים של הלב מאפשר איבחון מהיר ומדויק, במהלך עצירת נשימה אחת, של שינויים הנגרמים על-ידי מחלה טרשתית של העורקים. בנוסף, פיתוחים חדישים מאפשרים גם הערכה תיפקודית של שריר הלב, מיקטע הפליטה Ejection fraction) וזילוח שריר הלב.

בחלק לא מבוטל מצינתורי הלב המבוצעים כיום נמצאים עורקים כליליים תקינים. בדיקת טמ"א של העורקים הכליליים היא מהירה, חסרת סיבוכים וניתנת לביצוע באופן אמבולטורי, ועל-כן  מתאימה ליישום איבחוני בנבדקים ללא תסמינים, עם גורמי-סיכון, בגיל מעל 40 שנה. הבדיקה מיועדת גם לחולים עם צינתור שאינו חד-משמעי, לנבדקים שהושתל בהם תומכן (Stent) ולמעקב אחר ניתוחי מעקפים. צינתור הלב מיועד בעתיד בעיקר לאותם חולים שמצבם מחייב התערבות טיפולית.

גלית אבירם

מכון הדימות, המרכז הרפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הטכנולוגיה לדימות בלתי פולשני של הלב באמצעות טומוגרפיה מחשבית (CT) התקדמה בצורה ניכרת במהלך השנים האחרונות. הודות לפיתוח מואץ של החומרה והתוכנה.

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

לאחרונה מצטברות ראיות רבות לכך שהמולקולה הידועה כ-Asymmetric dimethylarginine, או ADMA, שהיא מעכב תחרותי אנדוגני של התסס Nitric Oxide Synthase (NOS), המייצר חנקן חד-חמצני NO, נמצאת בפלסמה בריכוז מוגבר משמעותית במצבים של תיפקוד אנדותל לקוי. ADMA מעכב ייצור NO על-ידי האנדותל בריכוזים שאותם מוצאים במצבים פתופיזיולוגיים, וכן גורם על-ידי עירויו לתוך העורק לכיווץ מקומי של כלי-הדם. ADMA נוצר ברחבי הגוף על-ידי פירוק פרוטאוליטי של חלבונים ממוּתלים, והוא מתפרק ברקמות רבות על-ידי התסס Dimethylarginine Dimethylaminohydrolase (להלן (DDAH, ופעילותו של זה האחרון עלולה להיות מעוכבת על-ידי עקה חימצונית של תאי האנדותל. מתן ארגינין עשוי לבטל חלקית את עיכובו של התססNOS  על-ידי ADMA, אך אין בו לבטל לחלוטין את הסיבות הראשוניות לאי-התיפקוד האנדותלי. בלי כל קשר לסוגיה האם רמה מוגברת של ADMA היא כשלעצמה בעלת השפעה פתולוגית, נראה שמולקולה זו מסתמנת כגורם-סיכון או כסמן להתרחשות ואסקולרית בלתי-רצויה, בעיקר של פגיעה בתאי האנדותל.