• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        יולי 2017

        שאדי חסן, ג'וי פלד, שי כהן ודבי זיסמן
        עמ' 446-450

        שאדי חסן1, ג'וי פלד2, שי כהן1, דבי זיסמן2

         

        1החטיבה הפנימית, מרכז רפואי כרמל, חיפה 2היחידה לרימטולוגיה, מרכז רפואי כרמל ולין, חיפה

         

        בחולי דלקת מיפרקים שגרונתית (דמ"ש)1, דלקת מיפרקים מספחת (דמ"ס)2 ודלקת חוליות מיקשחת (דח"מ)3 חלה עלייה בשיעור התחלואה והתמותה עקב מחלות לב. התהליך הדלקתי מזרז את תהליך הטרשת בכלי הדם ובנוסף משפיע על גורמי סיכון למחלת לב כלילית, כגון ריכוז השומנים בדם (פרופיל שומנים), לחץ הדם והתנגודת לאינסולין. חולי דמ"ש ודמ"ס מטופלים בתרופות מסורתיות מקבוצת Disease Modifying( DMARDS Antirheumatic Drugs), ואם אינם בהפוגה מספקת, מטופלים בתרופות ביולוגיות: -Anti Tocilizumab ,Rituximab ,TNFα, ו–Abatacept. בדמ"ס (PSA) כולל הטיפול הביולוגי Anti-TNFα. הטיפול בדח"מ כולל: Non steroidal anti-inflammatory drugs( NSAIDS) ותרופות ביולוגיות מקבוצת Anti-TNF בלבד. בחולי דמ"ש המטופלים בתרופות ממשפחת ה–DMARDs, אשר מפחיתות את רמת הדלקת, נמצאה ירידה בתמותה שמקורה בלב. בחולי דמ"ס ודח"מ עדיין לא הוכח באופן חד משמעי שהטיפול מפחית את התחלואה ממחלת לב כלילית. אומנם הוכח כי תרופות מקבוצת נוגדי TNFα מפחיתות את הסיכון לתמותה ותחלואה ממחלת לב כלילית בחולי דמ"ש ודח"מ, אולם עדיין לא ברורה לגמרי השפעתן על ריכוז השומנים בדם באף אחת מקבוצות החולים. במספר מועט של פרסומים נראה כי לריטוקסימב יש השפעה מיטיבה על ריכוז השומנים בדם בקרב חולי דמ"ש, אולם עדיין לא ברורה השפעתה של התרופה על הסיכון למחלת לב כלילית. טוציליזומב (Tocilizumab) אומנם מגבירה את ריכוז השומנים בדם של המטופלים, אך טרם נקבעה השפעתה הכללית על הלב. כיום אין עדיין מספיק נתונים על מנת להסיק לגבי השפעת התרופה אבטספט (Abatacept) על ריכוז השומנים בדם והסיכון ללב. נושאים אלו נמצאים כיום במרכז המחקרים הקליניים ומחקרים בעתיד יסייעו להבהירם. 

        אלישבע פוקרוי-שפירא ויאיר מולד
        עמ' 441-445

        אלישבע פוקרוי-שפירא, יאיר מולד

        היחידה לרימטולוגיה, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקווה

        מחלה המקושרת ל-IgG4 מהווה תסמונת שסיבתה אינה ידועה, אשר יכולה לערב כל איבר. המחלה  מתאפיינת בעדות לקיומם של תסנינים לימפופלסמציטיים העשירים בתאי פלסמה הנצבעים ל-IgG4 ברקמות הנגועות עם  לייפת, ולעיתים עדות לרמה מוגברת של IgG4 בדם.  הטיפול במחלה נקבע על פי האיברים המעורבים, ומידת המעורבות. מתן קורטיקוסטרואידים מהווה קו טיפול ראשון. במקרים עמידים או בהישנות מחלה ניתן להשתמש בתרופות המדכאות מערכת החיסון, למרות שיעילותן לא הוכחה במחקרים קליניים. סקירה זו נועדה לתאר את הידע הקיים בפתוגנזה, ההסתמנות הקלינית, האבחון והטיפול במחלות המקושרות ל-IgG4.

        יוסף עוזיאל
        עמ' 438-440

        יוסף עוזיאל

        היחידה לרימטולוגיית ילדים, מחלקת הילדים, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        SHARE הוא מיזם מטעם החברה האירופאית לרימטולוגיית ילדים שהוקם על מנת לטייב את הטיפול בחולים במחלות שיגרון בילדים. למטרה זו נערכו במשך שלוש שנים מספר סקרים ותוכניות עבודה בתחום רימטולוגיית ילדים. מופו המרכזים האירופאים בתחום רימטולוגיית ילדים מבחינת אנשי הצוות, איכות וסוגי הטיפולים בכל מרכז ובכל מדינה, כדי להשוות, ללמוד ולהתוות את הדרך המיטבית לאבחן ולטפל במחלות שיגרון (Rheumatic diseases) בילדות. לאחר קביעת הגישה והטיפול המיטבי, נכתבו ניירות עמדה והמלצות מבוססות ספרות במחלות שיגרון בגיל הילדות. בנוסף נכתבו המלצות לעידוד מחקר בינלאומי משותף, במיוחד בעידן הנוכחי לאור התקדמות ההיבט הגנטי והצורך בשיתוף פעולה כולל בדגימות ביו חוצות מדינות ויבשות. הונגש מידע למטופלים אודות המחלות והמרכזים המטפלים בכל מדינה, ונכתבו תוכניות התמחות הוראה ומחקר לקידום אחידות אקדמית במדינות השונות.

        אורי ברק, יואב רוזנטל, עמיר ערמי, יונה קוסאשוילי וסטיבן וולקס
        עמ' 433-437

        אורי ברק1,2, יואב רוזנטל1,2, עמיר ערמי1, יונה קוסאשוילי1, סטיבן וולקס1

        1המחלקה לאורתופדיה, בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב,

        2שני הכותבים הראשונים תרמו בצורה שווה לכתיבת המאמר.

        רקע: הטיפול הנרחב בביספוספונטים כנגד אוסטיאופורוזיס בעשורים האחרונים מעלה לאחרונה חשש לגבי הופעת שברים בלתי אופייניים בעצם הירך כסיבוך מן הטיפול. שברים אלה יכולים להופיע ללא חבלה או כתוצאה מחבלה קלה. לעיתים מקדים את השבר כאב בירך או במיפשעה. נראה שקיים קשר סיבתי בין הטיפול בתרופה להופעת השברים, אך לא ברור היקפו.

        שיטות: סקרנו את אירועי השברים באזור תת תל הירך (Sub trochanteric) במחלקתנו בין השנים 2014-2010. במהלך שנים אלה, טופלו כ-726 חולים עם שבר תל הירך, כ-514 חולים עם שבר תת ראשי וכ-75 שברים מתת תל הירך עד קצה הירך (סך הכול 1,315). מתוכם, נמצאו 16 מטופלות (1.2%) העונות למאפיינים של שברים בלתי אופייניים. נבדקו מיקום השבר, משך הטיפול בביספוספונטים, סוג הקיבוע, הגעה לאיחוי וסיבוכים.

        תוצאות: הגיל הממוצע של המטופלות היה 76.9 שנים. כולן טופלו בביספוספונטים, כאשר מעל 80% טופלו באלנדרונט עם משך טיפול ממוצע של 7.8 שנים. רוב השברים (75%) היו באזור תת תל הירך, האחרים במרכז מוט הירך. כולן נותחו והגיעו לאיחוי מלא קליני ודימותי.

        מסקנות: נראה כי סביר להניח קשר סיבתי בין הופעת השברים לטיפול ממושך וארוך שנים בביספוספונטים. התופעה נדירה יחסית, אך יש לתת עליה את הדעת במהלך טיפול מתמשך וארוך טווח.

        לפי הניסיון במחלקתנו, אין הפרעה באיחוי וריפוי העצם לאחר קיבוע במסמר תוך לשדי למרות הטיפול הממושך בביספוספונטים. מכאן, שיש מקום לשקול בחיוב קיבוע מונע כטיפול בשברי מאמץ לא אופייניים, טרם יומרו לשבר מלא.

        ענת שיימן אלעזרי ועמי בן ארצי
        עמ' 431-432

        ענת שיימן אלעזרי1 , עמי בן ארצי2

        1מחלקה פנימית הר הצופים, מרכז רפואי הדסה, ירושלים, 2המחלקה לרימטולוגיה, אוניברסיטת לוס אנג'לס, קליפורניה, ארה"ב

        הקדמה: סקירת על שמע (Ultrasound) של המיפרקים היא בדיקה ההולכת ותופסת מקום חשוב בהערכת העוצמה של דלקת קרום המיפרק (Synovitis). סיגנל דופלר – Power Doppler (PD) משמש לזיהוי שגשוג כלי דם קטנים בתוך המיפרק המעיד על דלקת.

        מטרות: מדידת שכיחות ועוצמת סיגנל דופלר בתוך מיפרקי כף היד בחולי סקלרודרמה .

        שיטות מחקר: עשרה חולי סקלרודרמה עברו סקירת על שמע של כף היד השולטנית (דומיננטית). סיגנל דופלר נמדד בשורש כף היד, MCPS ובמיפרקים הבין גליליים הקריבנים באצבע השנייה עד החמישית. נאסף מידע קליני על החולים: משך מחלה, מידת נרחבות המחלה (מפושטת או מוגבלת) ודרגת עירוב העור. הנתונים נלקחו ממחקר אחר שנערך ב-UCLA לתיקוף על שמע בחולי סקלרודרמה.

        תוצאות: הגיל הממוצע היה 51.7 שנים. שיעור של 70% מהנכללים במחקר היו נשים. הוכללו במחקר 212 מיפרקים. בקרב 30% מהנכללים נמצא סיגנל דופלר חיובי, שהיה לרוב בעוצמה נמוכה. בקרב 3.3% מהמיפרקים נמצא סיגנל דופלר חיובי.

        דיון: עוצמת סיגנל דופלר, המבטאת את עוצמת הדלקת במיפרקים, הייתה נמוכה בחולי סקלרודרמה, ושכיחות הסיגנל הייתה נמוכה.  

        יולנדה בראון-מוסקוביץ', אמיר דגן, כוכבה טולדנו, דורון מרקוביץ, עמאר ספורי, רימה בישארה-גרזוז, מוחמד נפאע, אלכסנדר רוזין, מנחם נהיר ואלכסנדרה בלביר-גורמן
        עמ' 427-430

        יולנדה בראון-מוסקוביץ'1,2, אמיר דגן1 , כוכבה טולדנו1,2, דורון מרקוביץ1, עמאר ספורי1, רימה בישארה-גרזוז1, מוחמד נפאע1,2, אלכסנדר רוזין1,2, מנחם נהיר1,2, אלכסנדרה בלביר-גורמן1,2

         


        1. היחידה לרימטולוגיה על שם ב' שיין, רמב"ם – הקריה הרפואית לבריאות האדם, 2הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה



         

        הקדמה: רמות גבוהות של נוגדנים לאינפליקסימאב (נוגדן חד שבטי ל-αTNF, IFX) עלולות לגרום לירידה משמעותית ברמות IFX ולאובדן יעילות התרופה.

        מטרות: להעריך את ההשפעה של מדידת רמות IFX ורמות הנוגדנים לתרופה בטיפול של מחלות שיגרון (ראומטיות(.

        שיטות מחקר: רמות של IFX נמדדו באמצעות ELISA, רמות הנוגדנים ל-IFX נמדדו אף הן בשיטת ELISA, עם תבחין כנגד שרשרת למבדה אנושית. נבדק האם קיימת התאמה בין התוצאות לפעילות מחלת המיפרקים (בחולים מגיבים וחולים שאינם מגיבים לטיפול).

        תוצאות: 144 בדיקות לIFX- בוצעו ב-91 חולים (גיל ממוצע 50.2 שנים ומשך המחלה 9.9 שנים). בין מגיבים (57 חולים) היו הרמות של IFX גבוהות יותר באופן משמעותי בהשוואה ללא מגיבים (34 חולים) [ממוצע (חציון) 4.2 מק"ג/מ"ל ((2.3 לעומת 1.1 מק"ג/מ"ל ([(0.45, רמות הנוגדנים ל-IFX במגיבים – 4.59 (1.0) היו נמוכות יותר באופן משמעותי בהשוואה ללא מגיבים – 13.1 (6.1). רמות גבוהות של הנוגדנים לתרופה ניבאו הפסקת IFX ב-8.8% מגיבים וב-55.9% בקרב לא מגיבים לטיפול. בחולים שלא הגיבו, שבהם רמות התרופה והנוגדנים היו נמוכות, קיצור מרווחי הטיפול הביא לשיפור משמעותי במצבם. בקרב יותר מ-28% מהמטופלים, בדיקות הדם השפיעו על החלטות בנוגע להמשך הטיפול.

        מסקנות: בדיקות רמת IFX ורמות נוגדנים חיסוניים לתרופה מספקות מידע שימושי וכלי מנחה במהלך טיפול במחלות שיגרון עם תגובה קלינית לא מספקת. חולים עם רמות IFX נמוכות ורמות נמוכות של נוגדנים לתרופה, עשויים להפיק תועלת מהעלאת מינון התרופה או מהפחתת המרווחים בין הטיפולים. לעומת זאת, בחולים עם מחלה פעילה, רמות IFX זניחות ורמות גבוהות של נוגדנים, יש לשקול מעבר לטיפול ביולוגי אחר, עם מנגנון פעולה שונה.

        אלכסנדר רוזין ואלכסנדרה בלביר-גורמן
        עמ' 422-426

        אלכסנדר רוזין1, אלכסנדרה בלביר-גורמן1

         

        1היחידה לרימטולוגיה על שם ב' שיין, הקריה רפואית לבריאות האדם – רמב"ם, הפקולטה לרפואה על שם ברך רפפורט רפפורט, טכניון, חיפה

         

        מיפרק כתף הוא מיפרק מורכב עם ריבוי רקמות ומבנים שונים בנפח מוגבל. ריבוי זה כולל שני מיפרקים, אמתחות (בורסות), שרירים רבים, גידים של "שרוול המסובב", רצועות, עצבים, כלי דם, עצמות ועור. תהליכים פתולוגיים שונים יכולים להתפתח במיפרק כתף ולבוא לידי ביטוי דומה: כאבים, נפיחות והגבלה בתנועה בתנועת הכתף. סקירת על שמע של הכתף מאפשרת קבלת מידע מדויק על מבנים של כתף גם במצב סטטי וגם בעת התנועה. סקירת על שמע של הכתף מאפשרת לזהות פתולוגיה גרמית או פתולוגיה ברקמות רכות ובכך יכולה לקדם קביעת אבחנה מדויקת. במאמר זה, מובאת סדרת פרשות חולים שונות עם הסתמנות קלינית של מחלת כתף חדה אך עם אבחנה שונה. ביצוע סקירת על שמע של הכתף איפשר לקבוע אבחנה נכונה ולשנות בעקבות זאת את הגישה הטיפולית.

        דורון רימר, גלב סלובודין, יצחק רוזנר, מיכאל רוזנבאום, ליזה קאלי, נינה בולמן, נזאר ג'יריס, עבד עויסאת וזהבה וודס
        עמ' 418-421

        דורון רימר1, גלב סלובודין1, יצחק רוזנר1, מיכאל רוזנבאום1, ליזה קאלי1, נינה בולמן1, נזאר ג'יריס1, עבד עויסאת1, זהבה וודס2

         

        1המחלקה לרימטולוגיה, 2והמכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

         

        הקדמה: סמפורינים הם קבוצה גדולה של חלבונים מופרשים הקשורים לממברנה. הסמפורינים זוהו בתחילה בשל חשיבותם בהתפתחות מערכת העצבים ובהכוונה האקסונית, אולם לאחרונה מתרחב הידע על תפקידם בוויסות מערכת החיסון.

        סמפורין 7a הוא חלבון המעוגן לממברנה. קיימים שני קולטנים מוכרים לחלבון זה: integrin β1 (CD11b) ופלקסין C1 (Plexin). הקישור של חלבון זה לקולטנים שלו מפעיל מספר תהליכים תומכי דלקת הגורמים לכימוטקסיס של תאים בולעניים, הפקת כימוקינים, שפעול תאים דנדריטיים והשפעה על פעילות תאי T. לאחרונה נמצא, כי סמפורין 7a ממלא תפקיד בלייפת (Fibrosis) הריאה במנגנון הקשור לביטוי TGFβ1 (Tumor growth factor). TGFβ1 נקשר לסמפורין 7a ולקולטנים שלו -Plexin C1 ו- β1 integrin ומפעיל אותם. במודל זה נמצא, כי סמפורין 7a גורם לשגשוג מיאלופיברובלסטים, לתהליך עיצוב מחדש (Remodelling) של נאדיות הריאה ולמוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס). הביטוי של סמפורין 7a בחולי טרשת מערכתית (Systemic sclerosis) נבדק עד כה במחקר יחיד על ארבעה חולים עם לייפת ריאה ונמצא מוגבר ברמת ביטוי ה-mRNA במונוציטים של דם היקפי, בפיברובלסטים ובלימפוציטים מסוג B CD19+.

        המטרה במחקר: בדיקת ביטוי סמפורין 7a בלימפוציטים מדם היקפי של חולי טרשת מערכתית לעומת קבוצת בקרה של אנשים בריאים, ובדיקת מיתאם ביטוי סמפורין 7a ללייפת הריאה, לייפת העור ומאפיינים קליניים אחרים של המחלה.

        שיטות: נבדקו 26 חולי טרשת מערכתית לעומת 10 בקבוצת בקרה בריאה. רמות סמפורין 7a נבדקו על פני תאי B היקפיים באמצעות נוגדנים חד שבטיים (Monoclonal) ל-CD108 ו-CD 19 ועל תאי T היקפיים באמצעות נוגדנים חד שבטיים ל-CD108 ו-CD3. האנליזה בוצעה באמצעות מכשיר FACS. נאספו נתונים דמוגרפיים קליניים ומעבדתיים על החולים באמצעות שאלון מובנה. נבדקו נתוני לחץ דם ריאתי באקו לב, DLCO על פי תפקודי נשימה, קפילרוסקופיה להדגמת תבנית הנימיות (קפילרות) (מוקדמת, פעילה או מאוחרת), אומדן קשיון העור על פי סולם רודנן מתוקנן modified Rodnan Skin Score (mRSS), פעילות המחלה על פי Valentini Activity Index וחומרת המחלה על פי Medsger Disease Severity Scale. בחולים עם ירידה בנפחי ריאה או חשד בהאזנה לפקעיות בבסיסי הריאה בוצעה טומוגרפיה מחשבית להערכת מעורבות של הריאה.

        תוצאות: נבדקו עשרה חולי טרשת מערכתית מפושטת (מתוכם שמונה עם מעורבות הריאות) ו-16 חולים עם מחלה מוגבלת לעור לעומת עשרה בקבוצת בקרה בריאה. לא נמצא הבדל סטטיסטי בין הקבוצות מבחינת גיל ומין. לא נמצא הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי T בין החולים לקבוצת בקרה – 4.2±6.5% (o<0.35) לעומת2.3±1.1% , ולא נמצא כל הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי T בהשוואה בין חולים עם מחלה מפושטת שכללה לייפת ריאה לבין חולים עם מעורבות מוגבלת לעור –2.5±8% (p<0.3) לעומת5.1±14%. בבדיקת ביטוי סמפורין 7a על פני תאי B לא נמצא הבדל בין חולים לבין קבוצת הבקרה – 9.7±9.4% (p<0.12) לעומת 4.9±1.7%. בנוסף, לא נמצא הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי B בהשוואה בין חולים עם לייפת ריאה לבין חולים עם מעורבות העור – 9.2±8.1% (p<0.18) לעומת 10±10.2%. לבסוף, לא נמצא מיתאם בין ביטוי סמפורין 7a בין מידת מעורבות העור, פעילות המחלה או חומרתה.

        מסקנות: למרות שסמפורין 7a עשוי למלא תפקיד חשוב בתהליך של לייפת הריאה בטרשת מערכתית, לא נמצאו תימוכין לכך במחקר זה ובפרסומים בספרות הרפואית. היקף המדגם המצומצם במחקר זה אינו מאפשר לשלול את האפשרות כי סמפורין 7a ממלא תפקיד בטרשת מערכתית, אך נדרשים מחקרים גדולים יותר שייבדק בהם הביטוי של 7a על פני תאים היקפיים נוספים וברמת הרקמה, על מנת להעריך את התפקיד האפשרי שממלא סמפורין 7a בתהליך של טרשת מערכתית.

        רווית רייטר, דורון רימר, נינה בולמן, ליזה קאלי, מיכאל רוזנבאום, יצחק רוזנר, מאג'ד עודה וגלב סלובודין
        עמ' 415-417

        רווית רייטר1, דורון רימר2,3, נינה בולמן2,3, ליזה קאלי2,3, מיכאל רוזנבאום2,3, יצחק רוזנר2,3, מאג'ד עודה1,3, גלב סלובודין1,3

        1מחלקה פנימית א', בית חולים בני ציון, חיפה, 2היחידה לרימטולוגיה, בית חולים בני ציון, חיפה, 3הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

        הקדמה: ריטוקסימב היא אחת התרופות הביולוגיות הניתנות כטיפול בדלקת מיפרקים שגרונתית. ריטוקסימב מאושרת לטיפול בחולים אלה במישלב עם מתוטרקסט בלבד. הנתונים שפורסמו בספרות הרפואית על יעילותה של ריטוקסימב כטיפול חד תרופתי בחולי דלקת מיפרקים שגרונתית, מועטים. לפיכך, המטרה במחקרנו הנוכחי היא להשוות בין היוותרות (Sustainability) ריטוקסימב כטיפול יחיד או במישלב עם מתוטרקסט (MTX) או לפלונומיד (LEF) בחולים עם דלקת מיפרקים שגרונתית בישראל.

        שיטות: נכללו במחקר 35 חולים עם דלקת מיפרקים שגרונתית שקיבלו טיפול משולב בריטוקסימב עם MTX או LEF, ו-26 חולים שטופלו בריטוקסימב כטיפול יחיד ביחידה לרימטולוגיה, בבית החולים בני ציון בין השנים 2013-2007. נערכה השוואה בין שתי הקבוצות בנוגע להיוותרות ריטוקסימב.

        תוצאות: היוותרות ריטוקסימב בחולי דלקת מיפרקים שגרונתית לא הייתה תלויה במישלב עם MTX או LEF, ותוצאות דומות הודגמו בחולים שהפסיקו טיפול ביולוגי זה או המשיכו אותו.

        מסקנות: ניתן לתת ריטוקסימב כטיפול יחיד לחולים עם דלקת מיפרקים שגרונתית.

        לירון בורנשטיין-לוין, ריבה בריק, גיורא פילר ויונתן בוטבול אביאל
        עמ' 411-414

        לירון בורנשטיין-לוין2,1, ריבה בריק3,1 , גיורא פילר4,1, יונתן בוטבול אביאל3,1,

        1הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה, 2מחלקת ילודים ופגים, בית חולים בני ציון, חיפה, 3מחלקת ילדים ב' והשירות לרימטולוגיה ילדים, בית חולים לילדים מאייר, רמב"ם, חיפה, 4מחלקת ילדים, בית חולים כרמל, חיפה

        הקדמה: טרשת עורקים היא אחד מגורמי התחלואה והתמותה העיקריים בקרב החולים במחלות אוטואימוניות. פגיעה בתפקוד אנדותל עשויה להוות סמן מוקדם להתפתחות טרשת עורקים.

        מטרות המחקר: להעריך את השכיחות של הפרעה בתפקוד אנדותל בקרב ילדים עם מחלות אוטואימוניות מסוג: דלקת מיפרקים אידיופתית של הנעורים (JIA(Juvenile Idiopathic Artheritis, זאבת אדמנתית מערכתית ודרמטומיוזיטיס באמצעות שיטה לא פולשנית.

        שיטות: המחקר כלל 24 ילדים עם מחלות אוטואימוניות שונות שהושוו לקבוצת בקרה שכללה 17 ילדים בריאים המותאמים בגיל משקל ו מדד מסת הגוף (BMI). תפקוד האנדותל נבדק באמצעות טכנולוגיה לא פולשנית – טונומטריה היקפית של העורקים Peripheral Arterial Tonometry (PAT) device, אשר מסתייעת בפלתיסמוגרף המחובר לאצבע, המאפשר לבדוק את השינוי בנפחים לפני ואחרי חסימת עורקים כמדד לתפקוד אנדותל.

        תוצאות: בשבעה מתוך 24 חולים (29%) הייתה עדות לפגיעה בתפקוד האנדותל, לעומת חולה אחד (6%) בקבוצת הבקרה (P<0.05). בקרב בשלושה מתוך תשעה מהחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית (33%) ובשלושה מתוך 13 החולים עם דלקת מיפרקים אידיופתית של הנעורים (23%) נמצאה הפרעה בתפקוד האנדותל. לא נמצאו הבדלים בין הקבוצה עם הפרעה בתפקוד האנדותל לבין זו ללא הפרעה בכל הנוגע לגיל, מדד מסת הגוף (BMI), ערכי גלוקוזה בדם, רמות תלת גליצרידים, רמות כולסטרול, מינון ומשך הטיפול בקורטיקוסטרואידים. בקרב קבוצת החולים עם תפקוד אנדותל תקין נמדדו ערכי לחץ דם סיסטוליים גבוהים יותר בהשוואה לקבוצה עם הפגיעה בתפקוד האנדותל (112.82 ± 7.65 לעומת 104.85 ± 13.88, בהתאמה (p=0.04).

        מסקנות: ילדים עם מחלות אוטואימוניות עלולים להימצא בסיכון גבוה יותר לפגיעה בתפקוד אנדותל במהלך מחלתם.

        סיכום ודיון: המימצאים תומכים בהשערה שמחלות אוטואימוניות בקרב ילדים מהוות זרז להתפתחות פגיעה בתפקוד האנדותל. נדרשים מחקרים גדולים יותר על מנת לאשש את המימצאים, ולמצוא את הקשר בין הפרעה בתפקוד אנדותל בגיל צעיר לבין התפתחות טרשת עורקים בהמשך.

        גילוי נאות: פרופ' גיורא פילר מכהן כיועץ מדעי לחברת איתמר מדיקל.

        אלכסנדרה בלביר-גורמן וגלב סלובודין
        עמ' 408-410

        אלכסנדרה בלביר-גורמן1,3, גלב סלובודין2,3

        1היחידה לרימטולוגיה על שם ב' שיין, הקריה הרפואית לבריאות האדם, רמב״ם, חיפה, 2היחידה לרימטולוגיה, מרכז רפואי בני ציון, חיפה, 3הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

        רימטולוגיה היא מקצוע עתיק ברפואה בתחום מחלות המיפרקים, השרירים והשלד. עם השנים התרחב התחום וכולל כיום גם מחלות מערכתיות ואוטואימוניות. התחלואה במחלות שיגרון היא גבוהה: דלקת מיפרקים שגרונתית (Rheumatoid arthritis) פוגעת ב-1% לערך מהאוכלוסייה המבוגרת, ושכיחות מחלות ניווניות של המיפרקים והשלד אף גבוהה יותר. מחלות שיגרון (Rheumatic diseases) גורמות לסבל רב, ולהרס למיפרקים, לשרירים ולשלד, בחלק מהחולים קיימת מעורבות של איברים פנימיים שגם בהם מתרחש תהליך דלקתי והרס. השפעת מחלות השיגרון על איכות החיים רבה ומתבטאת בתופעות כמו ירידה במצב הרוח, דיכאון, תשישות והפרעה בדימוי העצמי, ירידה קשה ביכולת התפקוד ואף נכות. ההתמודדות עם מחלה שגרונית שלרוב הופכת להיות מחלה כרונית, אינה קלה ומחייבת מאמצים רבים מהחולה, משפחתו הקרובה וצוות המטפלים. עשרות שנים אחורה, הכלים שבאמצעותם יכולנו לאבחן מחלות שגרוניות היו מוגבלים, ואמצעי הטיפול היו מוגבלים אף יותר. מאמצים רבים הושקעו ואף הניבו פירות בהבנת מנגנון מחלות השיגרון, בפיתוח כלים לגילוי והערכת המחלה על ידי בדיקות מעבדה ובדיקות חדשות, ובזיהוי מוקדם של מחלות שיגרון וסיבוכיהן. הקידמה המהפכנית של המדע הבסיסי וגילוי חומרים ביולוגיים, הממלאים תפקיד מפתח במחלות האוטואימוניות והדלקתיות, הביאו לפיתוח תרופות מכוונות – טיפולי מטרה. התגליות החדשות הביאו לשינוי משמעותי בגישה לחולה, הן במישור האבחון וההערכה והן בגישה הטיפולית. כתוצאה מכך, נוצר אופק טיפולי חסר תקדים אשר איפשר למיליוני חולים בעולם לנהל חיי שגרה, למנוע נזק למיפרקים, שרירים, שלד ולאיברים חיוניים למנוע נכות ולשמור על איכות חיים טובה. כיום רימטולוגיה היא תחום רפואי מבוקש, פעיל, תוסס, רב גוני, המחייב ידע רב במדע בסיסי, מיומנות קלינית, שימוש בבדיקות דימות ומעבדה מתקדמות, ומעניק אפשרויות טיפוליות מועילות. בגיליון הנוכחי של 'הרפואה', מתפרסמים מאמרים של רימטולוגים ישראלים בתחומי המחקר הבסיסי והמחקר הקליני, ומאמרי סקירה על נושאים עכשוויים בתחום.

        יוני 2017

        ננסי אגמון-לוין, אהרון קסל, רמית מעוז סגל, מנחם רותם, יובל טל, רונית קונפינו-כהן ואליאס טובי
        עמ' 385-389

        ננסי אגמון-לוין1, אהרון קסל2, רמית מעוז סגל3, מנחם רותם4, יובל טל5, רונית קונפינו-כהן6, אליאס טובי2

        1היחידה לאימונולוגיה קלינית, אנגיואדמה ואלרגיה, מרכז זבלדוביץ למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, 2היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, חיפה, מסונף לפקולטה לרפואה הטכניון, 3היחידה לאלרגיה, אימונולוגיה קלינית ואנגיואדמה, מרכז זבלדוביץ למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, 4היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי העמק, עפולה, מסונף לפקולטה לרפואה, הטכניון, 5היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, האגף הפנימי, מרכז רפואי הדסה עין כרם, מסונף לפקולטה לרפואה הדסה עין כרם, ירושלים, 6היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        חרלת כרונית היא מחלה המתבטאת בתיפרחת ובגרד בעור הנמשכים למעלה משישה שבועות, ומלווה לעיתים קרובות בפגיעה באיכות חיי החולה ובתפקודו היומיומי. חרלת כרונית מסווגת לשתי קבוצות: חרלת עצמונית (ספונטנית) שבה התיפרחות מופיעות ללא תגר, וכזו המושרית שבה התיפרחת מופיהע בתגובה לחשיפה לתגרים פיסיקליים ואחרים. האטיולוגיה-פתוגנזה של חרלת כרונית טרם הובהרה, אך היא מוערכת כמחלה אוטואימונית במחצית מהחולים לפחות שניתן לאתר בהם נוגדנים עצמיים מסוג IgG כנגד הקולטן גבה האפיניים ל-IgE או כנגד האימונוגלובולין IgE עצמו. בקרב חלק ניכר מהלוקים בחרלת כרונית מאותרים גם נוגדנים עצמיים השכיחים במחלות אוטואימוניות אחרות, דוגמת מחלות אוטואימוניות של בלוטת תריס ואחרים. חרלת כרונית עשויה לחלוף באופן עצמוני תוך שנה במחצית מהחולים, אך בחולים אחרים היא מתמידה לאורך תקופה ארוכה יותר ואף שנים רבות. בעשור האחרון חל מהפך משמעותי בטיפול בחרלת כרונית, המאפשר השגת הפוגה בתסמיני המחלה, תוך שימוש מיקטי (מינימאלי) בקורטיקוסטרואידים אשר היוו בעבר קו טיפול מרכזי למחלה זו. הטיפול המומלץ לחרלת כרונית כיום ניתן במדרג מצטבר הכולל חסמי היסטמין סלקטיביים לקולטן H1 מהדור השני, אשר אינם עוברים את "מחסום דם-מוח" וניתנים במינונים מקובלים ובמינוני על, תוך שילוב תרופות אימונומודולטריות במידת הצורך כחסמי הקולטן לליקוטריאן (סינגולייר) – החסם הביולוגי לנוגדן כנגד IgE (זולאייר) והתרופה האימונומודולטרית ציקלוספורין. במאמר זה, מובאים העדכונים והלבטים העולים החל ממהלך הבירור של חרלת כרונית, המשך בצורך בהערכה אימונולוגית/אלרגית ובביצוע תבחינים סגוליים, וכלה בהחלטות הטיפוליות, לנוכח המידע שהצטבר בשנים האחרונות, ההמלצות העולמיות והמציאות בישראל.

        גילוי נאות: חברת נוברטיס העניקה תמיכות למימון נסיעה לכנסים בתחום האלרגיה/אימונולוגיה.

        אייל ליבוביץ, אולגה רובלסקי ומרדכי שמעונוב
        עמ' 368-371

        אייל ליבוביץ1, אולגה רובלסקי2, מרדכי שמעונוב2 3

        1מחלקה פנימית, מרכז רפואי יוספטל, 2מחלקה כירורגית א', מרכז רפואי וולפסון, 3הפקולטה לרפואה סוראסקי, אוניברסיטת תל אביב

        השמנת יתר היא גורם סיכון עצמאי לתמותה בעיקר בחולים הלוקים במחלות נלוות כרוניות נוספות. בבסיסה, השמנת יתר נובעת מחוסר איזון בין צריכת קלוריות להוצאה אנרגטית של הגוף. הטיפול בהשמנת יתר מכוון לאיזון מחדש בין הצריכה הקלורית וההוצאות האנרגטיות של הגוף, אך מעקב אחר ברות (מעקב דיאטני) ופעילות גופנית סדירה כשלו ברוב החולים עם השמנת יתר. ניתוח בריאטרי המכוון להפחית את הצריכה הקלורית שהמטופל מסוגל לאכול, הוא כיום הטיפול היעיל ביותר להפחתת משקל בחולים עם עודף משקל והטיפול העיקרי להפחתת משקל בחולים הלוקים בהשמנת יתר חולנית. למרות הימצאותו של הניתוח בסל הבריאות, חולים מעל גיל 65 שנים אינם רשאים לעבור ניתוח בריאטרי במסגרת הסל מעצם עודף המשקל שלהם, והם זקוקים לוועדת חריגים לשם אישור ניתוח זה. בסקירה זו נציין את שכיחות תופעת השמנת היתר באוכלוסייה המבוגרת, וכן את הידוע בספרות על יעילות והישגי הניתוחים הבריאטריים בחולים מבוגרים, בהשוואה לחולים שאינם מבוגרים.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303