תוצאת חיפוש

מנחם אוברבאום¹, יוסף ליסי², קורנליוס גרופ³

¹המרכז המשולב לרפואה משלימה, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים, ²היחידה לנוירו-גסטרו-אנטרולוגיה ורצפת האגן, המערך לגסטרו-כירורגיה, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים, ³השירות הפסיכיאטרי, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים

ניתן לזהות את הניסוי הקליני הראשון כבר בתקופת התנ"ך: בספר דניאל מוזכר כי דניאל ניזון במשך עשרה ימים מזירעונים ומים, במטרה לבדוק אם יורע מצבו כתוצאה מהמזון הדל. במאה ה- 15 בדק המנתח הצרפתי אמברואז פרה תערובת של טרפנטין, חלמון ביצה ושמן שושנים כטיפול בפצעי קרב. ניסוי קליני זה הוא אולי הניסוי המשמעותי הראשון שדווח עליו. במאה ה-19, ערך הרופא הבריטי ג'יימס לינד את הניסוי הפרוספקטיבי המבוקר הראשון עם קבוצות מקבילות, וזיהה את ההשפעה המונעת של פירות הדר מצפדינה. זמן קצר לאחר מכן השתמש הבריטי ג'והן הייגרט לראשונה בתרופת אינבו (Placebo) במסגרת ניסוי קליני. כחמישים שנה מאוחר יותר ניסה הרופא האמריקאי אוסטין פלינט תרופת אינבו כדי ללמוד על המהלך הטבעי של מחלה.

הראשון שהבין את חשיבות הניסויים ההשוואתיים (Comparative studies) היה הפיסיולוג הצרפתי קלוד ברנאר. הוא נחשב לאבי השיטה המדעית המבוססת על תצפיות עיבוד הנתונים ובחינת ההיפותזות. ברנאר העריך מאוד את המחקר הקליני של החוקר הצרפתי פייר-שרל-אלכסנדר לואיס, שנחשב בצדק לאחד מאבות האפידמיולוגיה המודרנית, וזה ששילב לראשונה את הסטטיסטיקה במחקר הקליני. מוקדם יותר התפרסמו הדיווחים הראשונים על הקצאה אקראית בניסויים קליניים. הרופא הפלמי יוהן בטיסטה ון הלמונט  היה הראשון שנקט בשיטה זו בעבודתו. עדויות לא מעטות על ההתמודדות עם בעיית ה- Selection bias אנו מוצאים בספרות הרפואית של סוף המאה התשע-עשרה-תחילת המאה העשרים. עבודתו של חתן פרס נובל, הדני יוהנס פיביגר, על הטיפול בנסיוב בקרמת (דיפתריה), היא אולי הבולטת שבהם. רק באמצע המאה הקודמת התפתחה ההבנה, כי לאינבו יכולה גם להיות השפעה ביולוגית. בנושא זה יש להזכיר את עבודתו של האמריקאי הנרי ביצ'ר.

אליזבט הלף, יעל גולדברג, רויטל קריב, אלכס וילקין, זהר לוי, מנחם מושקוביץ, ירון ניב

החוג למחלות ממאירות של דרכי העיכול, האיגוד הישראלי לגסטרואנטרולוגיה ומחלות כבד

כשלושים אחוזים ממקרי סרטן הכרכשת והחלחולת נחשבים משפחתיים. רק חלקם הקטן מתאפיין בריבוי פוליפים. קיימות מספר תסמונות משפחתיות תורשתיות המתאפיינות בפוליפוזיס. הפוליפים הם מסוגים שונים והפתוגנזה שלהם שונה. צריך להבדיל בין התסמונות הבאות לידי ביטוי באדנומות, פוליפים המרטומטותיים או פוליפים היפרפלסטיים. כמו כן, יש להבדיל בין התסמונות על פי מספר הפוליפים המאפיין אותן: תסמונת עם יותר מ-100 אדנומות, תסמונות עם 100-10 אדנומות, או תסמונת עם פוליפים בודדים. התסמונות השונות נבדלות גם בצורת ההעברה התורשתית שלהן: אוטוזומלית דומיננטית או אוטוזומלית רצסיבית.

אבחון מוקדם חשוב ביותר למניעת התפתחות סרטן הכרכשת והחלחולת. תסמונת פוליפוזיס אדנומטוטית מתאפיינת במאות עד אלפי פוליפים לאורך הכרכשת ובפתולוגיה נוספת באברי גוף אחרים, כפי שיפורט. מחלה זו מועברת בתורשה אוטוזומלית דומיננטית וקיימת ב-50% מקרובי המשפחה מדרגה ראשונה, עם חדירות שמגיעה ל-100%. בנייר עמדה זה מובאות ההנחיות העולמיות לאבחון מטופלים עם תסמונות של ריבוי פוליפים אדנומטוטיים, טיפול בהם ומעקב אחריהם.

מרדכי ר' קרמר

מכון הריאה – מרכז רפואי רבין, פתח תקווה

בשנים האחרונות, חלה התפתחות מדהימה בטיפול התרופתי ביתר לחץ דם ריאתי בזכות מספר טיפולים ייחודיים. קיים כיום מספר מגוון של טיפולים הניתנים דרך הפה, בשאיפה, במתן לתת עור ואף במתן לתוך הווריד. טיפולים אלה האריכו בצורה משמעותית את חיי החולים. בקביעת טיפול, הניסיון הוא לרוב ללכת מן הקל אל הכבד, ובמקרה זה מתרופות חוסמות פוספודיאסטרזה 5 (סילדנפיל) או חוסמות הקולטן לאנדותלין (בוסנטן אמבריסנטן), לשאיפות (אינהלציות) של פרוסטנואידים (איליופרוסט), בהמשך מתן טרפרוסטיניל לתת עור, ובמצבים קשים במיוחד מתן פרוסטציקלינים לתוך הווריד (טרפרוסטיניל ופרוסציקלין).

המנגנונים השונים של קבוצות התרופות השונות מאפשרים גישה סינרגיסטית, בדומה לטיפול במחלות קשות אחרות, כמו מחלות ממאירות, אי ספיקת לב, שחפת ועוד. כיום קיים אלגוריתם טיפולי עדכני אשר מכוון לטיפול משולב במספר תרופות, כאשר טיפול בתרופה מקבוצה אחת אינו יעיל דיו. במאמר זה מובא הידע העדכני שהתפרסם בספרות באשר למשלבי טיפולים עבור חולים עם יתר לחץ דם ריאתי קשה. כיום, טיפולים המשולבים במנגנונים שונים מהווים אפשרות טיפולית, כפי שהוכח במספר רב של מחקרים קליניים בינלאומיים, והם מביאים תקווה חדשה ללוקים במחלה קטלנית זו.

זהר לוי, אלכס וילקין, מנחם מושקוביץ, רויטל קריב, בטסי הלף,  ירון ניב

החוג למחלות ממאירות של דרכי העיכול, האיגוד הישראלי לגסטרואנטרולוגיה ומחלות הכבד

מחבר מכותב:

ירון ניב

הנהלת המערך לגסטרואנטרולוגיה, המרכז הרפואי רבין, רחוב ז'בוטינסקי 39 פתח תקווה, 49100,

אוניברסיטת תל אביב

טלפון: 03-9377237 

פקס: 03-9210313 

דוא"ל: yniv@clalit.org.il

ושט על שם בארט מוגדר כשינוי בוושט הרחיקני. במצב זה, מודגמת באנדוסקופיה החלפת הרירית הקשקשית ברירית עמודית, ובביופסיה אכן  מודגמת רירית עמודית במקטע זה (עם או ללא תאי גובלט). ושט על שם בארט מהווה גורם סיכון משמעותי להתפתחות סרטן הוושט. גילוי מוקדם מתבצע באמצעות אנדוסקופיה ומומלץ לאוכלוסיות בסיכון בלבד. בקווים המנחים החדשים נקבעו טרמינולוגיה אחידה לתיאור האנדוסקופי והאופן שבו נלקחות ביופסיות. לאחר  הוכחת קיומו של ושט על שם בארט, נודעת חשיבות רבה למעקב, אשר הוכח כי הוא מפחית תמותה. בקווים המנחים נקבעים פרקי הזמן ואופן המעקב, בהתבסס על הממצאים האנדוסקופיים והפתולוגיים, כאשר דגש מיוחד מושם על זיהוי נגעים חשודים באמצעים אופטיים מתקדמים ועל בדיקת פתולוג עם התמחות בתחום זה. בקווים המנחים מפורטים הטיפול המומלץ – אנדוסקופיה או ניתוח, ויעדיו.

רם אלעזרי¹, עבד חלאילה¹, נועם שוסמן¹, אברהם שלגר¹, סנטיאגו הורגן², מארק א' טאלאמיני², אברהם י' ריבקינד¹, יואב מינץ¹

¹המחלקה לכירורגיה כללית, בית החולים הדסה עין כרם והאוניברסיטה העברית, ירושלים, ²המחלקה לכירורגיה כללית, בית החולים האוניברסיטאי של קליפורניה, סאן-דייגו, ארה"ב

בעבר, ניתוח בחלל הבטן חייב חיתוך של דופן הבטן, על מנת לאפשר גישה לידי המנתח ולעיניו אל עבר שדה הניתוח. 'מהפכת הכירורגיה הזעיר פולשנית' ובראשה הכירורגיה הלפרוסקופית, מאפשרת להימנע מביצוע חתך גדול בדופן הבטן, באמצעות כלי ניתוח המוחדרים לחלל הבטן דרך שרוולי עבודה. במאמר זה מוצגות שתי גישות ניתוח חדישות של ניתוחים תוך בטניים: חדירה לחלל הצפק דרך פתחי גוף טבעיים או ביצוע חתך יחיד וזעיר בדופן הבטן. בנקיטת גישות ניתוח אלו, ניתן לצמצם את גודל החתך שבדופן או להימנע לחלוטין מביצוע חתך שכזה. כיום ניתן לקבוע, כי גישות אלו הן למעשה 'הדור השלישי' בתחום הכירורגיה.
 

מיכאל שכטר 

מרכז הלב על שם לב לבייב, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, תל אביב 

תת-מגנזמיה שכיחה בחולים המאושפזים בבתי חולים, בעיקר בקשישים, בחולים עם מחלת לב כלילית ובחולים באי ספיקת לב. תת-מגנזמיה קשורה בשכיחות יתר עם יתר לחץ דם, סוכרת מסוג 2, תמותה מכל סיבה ותמותה ממחלת לב כלילית. עלייה בצריכת המגנזיום במזון קשורה עם ירידה בהתפתחות תסמונת חילוף החומרים, השכיחה בכ-25% מהאמריקאים הבוגרים.

המגנזיום משפר את חילוף החומרים של שריר הלב, מונע צבירת סידן ותמותה של תאי שריר הלב, משפר את טונוס כלי הדם, תנגודת היקפית ותפוקת לב, מפחית הפרעות בקצב הלב, ומשפר חילוף חומרים של שומנים. המגנזיום מפחית את הפגיעה מרדיקלים חופשיים של חמצן, משפר את תפקוד האנדותל, מפחית פעילות יתר של טסיות דם כגון איגור והדבקה (אדהזיה), ולמעשה דומה בפעולתו למעכבי אדנוזין דיפוספאט.

הדעות חלוקות באשר למתן מגנזיום לחולים עם אוטם חד בשריר הלב. אומנם מחקרים קטנים יחסית העלו בעבר יתרון בולט במתן מגנזיום לעומת אינבו על הפחתת תמותה בחולים עם אוטם חד בשריר הלב, אולם בשני מחקרים גדולים שפורסמו בשנים האחרונות  (the Fourth International Study of Infarct Survival and Magnesium in Coronaries) , לא הצליחו החוקרים להעלות נתונים כאלה. לכן, מבחינה תיאורטית ולנוכח עבודות קודמות, אכן הוספת מגנזיום הצביעה על פעילות המגנה על הלב (הגנה על הלב), בנוסף לעלות יחסית נמוכה, פשטות יחסית במתן הטיפול והיעדר השפעות לוואי משמעותיות. כל אלה מעניקים למגנזיום מקום כתוסף עבור חולים במחלת לב כלילית, בעיקר חולים בקבוצות עם סיכון גבוה כגון קשישים, חולים שאינם יכולים לקבל טיפול באנגיופלסטיה לכלי הדם הכליליים מכל סיבה, חולים עם אי ספיקת לב, חולים עם הפרעות קצב מסכנות חיים, חולי סוכרת, חולים המקבלים כימותרפיה לתהליכים ממאירים, חולים שעברו השתלת איברים, נשים עם רעלת הריון, וחולים עם חסר ידוע במגנזיום.
 

אורי איל, לריסה נאוגולני, נעמי ויינטרוב

המחלקה לאנדוקרינולוגיה וסוכרת ילדים, בית חולים לילדים דנה, מרכז רפואי תל אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

מעכבי ארומטאזה הם תרכובות המעכבות את פעילות האנזים ארומטאזה, אשר אחראי להפיכת אנדרוגנים לאסטרוגנים. תרכובות אלו נוסו בעשורים האחרונים במגוון מצבים שבהם נדרש עיכוב ביצירת אסטרוגן. בעשור האחרון פותח דור שלישי של מעכבי ארומטאזה, המאפשר חסימה כמעט מוחלטת של פעילות האנזים, יחד עם מיעוט השפעות לוואי. מעכבי ארומטאזה אלו נספגים היטב במתן בדרך פומית. עקב זמן מחצית חיים ארוך הם ניתנים פעם אחת ביום – עובדה המגבירה את היענות המטופלים. אסטרוגן ממלא תפקיד חשוב ועיקרי בהבשלת השלד ובאיחוי לוחיות הצמיחה, הן בבנים והן בבנות. לכן, עיכוב ההפיכה של אנדרוגנים לאסטרוגן באמצעות מעכבי ארומטאזה עשוי להגדיל את הגובה הסופי במצבים שונים. בשנים האחרונות נחקר הטיפול במעכבי ארומטאזה במצבים שונים של פגיעה בפוטנציאל הגדילה. מצבים אלו כוללים: התבגרות היקפית מוקדמת מסיבות שונות, כמו שגשוג מלידה של בלוטת הטוחה (אדרנל), Familial male-limited ,Precocious puberty ו- ,McCune Albright syndrome קומה נמוכה בבנים על רקע חסר בהורמון גדילה גנטי/משפחתי, עיכוב בהתבגרות ובצמיחה או קומה נמוכה מסיבה לא ידועה (אידיופתית). בנוסף, נחקר הטיפול במעכבי ארומטאזה בהגדלת השד של גיל ההתבגרות. למרות הממצאים המבטיחים במחקרים לגבי בטיחות הטיפול במעכבי ארומטאזה, טיפול זה נמצא בשלבי מחקר ואינו מאושר לצורך טיפול שגרתי.

מור'יר ח'מאיסי¹, שמואל הימן²

¹המכון האנדוקריני ומחלקה פנימית ג', בית החולים רמב"ם והפקולטה לרפואה של הטכניון, חיפה, ²מחלקה פנימית, בית החולים הדסה הר הצופים והפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים

היפוקסיה בפרנכימת הכליה תועדה לאחרונה במגוון מחלות כליה, המתאפיינות בהחמרה הדרגתית ומתמשכת בתפקוד הכליות. בסקירה זו יפורטו המהות של היפוקסיה זו והשיטות לאיתורה, תוך עמידה על הסיבות לירידה במתח החמצן ברקמת הכליה. בנוסף, תפורט תגובת הכליה לעקה ההיפוקסית, המתווכת בין היתר על ידי Hypoxia Inducible Factors  (HIF). תגובה זו כוללת השראת מנגנוני הגנה וסבילות לעקה ההיפוקסית (כגון אריתרופויאטין או Heme oxygenase-1), במקביל להשראת מתווכים מזיקים המשתתפים בהתקדמות הפגיעה הכרונית בכליה. שיפור בחמצון הכליה והבנה טובה יותר של דרכי ויסות תהליכים סותרים אלו, עשויים לסייע בפיתוח אסטרטגיות לעיכוב ההתקדמות במחלת כליה כרונית.

גיורא פילר

מעבדת השינה, בית חולים מאייר (הקריה הרפואית לבריאות האדם רמב"ם), והפקולטה לרפואה של הטכניון, חיפה

המסתוריות שנושאת בחובה השינה העסיקה מדענים, הוגי דעות, אנשי דת ורוח מאז ומעולם. עם זאת, למרות עלייה אקספוננציאלית במחקר השינה, המדענים עדיין לא פיצחו את השאלה מהם בדיוק תפקידי השינה ושלבי השינה השונים, ומהו בדיוק גורם המוות מחסך שינה. עם זאת, ברור לכל, כי אף יצור חי אינו יכול להתקיים ללא שינה. עם העלייה הכלל-עולמית בניסיונות לחקור ולהבין את השינה, זוכה נושא זה להתעניינות רבה גם בישראל. מחקר השינה בישראל הוא מהמובילים בעולם, והחוקרים בתחום זה מתמקדים הן במחקר בסיסי והן במחקר קליני. הבנת החיוניות של השינה לתפקוד היומיומי והתחלואה-תמותה הקשורות בהפרעות שינה – כל אלה הובילו את מרבית בתי החולים בישראל לפתוח מרפאות להפרעות שינה. במרפאות אלו מציעים בתי החולים שירותי אבחון וטיפול בהפרעות השינה השונות, שכבר ידוע היטב כי הן גורמות לעלייה בצריכת שירותי בריאות ומהוות מעמסה על מערכת הבריאות הנאבקת גם כך.

ירון דגן¹, מרינה דושנט², ברברה סילברמן²

¹המכונים לרפואת שינה, אסותא מרכזים רפואיים, ²מכבי שירותי בריאות

רקע: נדודי שינה (אינסומניה) הם תופעה ששכיחותה באוכלוסייה גבוהה. עשרה עד שלושים אחוזים מהאוכלוסייה הבוגרת בארה"ב סובלים מנדודי שינה הנמשכים מעל חודש רצוף ומוגדרים כנדודי שינה כרוניים. בישראל נאמדת שכיחותם ב-29.8%. נדודי השינה גורמים לפגיעה באיכות החיים, מפחיתים את רמת פריון העבודה, קשורים עם צריכה מוגברת של שירותי רפואה אחרים ומעלים את שיעור המעורבות בתאונות. טבליות שינה הן אחד הטיפולים הידועים לטיפול בנדודי שינה. הן נחשבות כטיפול לגיטימי בנדודי שינה זמניים וחולפים, אך קיימת אמונה מושרשת עמוק בקרב רופאים, כי הנוטלים המזדמנים יהפכו מהר מאוד לנוטלים כרוניים, יפתחו סיבולת לתרופות אלה ויתמכרו אליהן. רופאים רבים מפעילים לחץ גדול על מטופליהם שלא ליטול תרופות אלה. אולם למרות דעה מושרשת זו, לא נערכו מחקרים שהוכח בהם פוטנציאל ההתמכרות של התרופות הללו. בארה"ב, רק 3% מהלוקים בנדודי שינה כרוניים צורכים תרופות שינה. לא נערך מחקר סדיר על שיעור הנטילה של תרופות שינה באוכלוסייה בישראל.

המטרה במחקר: להעריך את שכיחות הטיפול בתרופות שינה ומאפייניה בישראל.

אוכלוסיית המחקר: המחקר נערך על בסיס מידע גדול של כל מטופלי מכבי הבוגרים (1.1 מיליון בני-אדם) לגבי צריכת תרופות שינה. 

ממצאים: 2.8% ממטופלי מכבי צורכים תרופות שינה, רק 4.5% מהנוטלים כדורי שינה הם צרכנים כרוניים וכל השאר מזדמנים. רוב הנוטלים הכרוניים החלו בצריכת תרופות שינה מעל גיל 65 שנה, והם לוקים בשיעור גבוה יותר מהצרכנים המזדמנים במחלות לב, יתר-לחץ-דם, סוכרת, ונוטלים בשיעור גבוה יותר תרופות נוגדות-דיכאון וחרדה. שיעור הנזקקים לתמיכה כלכלית והעולים החדשים בקרב נוטלים כרוניים אלה גבוה.

סיכום ומסקנות: מחקר זה הוא היחיד בישראל הנותן תמונה על מאפייני הצריכה של תרופות שינה בקבוצה גדולה יחסית. נתונים אלה ובהיעדר נתונים אחרים, צריכים לעורר מחשבה מחודשת בקרב הרופאים המתנגדים לרשום למטופליהם תרופות שינה, גם כאשר הן מסייעות לחולים שלהם להתגבר על נדודי השינה.

איריס חיימוב, לימור ודס

החוג לפסיכולוגיה והמרכז למחקר פסיכו-ביולוגי, המכללה האקדמית עמק-יזרעאל

שינויים במבנה הפנימי של השינה מהווים מרכיב מרכזי בתהליך ההזדקנות. ארבעים-וחמישה אחוזים לערך מאוכלוסיית הקשישים מתלוננים על נדודי-שינה (אינסומניה), וכ-35% מהם נוטלים תרופות שינה בקביעות. מאפיין בולט נוסף בתהליך ההזדקנות הטבעי הוא הירידה ההדרגתית בתִפקוד הקוגניטיבי. במהלך שני העשורים האחרונים, שני התִפקודים, שינה וקוגניציה, נחקרו כל אחד בנפרד ובהרחבה בקרב אוכלוסיית הקשישים. אולם מחקר מצומצם בלבד נערך לבחינת האפשרות לקשר בין שני תהליכים מרכזיים אלו בתהליך ההזדקנות.

המטרה במחקר הנוכחי הייתה לבחון את הקשר בין נדודי שינה כרוניים בקרב קשישים לבין תִפקודם הקוגניטיבי. לשם כך נבדקו 112 קשישים, שגילם הממוצע היה 5.7±72.9 שנים. מרבית הנבדקים היו נשים (69, 61.6%). אוכלוסיית המחקר נחלקה לשתי קבוצות: 64 קשישים שלא לקו בנדודי שינה ו-48 קשישים שלקו בנדודי שינה. היכולות הקוגניטיביות של הנבדקים נבחנו במבחן מחשבי"MindFit"  (CogniFit, Inc.) בביתם של הנבדקים. המִמצאים הראו, כי בהשוואה לקשישים שאינם לוקים בנדודי שינה, קשישים הלוקים בנדודי שינה ביצעו באופן ירוד יותר (P<0.05) משימות שנועדו לבדוק זיכרון לטווח קצר, קשב מתמשך הממוקד למטרה, תִפקוד ביצועי, אינטגרציה של שני ממדים (חזותי וסמנטי), והערכת זמן שמיעתית וחזותית. מאידך, לא נמצאו הבדלים מובהקים בין שתי הקבוצות במשימת שיום ובמשימה שנועדה לבדוק מיומנויות פסיכו-מוטוריות.

לסיכום, המִמצאים מצביעים על כך שנדודי שינה כרוניים בקשישים הם אחד הגורמים האפשריים לירידה בתִפקוד הקוגניטיבי של אוכלוסייה זו. מתוצאות מחקר זה עולה, כי חשוב שרופאים המטפלים באוכלוסיית הקשישים יתורו אחר תסמינים של נדודי שינה, יעריכו אותם ויטפלו בהם. מתן תשומת לב לנדודי שינה כרוניים בקשישים ומתן טיפול יעיל – עשויים לא רק לשפר את איכות שנת הלילה של הקשישים, אלא אף לשמור על תִפקודם הקוגניטיבי ולשפר את איכות חייהם הכוללת. 

נאוה זיסאפל

המחלקה לנירוביולוגיה, הפקולטה למדעי החיים אוניברסיטת תל אביב, וחברת נעורים פרמצבטיקה, תל אביב

סירקדין הוא תכשיר בשִחרור מושהה של 2 מ"ג מלטונין, וכאשר הוא ניטל לפני השינה, הוא מחקה את הפעילות ופרופיל השִחרור הפיסיולוגי של המלטונין האנדוגני במהלך הלילה. התכשיר אושר לשיווק באיחוד האירופי על ידי רשות התרופות האירופאית (EMEA) ביולי 2007, כטיפול בבני 55 שנים ומעלה הלוקים בתִסמונת נדודי שינה (אינסומניה) ראשונית המאופיינת באיכות שינה ירודה (שינה לא משחזרת). תוצאות מחקרים קליניים מבוקרים הראו, כי טיפול בתכשיר זה משפר בו-זמנית את  איכות השינה, הערנות ביום שלמחרת  ואיכות החיים, בנוסף לקיצור חביון השינה המקובל בתרופות ההיפנוטיות הקיימות. יתרה מזו, ובניגוד לתרופות השינה המקובלות, הטיפול בסירקדין אינו פוגע בזיכרון-קוגניציה ובתִפקוד הפסיכו-מוטורי. התכשיר אינו  ממכר, לא מתפתחת סבילות לפעילותו, והפסקת נטילתו אינה מלווה בתסמיני גמילה. לא נמצאו השפעות לוואי מיוחדות לסירקדין בהשוואה לאינבו (פלסבו). 

סירקדין ניתן לטיפול יחד עם תרופות אחרות, אם כי הוא יכול להגביר משמעותית את השפעתן של תרופות שינה הפעילות על קולטני GABA. פילוח המִמצאים המדווח במאמר זה מראה, כי אין הבדל ביעילות ובבטיחות של סירקדין בחולים שטופלו ושלא טופלו בעבר בתרופות היפנוטיות.

מאיר מזרחי, תומר אדר, ירון אילן

המחלקה לרפואה פנימית א', האגף לרפואה פנימית, המרכז הרפואי של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים

דלקת פנים הלב (אנדוקרדטיס) ימנית מהווה בין 5%-10% מכלל אירועי דלקת פנים הלב. ההתבטאות הקלינית של דלקת פנים הלב ימנית שונה מזו של דלקת פנים הלב שמאלית והתסמינים העיקריים הם בריאות, כגון קוצר נשימה, שיעול וליחה, לעומת הסתמנות של אי ספיקת לב, המאפיינת  דלקת פנים הלב שמאלית. זיהום אידיופתי של המסתם התלת צניפי הוא נדיר. מדווח בזאת על פרשת חולה צעירה עם התבטאות לא שִגרתית של דלקת פנים הלב על פני המסתם התלת צניפי, אשר התבטאה במחילות (Cavitations) בריאות שהצריכו ניתוח.
 

ענבל אבישר, דב וינברגר, ישראל קרמר

מח' עיניים - מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר - אוניברסיטת תל אביב

מטרה: לדווח על אירוע נדיר של דלקת פטרתית נרחבת של הקרנית שנגרמה על ידי פטריית ה- Fusarium solani. הדלקת התקדמה והתפשטה עד לזיהום פטרתי תוך עיני, וטופלה בהצלחה על ידי הזרקה לתוך הווריד של תִרְכּוֹבת ליפוזומית של אמפוטריצין B מסוג AmBisome בנוסף לטיפול מקומי בטיפות Natamycin 5%.

מפרשת החולה: גבר בן 41 שנה התקבל למחלקתנו עם הסתמנות קלינית של זיהום תוך עיני פטרתי, אשר נגרם בעקבות התפשטות של דלקת פטרתית מסוג  Fusarium solani. טיפול ראשוני באמפוטריצין B במינון 150 מ"ג ליום במתן לתוך הווריד גרם לאי ספיקת כליות חדה, והחולה לא התגבר על הזיהום התוך עיני, שהחמיר חרף טיפול זה. על כן, הוחלף הטיפול באמפוטריצין B לתוך הווריד בהזרקה לתוך הווריד של התכשיר הליפוזומי מסוג AmBisome, במינון של 300 מ"ג ביום, במשך 18 יום, במינון כולל של 5.4 גרם. בנוסף ניתן טיפול בטיפות Natamycin 5%, 6 פעמים ביום, במשך מספר שבועות.

תוצאות: גם הדלקת הזיהומית של הקרנית וגם הזיהום התוך עיני נסוגו כמעט לחלוטין תוך תקופה של 3 שבועות מאז התחלת הטיפול ב- AmBisome לתוך הווריד. לא נִצְפּוּ כל שינויים רעילים מערכתיים כולל בתִפְקוּד הכליות. בדיקת העיניים הסופית העלתה מִמְצָא של צלקת קרנית קרובה למרכז האופטי, ירוד (Cataract) קל קדמי ממוקם ליד מרכז העדשה וחדות ראייה של 6/12 עם תיקון אופטי מרבי.

לסיכום, היות ורעילות התרופה הליפוזומית של אמפוטריצין B הנקראת AmBisome, נמוכה יחסית, ניתן להזריקה לווריד בריכוזים הרבה יותר גבוהים בהשוואה לתִרְכּוֹבת הטהורה של אמפוטריצין B. לכן, ניתן לטפל בליפוזום AmBisome כתרופה מצילת ראייה בחולים עם זיהום תוך עיני המתפתח כסיבוך דלקת קרנית פטרתית שמפטריית ה- Fusarium.
 

אמנון להד¹, טליה קינר¹, ברנדון סטיוארט-פרידמן^1,2

¹החוג לרפואת המשפחה, האוניברסיטה העברית והמחלקה לרפואת המשפחה, שירותי בריאות כללית מחוז ירושלים, ¹טר"ם, מרכזים לרפואה דחופה, ירושלים

בשנים האחרונות חלו שינויים שהגדילו את הפנייה לשירותי בריאות בכלל ולשירותי בריאות בקהילה בפרט. במקביל, לפי דיווחי מספר ועדות, נראה שישראל עומדת בפני מחסור ברופאים בתוך כעשור. סימני מחסור ראשוניים נראים כבר כיום, במחסור במתמחים חדשים ברפואת המשפחה ובהתמחויות נוספות. האפשרות של מתן סמכויות טיפוליות מוגבלות לאחיות ורוקחים עשויה להקל מצוקה זו ולשפר את איכות הטיפול, זמינותו ושביעות-הרצון של האוכלוסייה.

במספר רב של מאמרים נבדקה ההשפעה של מתן סמכויות טיפוליות לאחיות. בנושא פורסמו גם מספר סקירות גדולות. ברוב המחקרים נמצא, כי מתן סמכויות טיפוליות לאחיות העלו את שביעות-הרצון של המטופלים. בחלק מהמאמרים נמצא אף יתרון בהגעה ליעדי טיפול במחלות כרוניות, דוגמת יתר-לחץ-דם והיפרליפידמיה. לא נמצאו מחקרים שעלה בהם סיכון מוגבר למטופלים על-ידי אחיות. אין בסיפרות הסכמה לגבי החיסכון הכלכלי הגלום בטיפול על-ידי אחיות. לגבי רוקחים, נמצא כי מטופלים במחלות כרוניות היו מאוזנים יותר כשטופלו על-ידי רוקח. כמו-כן, ברוב המחקרים חלה ירידה בפנייה לשירותי בריאות אחרים בעקבות הטיפול על-ידי רוקחים.

לסיכום, השינוי המוצע מכיל תקווה הן למקצוע הסיעוד והן לרופאים – בעיקר לרופאי הקהילה. שינוי זה מחייב היערכות ניכרת, הכוללת הכשרת אחיות, שינוי חוקתי, הסדרת דרכי עבודה ותיאום בצוות המטפל. בשינוי זה גלומות גם סכנות מסוימות בעיקר בתחום יחסי רופא-חולה ובסמכות הרופא. על כל שינוי להיות מדורג ומלווה במחקר רחב-היקף.