תוצאת חיפוש

במשך עשרות שנים הדעה הרווחת הייתה כי הסיבה לשיתוק מוחין נעוצה בקושי במהלך הלידה. תחלואי הילודים שלקו בשיתוק מוחין נקשרו באופן אינטואיטיבי לסיבוכים בלידה. האחריות והאשמה הונחו בקלות ראש, בפזיזות מדעית ובצדקנות, לפיתחם של רופאים, רופאות ומיילדות מסורים, שהואשמו על לא עוול בכפם בכך שלא מילאו את תפקידם כראוי. כמעט שאין אח ורע בעולם הרפואה לעלילת דם מדעית מעין זו, אשר לפיה צוות רפואי מואשם במעשה או במחדל, בפגיעה במטופל לאורך שנים רבות וללא תימוכין מדעיים. במאמרו המתפרסם בגיליון הנוכחי של 'הרפואה', סוקר בליקשטיין (Blickstein) את התימוכין המדעיים אודות הקשר בין תשניק בלידה ובין שיתוק מוחין, ומפריך את הטענה הרווחת כי סיבוכים בלידה הם הסיבה היחידה לשיתוק מוחין. למעשה, מהעובדות המדעיות עולה כי רק מתי מעט מאירועי שיתוק המוחין נגרמים עקב סיבוכים בלידה.           

הקדמה: רוב המידע בנושא פרפור פרוזדורים מקורו ברשמים המבוססים על נתוני הקהילה. מעט ידוע על פרפור חדרים בחולים המאושפזים במחלקות לרפואה פנימית.

מטרות: לאפיין דמוגרפית וקלינית את החולים עם פרפור פרוזדורים המאושפזים במחלקה לרפואה פנימית, את מדיניות הטיפול בהם, בהתמקדות בטיפול בנוגדי הקרישה.

שיטות מחקר: נערך מחקר רטרוספקטיבי המבוסס על הגיליונות הרפואיים של המטופלים במרכז רפואי שלישוני. קבוצת המחקר כללה מטופלים שאובחנו עם פרפור פרוזדורים שלא על רקע מסתמי הלב שאושפזו בפרק זמן של שלושה חודשים עוקבים. המדדים שנאספו היו: גיל ומגדר, תחלואה נלווית, סיבות האשפוז; ערך ממוצע של המוגלובין, טסיות דם וקריאטינין; רמות INR; _CHA2DS2 –VASC score ו-HASBLED score ; הגישה הטיפולית בהתקבלות (קבלה) ובשחרור מבחינת קצב הלב, והטיפול בנוגדי קרישה ומעכבי טסיות דם.

תוצאות: קבוצת המחקר כללה 404 מטופלים, סך הכול 735 אשפוזים. גיל ממוצע היה 12±76 שנים, מחציתם גברים. התחלואה הנלווית העיקרית הייתה יתר לחץ דם (73%). רוב החולים (90%) אובחנו כלוקים בפרפור פרוזדורים עוד בטרם אשפוזם והיו בסיכון גבוה לאירוע תסחיפי (CHA₂DS₂-VASC≥ 3- 86%) ולדימום (HASBLED≥3 - 79%). בעת התקבלותם למחלקה, ב-3/4 מהחולים עם אנמנזה של פרפור פרוזדורים, ניתן טיפול להאטת קצב הלב וב-45% לא ניתן טיפול בנוגדי קרישה. הגישה הטיפולית בקצב הלב ובנוגדי הקרישה לא השתנתה משמעותית במהלך האשפוז. שיעור הטיפול בנוגדי קרישה לא היה שונה משמעותית בהשוואה בין ערכי ה-CHA₂DS₂-VASC. הגורם המכריע לטיפול בנוגדי קרישה בשחרור היה טיפול בנוגדי קרישה עוד בטרם האשפוז.

הקדמה: נפרופתיה שמסוכרת (Diabetic nephropathy) היא גורם מוביל לאי ספיקת כליות סופנית. בנוסף לגורמי הסיכון הקלאסיים לנפרופתיה שמסוכרת, מתבררים כיום גורמי סיכון נוספים הקשורים בתהליכי דלקת וקרישיות. אחד הגורמים המעורבים בתהליך הקרישה הוא ADAMTS13 – אנזים האחראי לפירוק של החלבוןVon Willebrand Factor (VWF). VWF ו-ADAMTS13 נקשרו לאחרונה לסוכרת ולאי ספיקת כליות. בחולי סוכרת נמצא מיתאם חיובי בין רמות ADAMTS13 בפלסמה לבין תפקוד הכליות. בשנים האחרונות מצטברות הוכחות לכך שחסר בוויטמין D מהווה גורם סיכון להתפתחות סוכרת ותחלואה קרדיווסקולארית. במחקרי In vitro שנערכו במעבדתנו, נמצא כי תוסף ויטמין D לתאי אנדותל בסביבה דמוית סוכרת הפחית את ביטוי הגנים המעורבים בתהליך הדלקתי.

מטרות: הערכת ההשפעה של סביבה דמוית סוכרת על ביטוי ADAMTS13 בתאי אנדותל והשפעת תוסף ויטמין D על ביטוי ADAMTS13.

שיטות מחקר: תאי אנדותל הופקו מווריד שליה אנושי וגודלו בסביבה דמוית סוכרת (תוצרי גליקציה 200 מק"ג/מ"ל, סוכר 250 מ"ג/ד"ל( למשך 24 שעות בשילוב ויטמין D בריכוז פיזיולוגי של 10^-10 ממול/ליטר. קבוצת הביקורת כללה תאים שנחשפו לרמות סוכר של 100 מ"ג/ד"ל. בתום הניסוי, נבדקו רמת החלבון של ADAMTS13 והפרשת הציטוקינים הדלקתיים IL6 ,IL8.

תוצאות: בקבוצת התאים שגודלו בסביבה דמוית סוכרת הודגמו עלייה משמעותית ברמת הציטוקינים הדלקתיים וירידה משמעותית ברמת ADAMTS13 בהשוואה לקבוצת הבקרה. תוסף של ויטמין D פעיל לתאי האנדותל שגודלו בסביבת דמוי סוכרת הוביל לעלייה ברמת ה-ADAMTS13 ולירידה משמעותית סטטיסטית ברמת הציטוקינים הדלקתיים.

דיון ומסקנות: ייתכן שהביטוי המופחת של DAMTS13 בתאי אנדותל שנחשפו לסביבה דמוית סוכרת מעורב בפתוגנזה של קרישיות יתר ובתחלואה קרדיווסקולארית עקב סוכרת. העלייה ברמת ה-ADAMTS13 עם התוסף של ויטמין D עשויה להפחית את התהליך הדלקתי ואף את הסיכון הקרדיווסקולארי בחולי סוכרת.

הקדמה: המיספרוטומיות הן טיפול נרחב כנגד כפיון (אפילפסיה). בניגוד לניתוחי כריתה ממוקדים, בניתוח זה שואפים להשיג ניתוק מלא של ההמיספרות, הכרוך גם בניתוק הסיבים התפקודיים של ההמיספרה החולה. למרות זאת, טיפול זה מקובל בהוריות מסוימות, עם תוצאות קליניות טובות.

מטרות: הצגת תוצאות ניתוחי המיספרוטומיות בילדים במרכז שלישוני ארצי.

שיטות מחקר: מחקר רטרוספקטיבי הכולל חולים שנותחו בין השנים 2014-2001. גיל החולים בזמן הניתוח היה 10 חודשים עד 18 שנים וכולם עברו ניתוח המיספרוטומיה לטיפול בכפיון עמיד.

תוצאות: 14 ילדים נכללו בעבודה זו. האטיולוגיות העיקריות של הכיפיון (האפילפסיה) כללו דלקת מוח (אנצפליטיס) על שם רסמוסן (5), דיספלזיה קורטיקלית של ההמיספרה (3) ואוטם המוח (2). שישה ילדים נותחו בעבר. כל הילדים נותחו להמיספרוטומיה בגישה פריאינסולרית. ילד אחד הוא תושב חו"ל ואיננו במעקב. מתוך 13 הילדים האחרים, בתשעה לא היו פרכוסים מאז הניתוח, בשלושה היו פרכוסים נדירים, וילד אחד לקה בפרכוסים תכופים (אך מופחתים בהשוואה למצבו טרום הניתוח). הטיפול הממוצע בתרופות נוגדות פרכוסים פחת במחצית לעומת התקופה הטרום ניתוחית. כלל הילדים היו ללא החמרה נירולוגית או שחל בהם שיפור הדרגתי בתפקוד מאז הניתוח, הן מוטורי והן קוגניטיבי/שפתי. במקרה אחד היה סיבוך זיהומי שלא גרם לפגיעה נירולוגית, אך הצריך ניתוח נשנה.

מסקנות: ניתוחי המיספרוטומיה משנים את המהלך הטבעי של מחלות פרכוסיות המיספריות העמידות לטיפול בתרופות. התוצאות מבחינת התקפי כפיון ותפקוד מוגדרות כטובות.

דיון וסיכום: על ניתוחי המיספרוטומיות להיות חלק מאפשרויות הטיפול המועדפות בחלק מהילדים עם מחלת פרכוסים משנית לפגיעה בהמיספרה. למרות ניתוק המיספרה שלמה של המוח, השיקום הנירולוגי מאפשר שיפור התפתחותי ונירולוגי. מידת השיקום תלויה במידת הנזק הנירולוגי טרום הניתוח, ולכן חשוב לבצע את הניתוח בשלב מוקדם.

דלקת מוח הנגרמת על ידי נוגדן כנגד הקולטן ל N-methyl-D-aspartate (NMDA), היא תסמונת המאופיינת בתסמינים נירו-פסיכיאטריים חדים המופיעים לרוב לאחר מחלת חום, עם מהלך הדרגתי ומתקדם, ומלווים בעדות מעבדה או דימות לתהליך דלקתי פעיל. חלק ניכר מהחולים מציגים בהמשך פגיעה נירו-קוגניטיבית נמשכת, וחלקם מתים מפגיעה זו.  

בשנים האחרונות נמצא שמחלה זו יכולה להתבטא גם בגיל הילדות, באופן ראשוני או כסיבוך משני לזיהום במוח בנגיף שלבקת פשוטה (הרפס סימפלקס). אבחון וטיפול מוקדמים שיפרו משמעותית את סיכויי ההחלמה של המטופלים, ומנעו היווצרות סיבוכים ונזקים ניכרים.

למיטב ידיעתנו, לא דווח עד עתה על המחלה בילדים בישראל. אנו מדווחים במאמרנו על שישה חולים בין הגילים 14-1 שנים, שטופלו בין השנים 2014-2011 במרכזים הרפואיים שניידר ואסף הרופא על רקע דלקת מוח חדה, עם מהלך קליני המחשיד לדלקת מוח הנגרמת על ידי נוגדן כנגד הקולטן ל-N-methyl-D-aspartate (NMDA). במאמר מועלות סוגיות ודילמות אבחוניות, ומוצגות הנחיות קליניות לאבחון וטיפול מוקדמים. המאמר נועד להעלות את מודעות רופאי הילדים לתסמונת זו.

מעין קניגשטיין, שמואל בנאי

המחלקה לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

קראנו בעיון את תגובתם של פז ושיינפלד למאמר הסקירה שפורסם על ידינו בגיליון 11 כרך 155, נובמבר 2016 של 'הרפואה'. טענות הכותבים מוכרות לנו היטב מתגובות שלהם למספר מאמרים שפירסמנו בעיתונות הרפואית בעבר.

יואב פז¹, עמיחי שיינפלד²

¹היחידה לטיפול נמרץ כללי, המרכז הרפואי סוראסקי, תל אביב, ²המחלקה לניתוחי לב, מרכז רפואי שיבא, תל השומר

קראנו בעניין רב את סקירתם של קניגשטיין וחב' שפורסמה בגיליון 11 של כרך 155 מנובמבר 2016. בסקירתם הציגו המחברים התקן חדש יחסית (Coronary sinus reducer) לטיפול בחולים הלוקים בתעוקת בית החזה העמידה לטיפול (Refractory angina pectoris).

יוסף עוזיאל

היחידה לרימטולוגיה ילדים, מחלקת ילדים, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל אביב

דלקת מיפרקים כרונית אידיופתית של גיל הילדות (דמ"א) או זאבת, פוגעות בצורה ובאופן שונה באיכות החיים והתפקוד של כל מטופל. כאבי מיפרקים עלולים לפגוע ביכולת התפקוד בהתאם למיפרקים המעורבים. לעיתים, כמו בפרשות החולים שלפנינו, עשויה הפגיעה להוביל לשינוי משמעותי בהתפתחות המקצועית והאישית.

עידו שטהל, אייל גנסין, ניר הוס, פבל קוטלרסקי, דורון נורמן, בצלאל פסקין

המערך לאורתופדיה, הקריה הרפואית לבריאות האדם, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

מחלת מיפרקים ניוונית (Osteoarthritis) מאופיינת בכאב, נוקשות והגבלה בתנועות, והיא אחת הסיבות השכיחות ביותר למוגבלות בתפקוד ולירידה באיכות החיים. המחלה פוגעת בכ-20% מהאוכלוסייה הבוגרת ובכ-50% מהמבוגרים מעל גיל 65 שנים, ושכיחותה צפויה לעלות עם העלייה בתוחלת החיים במדינות המערב. קיים מגוון רחב של טיפולים בשלבים מוקדמים של המחלה המאפשרים לדחות את החלפת המיפרק, המהווה פתרון קצה במחלה מתקדמת.

כיום, כאשר הטיפול נקבע על סמך רפואה מבוססת ראיות (Evidence based medicine), נודעת חשיבות רבה לאיכות המחקרים הנערכים ולמידע המתקבל ממטה אנליזות, כדי לאפשר קבלת החלטה מודעת ומושכלת של הרופא והמטופל כאחד.

מבין הטיפולים השמרניים שנמצאו יעילים על פי מטה אנליזות, פעילות גופנית מכל סוג מביאה לשיפור בתפקוד ובאיכות חיי המטופל. יעילותם של תוספי מזון המכילים כונדרואיטין דומה לטיפול בנוגדי דלקת שאינם סטרואידים ומלווה בפחות השפעות לוואי. מסקנות דומות התקבלו גם לגבי הזרקה לתוך המיפרק של חומצה היאלרונית. הזרקה לתוך המיפרק של פלסמה מעושרת בתאים (PRP) יעילה יותר מחומצה היאלרונית.

לא נמצא יתרון לניתוח ארתרוסקופי במחלה ניוונית של הברך בהשוואה למגוון טיפולים השמרניים, גם כאשר קיים קרע תסמיני בסהרון, וזאת לצד הסיכונים האפשריים לאחר פעולה פולשנית זו.לטיפול בנוגדי דלקת שאינם סטרואידים ואופיאטים יעילות חלקית המלווה בשכיחות גבוהה של השפעות לוואי. על כן יש לצמצם את הטיפול בהם, בעיקר באוכלוסיית המבוגרים והקשישים, ולבחון חלופות בטוחות יותר לטיפול בתסמיני המחלה.

אופיר אלאלוף, אורי אלקיים

המכון לרימטולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

מחבר מכותב:

אופיר אלאלוף, המכון לרימטולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי

דלקת מיפרקים שגרונתית (Rheumatoid arthritis) פוגעת בכ-1% מהאוכלוסייה, ומאופיינת בדלקת ובנזק למיפרקים. יעילות הטיפול בתרופות המשנות מהלך מחלה (Disease modifying drugs-DMARDs) בהפחתת פעילות המחלה והתקדמותה, עם שיפור בתסמינים ועצירת הנזק למבנה המיפרק, הוכחה. יעילות הטיפול עולה ככל שהוא ניתן בשלב מוקדם יותר של המחלה, ייתכן שעקב עומס מופחת של תאי דלקת ומנגנון המחלה שטרם השתרש. הפוטנציאל הטיפולי בשלב המוקדם של המחלה והיכולת למנוע נזק הובילו להתעניינות מוגברת בתקופת המחלה המוקדמת.

במחקרים רבים הודגמה תקופה טרום קלינית המקדימה את ההתפתחות הקלינית של דמ"ש, והסברה הקודמת כי המחלה מתחילה בזמן הופעת התסמינים אינה מקובלת כיום. מתברר כי שנים רבות לפני הופעת הדמ"ש חלה עלייה של סמנים ביולוגיים שונים כולל נוגדנים עצמיים, תקופה זו נקראת "דלקת מיפרקים שגרונתית טרום קלינית". בשלב הטרום קליני, ניתן לאתר נוגדנים עצמיים הכוללים את הגורם השגרונתי (Rheumatoid factor-RF), ונוגדנים נגד חלבונים שעברו ציטרולינציה (Antibodies to citrullinated protein antigens – ACPAs) במקביל לנוגדנים נוספים ועלייה במדדי דלקת. המימצאים הללו, בשילוב עם מידע נוסף שהצטבר על גורמים גנטיים וסביבתיים, מצביעים על מודל התפתחות מחלה: צבר גורמים התורמים להיווצרות תהליך אוטואימוני המתרחב ומתעצם לאורך הזמן, עד שהוא מגיע לנקודה קריטית שבה מתפתחת מחלה קלינית.

¹ דמ"ש – דלקת מיפרקים שגרונתית.

שאדי חסן¹, ג'וי פלד², שי כהן¹, דבי זיסמן²

¹החטיבה הפנימית, מרכז רפואי כרמל, חיפה ²היחידה לרימטולוגיה, מרכז רפואי כרמל ולין, חיפה

בחולי דלקת מיפרקים שגרונתית (דמ"ש)1, דלקת מיפרקים מספחת (דמ"ס)2 ודלקת חוליות מיקשחת (דח"מ)3 חלה עלייה בשיעור התחלואה והתמותה עקב מחלות לב. התהליך הדלקתי מזרז את תהליך הטרשת בכלי הדם ובנוסף משפיע על גורמי סיכון למחלת לב כלילית, כגון ריכוז השומנים בדם (פרופיל שומנים), לחץ הדם והתנגודת לאינסולין. חולי דמ"ש ודמ"ס מטופלים בתרופות מסורתיות מקבוצת Disease Modifying( DMARDS Antirheumatic Drugs), ואם אינם בהפוגה מספקת, מטופלים בתרופות ביולוגיות: -Anti Tocilizumab ,Rituximab ,TNFα, ו–Abatacept. בדמ"ס (PSA) כולל הטיפול הביולוגי Anti-TNFα. הטיפול בדח"מ כולל: Non steroidal anti-inflammatory drugs( NSAIDS) ותרופות ביולוגיות מקבוצת Anti-TNF בלבד. בחולי דמ"ש המטופלים בתרופות ממשפחת ה–DMARDs, אשר מפחיתות את רמת הדלקת, נמצאה ירידה בתמותה שמקורה בלב. בחולי דמ"ס ודח"מ עדיין לא הוכח באופן חד משמעי שהטיפול מפחית את התחלואה ממחלת לב כלילית. אומנם הוכח כי תרופות מקבוצת נוגדי TNFα מפחיתות את הסיכון לתמותה ותחלואה ממחלת לב כלילית בחולי דמ"ש ודח"מ, אולם עדיין לא ברורה לגמרי השפעתן על ריכוז השומנים בדם באף אחת מקבוצות החולים. במספר מועט של פרסומים נראה כי לריטוקסימב יש השפעה מיטיבה על ריכוז השומנים בדם בקרב חולי דמ"ש, אולם עדיין לא ברורה השפעתה של התרופה על הסיכון למחלת לב כלילית. טוציליזומב (Tocilizumab) אומנם מגבירה את ריכוז השומנים בדם של המטופלים, אך טרם נקבעה השפעתה הכללית על הלב. כיום אין עדיין מספיק נתונים על מנת להסיק לגבי השפעת התרופה אבטספט (Abatacept) על ריכוז השומנים בדם והסיכון ללב. נושאים אלו נמצאים כיום במרכז המחקרים הקליניים ומחקרים בעתיד יסייעו להבהירם. 

אלישבע פוקרוי-שפירא, יאיר מולד

היחידה לרימטולוגיה, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקווה

מחלה המקושרת ל-IgG4 מהווה תסמונת שסיבתה אינה ידועה, אשר יכולה לערב כל איבר. המחלה  מתאפיינת בעדות לקיומם של תסנינים לימפופלסמציטיים העשירים בתאי פלסמה הנצבעים ל-IgG4 ברקמות הנגועות עם  לייפת, ולעיתים עדות לרמה מוגברת של IgG4 בדם.  הטיפול במחלה נקבע על פי האיברים המעורבים, ומידת המעורבות. מתן קורטיקוסטרואידים מהווה קו טיפול ראשון. במקרים עמידים או בהישנות מחלה ניתן להשתמש בתרופות המדכאות מערכת החיסון, למרות שיעילותן לא הוכחה במחקרים קליניים. סקירה זו נועדה לתאר את הידע הקיים בפתוגנזה, ההסתמנות הקלינית, האבחון והטיפול במחלות המקושרות ל-IgG4.

יוסף עוזיאל

היחידה לרימטולוגיית ילדים, מחלקת הילדים, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

SHARE הוא מיזם מטעם החברה האירופאית לרימטולוגיית ילדים שהוקם על מנת לטייב את הטיפול בחולים במחלות שיגרון בילדים. למטרה זו נערכו במשך שלוש שנים מספר סקרים ותוכניות עבודה בתחום רימטולוגיית ילדים. מופו המרכזים האירופאים בתחום רימטולוגיית ילדים מבחינת אנשי הצוות, איכות וסוגי הטיפולים בכל מרכז ובכל מדינה, כדי להשוות, ללמוד ולהתוות את הדרך המיטבית לאבחן ולטפל במחלות שיגרון (Rheumatic diseases) בילדות. לאחר קביעת הגישה והטיפול המיטבי, נכתבו ניירות עמדה והמלצות מבוססות ספרות במחלות שיגרון בגיל הילדות. בנוסף נכתבו המלצות לעידוד מחקר בינלאומי משותף, במיוחד בעידן הנוכחי לאור התקדמות ההיבט הגנטי והצורך בשיתוף פעולה כולל בדגימות ביו חוצות מדינות ויבשות. הונגש מידע למטופלים אודות המחלות והמרכזים המטפלים בכל מדינה, ונכתבו תוכניות התמחות הוראה ומחקר לקידום אחידות אקדמית במדינות השונות.

אורי ברק^1,2, יואב רוזנטל^1,2, עמיר ערמי¹, יונה קוסאשוילי¹, סטיבן וולקס¹

¹המחלקה לאורתופדיה, בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב,

²שני הכותבים הראשונים תרמו בצורה שווה לכתיבת המאמר.

רקע: הטיפול הנרחב בביספוספונטים כנגד אוסטיאופורוזיס בעשורים האחרונים מעלה לאחרונה חשש לגבי הופעת שברים בלתי אופייניים בעצם הירך כסיבוך מן הטיפול. שברים אלה יכולים להופיע ללא חבלה או כתוצאה מחבלה קלה. לעיתים מקדים את השבר כאב בירך או במיפשעה. נראה שקיים קשר סיבתי בין הטיפול בתרופה להופעת השברים, אך לא ברור היקפו.

שיטות: סקרנו את אירועי השברים באזור תת תל הירך (Sub trochanteric) במחלקתנו בין השנים 2014-2010. במהלך שנים אלה, טופלו כ-726 חולים עם שבר תל הירך, כ-514 חולים עם שבר תת ראשי וכ-75 שברים מתת תל הירך עד קצה הירך (סך הכול 1,315). מתוכם, נמצאו 16 מטופלות (1.2%) העונות למאפיינים של שברים בלתי אופייניים. נבדקו מיקום השבר, משך הטיפול בביספוספונטים, סוג הקיבוע, הגעה לאיחוי וסיבוכים.

תוצאות: הגיל הממוצע של המטופלות היה 76.9 שנים. כולן טופלו בביספוספונטים, כאשר מעל 80% טופלו באלנדרונט עם משך טיפול ממוצע של 7.8 שנים. רוב השברים (75%) היו באזור תת תל הירך, האחרים במרכז מוט הירך. כולן נותחו והגיעו לאיחוי מלא קליני ודימותי.

מסקנות: נראה כי סביר להניח קשר סיבתי בין הופעת השברים לטיפול ממושך וארוך שנים בביספוספונטים. התופעה נדירה יחסית, אך יש לתת עליה את הדעת במהלך טיפול מתמשך וארוך טווח.

לפי הניסיון במחלקתנו, אין הפרעה באיחוי וריפוי העצם לאחר קיבוע במסמר תוך לשדי למרות הטיפול הממושך בביספוספונטים. מכאן, שיש מקום לשקול בחיוב קיבוע מונע כטיפול בשברי מאמץ לא אופייניים, טרם יומרו לשבר מלא.

ענת שיימן אלעזרי¹ , עמי בן ארצי²

¹מחלקה פנימית הר הצופים, מרכז רפואי הדסה, ירושלים, ²המחלקה לרימטולוגיה, אוניברסיטת לוס אנג'לס, קליפורניה, ארה"ב

הקדמה: סקירת על שמע (Ultrasound) של המיפרקים היא בדיקה ההולכת ותופסת מקום חשוב בהערכת העוצמה של דלקת קרום המיפרק (Synovitis). סיגנל דופלר – Power Doppler (PD) משמש לזיהוי שגשוג כלי דם קטנים בתוך המיפרק המעיד על דלקת.

מטרות: מדידת שכיחות ועוצמת סיגנל דופלר בתוך מיפרקי כף היד בחולי סקלרודרמה .

שיטות מחקר: עשרה חולי סקלרודרמה עברו סקירת על שמע של כף היד השולטנית (דומיננטית). סיגנל דופלר נמדד בשורש כף היד, MCPS ובמיפרקים הבין גליליים הקריבנים באצבע השנייה עד החמישית. נאסף מידע קליני על החולים: משך מחלה, מידת נרחבות המחלה (מפושטת או מוגבלת) ודרגת עירוב העור. הנתונים נלקחו ממחקר אחר שנערך ב-UCLA לתיקוף על שמע בחולי סקלרודרמה.

תוצאות: הגיל הממוצע היה 51.7 שנים. שיעור של 70% מהנכללים במחקר היו נשים. הוכללו במחקר 212 מיפרקים. בקרב 30% מהנכללים נמצא סיגנל דופלר חיובי, שהיה לרוב בעוצמה נמוכה. בקרב 3.3% מהמיפרקים נמצא סיגנל דופלר חיובי.

דיון: עוצמת סיגנל דופלר, המבטאת את עוצמת הדלקת במיפרקים, הייתה נמוכה בחולי סקלרודרמה, ושכיחות הסיגנל הייתה נמוכה.