תוצאת חיפוש

הקדמה: בתרומבוציטופניה חיסונית נרכשת של העובר והילוד, טסיות העובר נהרסות בתיווכם של נוגדני  IgGשמקורם באם, וספירת הטסיות הנמוכה כתוצאה מהרס זה מסכנת את העובר והילוד בדמם במוח בכ-20% מהעוברים והילודים. ברוב המקרים המחלה מיוחסת לנוגדנים המכוונים כנגד אנטיגנים ייחודיים לטסיות המכונים Human Platelet Antigens (HPA). שכיחותם של האנטיגנים השונים משתנה בין אוכלוסיות, ומכאן משתנה גם הסיכון ליצירת נוגדנים. נודעת חשיבות רבה לקביעת אבחנה, מאחר שהתרומבוציטופניה עלולה להישנות ואף להחמיר בהריונות הבאים. בהיעדר ביצוע ספירת דם שגרתית לכל הילודים בישראל תלויה האבחנה בערנותו של הצוות המטפל ובמידת מודעותו למצב מסכן חיים זה.

מטרות: לברר שכיחות האנטיגנים והיארעות הנוגדנים השונים כנגד טסיות באוכלוסיית מדגם ישראלית והערכת מידת המודעות לתופעה בישראל.

שיטות מחקר: מחקר עוקבה היסטורי הכולל נתוני חולים שהופנו לבירור במעבדה לאימונולוגיה של טסיות בין השנים 2015-2011 ונתונים קליניים מתיקיהם הרפואיים של ילודים שנולדו במרכז הרפואי רמב"ם בין השנים 2015-2010.

תוצאות: מסך 322 המקרים שנבחנו, ב-175 מהם (54.35%) נמצאו נוגדנים כנגד טסיות. הנוגדן השכיח ביותר היה anti HPA1a (41.85%) ואחריו anti HPA5b(28.75%). שכיחות האנטיגנים באוכלוסייה נמצאה דומה לשכיחותם באוכלוסייה הלבנה. שיעור של כ-80% מהילודים הופנו עקב תרומבוציטופניה בילוד שהתגלתה בספירת דם אקראית או לאחר שנמצאו סימני דמם, ו-13% מהמקרים הופנו עקב חשד לדימום במוח בהיריון. רק ב-22.6% מהחולים בוצע הבירור מיד לאחר הלידה ו-18.7% מהאימהות עם חשד לנוגדנים הופנו לבירור רק בתחילתו של הריון נוסף. כ-84% מהילודים עם תרומבוציטופניה חדה (acute) כלל לא הופנו לברור נוגדנים במעבדה.

מסקנות: התפלגות האנטיגנים של הטסיות באוכלוסייה הישראלית דומה להתפלגות באוכלוסייה הלבנה. מיעוט ההפניות ודחייתן מצביע על צורך בקביעת קווים מנחים לבירור ובהעלאת המודעות בקרב הגורמים המטפלים.

הקדמה: היארעות פקקת ורידי הגף העליון (פג"ע) לאחר צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי (צממ"ה) איננה נדירה. אולם גורמי הסיכון הקשורים למצב זה אינם ידועים במלואם. יתרה מזאת, יעילותו של טיפול מונע קרישה כנגד סיבוך זה אינה מבוססת דיה.

מטרות: אפיון גורמי הסיכון הקשורים להופעת פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי וכן חקר השפעת טיפול נוגד קרישה מונע על היארעות סיבוך זה.

שיטות מחקר: איסוף נתוניהם של מטופלים שעברו החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי בשנת 2016 בבית החולים הדסה.

תוצאות: חמש מאות מטופלים עברו החדרת החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי במהלך המחקר. מתוכם ל-199 (39.8%) ניתן טיפול נוגד קרישה מונע סביב החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. שיעור גבוה יותר מהמטופלים שלא קיבלו טיפול נוגד קרישה מונע לקו במחלה ממארת פעילה (P<0.001). מכלל המטופלים, 25 (5.0%) פיתחו פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. חציון הזמן להתפתחות פקקת ורידי הגף מרגע החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי היה שמונה ימים. גורמי הסיכון שנמצאו קשורים להתפתחות פקקת ורידי הגף העליון היו נוכחות של מחלה ממארת פעילה (P=0.04) ורמות גבוהות של C-reactive protein (P=0.02). מתן טיפול מונע נוגד קרישה לא השפיע על התפתחות פקקת ורידי הגף העליון (p=0.98).

מסקנות: פקקת ורידי הגף העליון היא סיבוך שכיח יחסית לאחר החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי. מחלה ממארת פעילה וערכים גבוהים של C-reactive protein נמצאו קשורים להתפתחות סיבוך זה. נדרשים מחקרים עתידיים כדי לאשש את הממצאים אלו ולבחון את התפקיד של מתן הטיפול נוגד קרישה מונע במניעת התפתחות פקקת ורידי הגף העליון.

הקדמה: קיצור הזמן שבין הופעת התסמינים לבין ביצוע צנתור טיפולי הוא יעד קליני חשוב בחולים המתאשפזים בשל אוטם שריר הלב עם עליית קטעST  באק"ג (STEMI), במטרה להקטין את הנזק לשריר הלב. קבלה ישירה ליחידה לטיפול נמרץ לב (טנ"ל) עשויה להשיג יעד זה.

שיטה: במחקר הנוכחי השווינו את המאפיינים והתמותה המיידית והמאוחרת של 427 חולי אוטם עם עליית קטע ST שהתקבלו דרך המחלקה לרפואה דחופה (מלר"ד) לבין 303 חולים שהתקבלו ישירות ליחידה לטנ"ל,  מתוך 730 חולי STEMI שטופלו מיידית על ידי התערבות כלילית.

תוצאות: קבוצות המחקר היו דומות מבחינת הנתונים הדמוגרפיים, מחלות הרקע וגורמי הסיכון. הזמן מתחילת הכאב עד לקבלה ליחידה לטנ"ל היה 164±151 ד' (חציון- 94 ד') בחולים שנתקבלו ישירות בהשוואה ל-226±242 ד' (חציון 160) באלו שנתקבלו דרך המלר"ד. משך הזמן מקבלת המטופל לבית החולים עד לביצוע ההתערבות הכלילית היה 42±69 ד' (חציון 61) באשפוז ישיר ליחידה לטנ"ל לעומת 102±133 ד' (חציון 111) בקבלה דרך המלר"ד. לא נמצאו הבדלים במקטע הפליטה או ברמת CPK הממוצע בהשוואה בין הקבוצות. התמותה היתה %4.25 לעומת 10.3% ב-30 ימים (p<0.002), 7.6% לעומת 14.3% בתום שנה (p<0.01), ועד 12.2% לעומת 21.9% בתום תקופת המעקב (חציון 3.5 שנים) בחולים שאושפזו ישירות לעומת אלו שהתקבלו דרך המלר"ד, בהתאמה. התמותה ארוכת הטווח הייתה 4.1%, 9.4%, 21% ו- 16% לרביעוני הזמן מתחילת הכאב בבית החזה עד לצנתור ההתערבותי (p=0.026).

מסקנות וסיכום: קבלה ישירה ליחידה לטנ"ל של חולי אוטם STEMI קיצרה משמעותית את פרק הזמן מהגעת החולה לבית החולים עד לפתיחת העורק החסום והפחיתה את התמותה קצרת-הטווח ורחוקת-הטווח.  עיכוב בביצוע ההתערבות הכלילית היה כרוך בתמותה גבוהה יותר.

מקומו של מישלב תרופות כפול הנוגד איגור טסיות דם, אספירין יחד עם קלופידוגרל, הוא מוקד לדיון שטרם הוכרע. הטיפול במישלב תרופות שכזה אפשרי בשני תרחישים עיקריים: (1) מטופלים לאחר אירוע איסכמי ראשון עם סיכון מוגבר להישנות; (2) מטופלים החווים הישנות של אירוע איסכמי בעודם מטופלים בתרופה בודדת, אספירין או קלופידוגרל. בעבודה זו נסקרה הספרות המדעית הקיימת בנושא מניעה שניונית במטופלים לאחר אירוע מוח  איסכמי, בדגש על הטיפול במישלב כפול של תרופות הנוגדות איגור טסיות דם. כמו כן, נסקרו ההנחיות המקבולות על פי האיגודים המקצועיים הבין לאומיים, וכן מוצג יישום המידע בפרשת מקרה של מטופל בודד, תוך הצגת מכלול השיקולים הנדרשים טרם התחלת טיפול במישלב תרופות זה.

הקדמה: נהיגה היא חלק חיוני מתחומי העיסוק של האדם הבוגר. בשאלת פוטנציאל לכשירות נהיגה לאחר אירוע מוח חסרים אבחוני סינון שיסייעו בהחלטה האם להפנות להמשך הערכה במכוני ריפוי בעיסוק ובמרב"ד.

מטרות: בדיקת הקשר בין מדדים ניהוליים ותפקודי יום-יום לבין דיווח על נהיגה בטוחה בקרב אנשים עם וללא נזק נירולוגי.

המחקר: נערך מחקר גישוש שכלל 19 נבדקים – עשרה ללא נזק נירולוגי ותשעה לאחר אירוע מוח, שמילאו שאלוני דיווח עצמי המתייחסים לנהיגה בטוחה, לתפקודים ניהוליים ומצב תפקודי ביום-יום. קבוצת הנבדקים לאחר אירוע מוח עברה בנוסף מבחן לזיהוי מצבי דרך ותמרורים.

תוצאות: בקבוצת הנבדקים ללא נזק נירולוגי נמצא מתאם בינוני לא מובהק בין דיווח על נהיגה בטוחה לבין שאלון תפקודי ADL. בקבוצת הנבדקים לאחר אירוע מוח נמצאו מתאמים בינוניים שאינם מובהקים בין דיווח על נהיגה בטוחה בקטגוריית אדם-רכב לבין תפקודים ניהוליים של ויסות ובקרה. כמו כן, נמצא מתאם בינוני אך לא מובהק עם כל המדדים של התפקודים הניהוליים ועם המדד תפקודי פסיכולוגי במבחן מצבי-דרך ותמרורים.

דיון: לאחר אירוע מוח, מיומנויות ויסות ובקרה נמצאו קשורות לדיווח נהיגה בטוחה ותואמות למדווח במחקרים קודמים.

מסקנות: לנוכח הנטייה המסתמנת ניתן לשקול שימוש בשאלוני דיווח עצמי המעריכים נהיגה בטוחה ושאלונים להערכת תפקודים ביצועיים ותפקודי יום-יום הן לאוכלוסייה בריאה והן לאנשים לאחר אירוע מוח. בנוסף, יש לשקול שימוש במבחן זיהוי מצבי דרך ותמרורים ככלי סינון לאנשים לאחר אירוע מוח.

סיכום: למרות שתוצאות המחקר אינן מובהקות סטטיסטית, נצפו מגמות המצביעות על קשרים בין מדד תפקודי ADL ותפקודים ביצועיים לבין דיווח נהיגה בטוחה. מבחן זיהוי מצבי-דרך ותמרורים ושאלון תפקודי יום-יום נמצאו כאבחוני סינון אפשריים להערכת פוטנציאל נהיגה, אולם מומלץ לאשש מסקנות אלה במחקרי המשך עם מדגם אוכלוסייה גדול יותר.

הקדמה: הערכות קליניות סטנדרטיות בחולים הלוקים בהפרעות מודעות חמורות, כגון חולים במצב צמח לאחר פגיעת מוח אנוקסית, מבוססות על תפיסתו ופרשנותו הסובייקטיביות של הקלינאי הבוחן את התגובות המוטוריות של החולה לגירויים תחושתיים. נודעת חשיבות קלינית לאבחון בין מצב צמח קבוע (PVS) לבין מצב מודעות מיקטי (מינימאלי) (MCS). יחד עם זאת, נתונים מצביעים על אי התאמה בין הבדיקה הקלינית לבין פעילות מוח מודעת, כך שמטופלים עם מודעות מיקטית מסווגים כנמצאים במצב קבוע של צמח.

מטרות: בדקנו האם בחלק מהחולים במצב צמח מודגמת בבדיקת EEG פעילות מוח תלוית גירוי-שמיעה (גירוי אודיטורי) הדומה יותר לזו של בריאים מזו של שאר החולים בקבוצה. בנוסף נבדק האם תגובות המוח קשורות לציוני ההערכות הקליניות של החולים.

שיטות: נבדקו חמישה חולי PVS. הערכות הקליניות-שיקומיות נאספו מכל חולה לאחר בדיקת  (Electroencephalography ) EEG תפקודי. במטלות ה-EEG התפקודי נבחנו יכולת הנבדקים להבחין בין צלילים באופן קדם-קשבי Auditory event-related potentials)) ותגובת מוחם להוראה מילולית (שינויים בעוצמת הפעילות בתדרי ספקטרום במוח בטווח האלפא/תטא) שביקשה מהנבדקים לפקוח או לעצום את עיניהם. להשוואה נאספו נתוני EEG מקבוצת בקרה של נבדקים בריאים.

תוצאות: קבוצת החולים הציגו פעילות מוח קדם-קשב שונה באופן מובהק מזו של קבוצת הבריאים. שינויים בעוצמת גלי התטא (הידועים כקשורים על לקידוד סמנטי) בהינתן ההוראה המילולית נמצאו קשורים במובהק לציונים הקליניים בסולם ה-Coma-recovery-scale-Revised ((CRS-R בלבד. חולה אחד הציג פעילות מוח הדומה יותר לזו שנצפתה בקבוצת הבקרה של הנבדקים בריאים, ובהתאמה לאבחון MCS.

מסקנות: EEG תפקודי לאיתור רמות מודעות בחולים במצב צמח לאחר פגיעה אנוקסית עשוי לסייע באבחון הקליני בחולי PVS. מדידת שינויים אלקטרופיזיולוגיים בפעילות המוח הקשורה למודעות בבני אדם, עשויה לשפוך אור על תגובות מוח תלויות-גירוי שיאפשרו תקשורת-אינטראקטיבית בין החולה במצב צמח לבין סביבתו.

מטרה: המטרה במחקר היא להעריך את תוחלת החיים של האוכלוסייה הייחודית של ילדים פגועי מוח ומונשמים כרוניים. כמו כן, יש לבדוק אם קיים הבדל בתוחלת החיים בחמש השנים הראשונות לקיום המחלקה ובחמש השנים העוקבות.

אוכלוסייה: המעקב כלל 68 ילדים ומתבגרים פגועי מוח שהיו זקוקים להנשמה כרונית, שאושפזו במחלקה ייחודית במסגרת בית חולים לחולים כרוניים (המרכז הרפואי הרצוג בירושלים) בין השנים 2016-2006. עשרים-ושבעה ילדים אושפזו בגלל הצורך בהנשמה כרונית לאחר אירועי היפוקסיה כגון: תאונות מסוג טביעה או תשניק, או עקב אירוע מוח (כולל דימום במוח), דום נשימה או מות עריסה. ארבעים ואחד ילדים אושפזו מסיבות נוספות כגון מחלות גנטיות או מטבוליות, חריגויות (אנומליות) במוח או פגיעות במוח לאחר זיהומים. כל המטופלים סבלו מפגיעה מרכזית ברמות שונות עד לרמה של תגובה מיקטית (מינימלית). גיל המטופלים נע בין חודשיים עד 21 שנים.

תוצאות: ההישרדות החציונית של אוכלוסיית המטופלים הסתכמה ב-59 חודשים, ושיעור ההישרדות לחמש שנים היה 49%. לא נמצא הבדל מובהק סטטיסטית בהישרדות בהשוואה בין המטופלים שטופלו בחמש השנים הראשונות לקיום המחלקה לאלו שטופלו בחמש השנים העוקבות (p=0.48). סיכויי ההישרדות לא היו שונים (p=0.87) בקרב הילדים שאושפזו לאחר אירועים של היפוקסיה לבין ילדים שאושפזו מסיבות אחרות. לא נמצאו הבדלים מובהקים בסיכויי ההישרדות בין בנים לבין בנות או בין אוכלוסיות ממוצא אתני שונה (יהודים לעומת מוסלמים).

שמונה-עשר ילדים נפטרו במשך עשר שנות המעקב, מהם 16 מתו עקב זיהומים מזדמנים הקשורים במערכת הנשימה.

מסקנות: שיעור ההישרדות לחמש שנים של ילדים פגועי מוח המונשמים כרונית במסגרת מחלקתנו הוא כ-50%. הסיבה העיקרית לתמותה היא זיהום מזדמן שאינו קשור למחלה היסודית.

טיפול בחמצן היפרברי ניתן כטיפול ראשוני וכטיפול משלים במגוון רחב של בעיות רפואיות אותן ניתן לסווג לשתי קבוצות של הוריות רפואיות: טיפול עיקרי בלחץ (לדוגמה תסחיפי אוויר ומחלת דקומפרסיה) וטיפול עיקרי בחמצן במינון גבוה (חמצן היפרברי). העלייה בכמות מולקולות החמצן החופשיות בזמן טיפול בתא לחץ, מאפשרת כוח פעפוע (דיפוזיה) גדול יותר אל הרקמה ועלייה משמעותית בכמות החמצן שמגיעה בסופו של דבר למיטוכונדריה בתא.

ההוריות השכיחות קשורות לשימוש בחמצן היפרברי לטיפול בפצעים קשיי ריפוי. עם זאת, בסדרת מחקרים קליניים וטרום קליניים מהשנים האחרונות מודגם כי להעלאת כמות החמצן ברקמת מוח פגועה באמצעות טיפול בחמצן היפרברי, יש השפעה מיטיבה בהיבטים פזיולוגים רבים: העלאת הנירופלסטיות, שחזור תפקוד מיטוכונדרי, יצירת כלי דם חדשים עם שיפור בזילוח דם למוח מקומי ומערכתי, שינוי התנאים הסביבתיים הדרושים לשיקום הנירונים, הפחתת תגובות דלקתיות והגברת חילוף החומרים של המוח.

ההשפעה המיטיבה היא באזורים בהם מתקיימת אי התאמה בין הפגיעה האנטומית והתפקודים המטבוליים של תאי המוח. ממחקרים מהשנים האחרונות מסתמן כי טיפול בחמצן היפרברי יכול למלא תפקיד משמעותי בתהליכי שיקום של המוח בחולים לאחר אירוע מוח, חולים הלוקים בהפרעות נירוקוגניטיביות לאחר חבלת ראש ובחולים מסוימים עם תסמונת כאב כרוני (פיברומיאלגיה). המחקרים החדשים מעלים תובנות חדשות לגבי תהליכי הריפוי והתפקוד של המוח ופותחים אפיקי מחקר נוספים.

דימום עצמוני לרקמת המוח הוא אירוע חמור עם שיעורי תחלואה ותמותה משמעותיים. טומוגרפיה מחשבית (CT) של המוח ללא הזרקת חומר ניגוד היא לרוב כלי האבחון הזמין ביותר. פתולוגיות שונות מאוד זו מזו עשויות להיראות דומות מאוד זו לזו בטומוגרפיה מחשבית ראשונית, אך כיוון שאופן הטיפול שונה מהותית בהתאם לסיבת הדימום, נדרש הרופא המקבל את החולה בחדר המיון לגבש אבחנה במהירות.

גורמים כגון גיל החולה, הסתמנות קלינית וקיומן של מחלות רקע מסייעים לאבחון האטיולוגיה לדימום, אך קביעת האבחנה נסמכת רבות גם על הבירור בבדיקות דימות.

לעיתים קרובות נדרשת בדיקת דימות נוספת, כגון טומוגרפיה מחשבית, בפרוטוקול אנגיוגרפיה (CTA) או ונוגרפיה (CTV), תהודה מגנטית (MRI) עם חומר ניגוד , פרוטוקול ונוגרפיה או אנגיוגרפיה (MRA, MRV) או אנגיוגרפיה פורמאלית.

בעבודה זו נתמקד בדימומים חדים לרקמת המוח הנקראים גם דימומים תוך אקסיאליים על ידי הצגת פרשות חולים שטופלו במוסדנו בחודשים האחרונים, ונדווח על תהליך האבחון והטיפול שניתן לאותם חולים ואת תפקידן של בדיקות העזר לצורכי דימות.

המוח מתפתח במהירות בעובר ובשבועות הראשונים לחיי התינוק, ומופיעים בו מעגלים עצביים זמניים כדוגמת תת לוחית קורטיקלית. שכבת תאים זו מקשרת בין התלמוס לקורטקס בחלון זמן שרואים בו התפתחות אינטנסיבית של מעגלים סנסוריים, המהווים בסיס ליחסי הגומלין (אינטראקציות) הראשוניים של התינוק עם סביבתו. הפעילות של תת לוחית קורטיקלית בפגים חשופה במיוחד לפגיעה וחוסר חמצן, והשפעתה על התפתחות המוח היא ארוכת טווח.

לידת פג היא טראומה רגשית להוריו, ועלולה לגרום לדיכאון, לחרדה ולסימנים של עקה בקרב ההורים. מצבים אלה משפיעים על החוסן המשפחתי, על תפקוד ההורים, על הסתגלותם למצב החדש ועל יכולתם לפתח קשר רגשי עמוק עם תינוקם. יחסי גומלין שליליים בין הורה לפג במהלך האשפוז בפגייה או אחריו, עלולים לגרום להתפתחות של תבנית הורות לא פונקציונאלית. לכן, יש חשיבות להתערבות מוקדמת במהלך השהות בפגיה כדי לשפר את התפקוד ההורי ואת הקשר עם הפג.

להומור יש השפעות חיוביות שונות על הבריאות הגופנית והנפשית של האדם. בשנים האחרונות חלה עלייה מהירה בנוכחות ליצנים רפואיים במחלקות שונות, ומחקרים מלמדים שליצנות רפואית היא גישה מוצלחת להגברת יעילות הטיפול הרפואי. אולם אין עדיין ניסיון מדעי בעבודת הליצנים הרפואיים בטיפול נמרץ פגים וילודים. בפגיה, הליצן יוצר תבנית משולשת: בקדקוד אחד נמצאים ההורים, בשני נמצא הפג ובשלישי נמצא הליצן הרפואי, המחבר בין ההורים לתינוק. קיים "מכנה משותף" סנסורי-רגשי וכן פוטנציאל להיעזר ב"שפה משותפת" למטרות טיפוליות. המודל הטיפולי של הליצן הרפואי מושתת על חמישה מרכיבים הנוגעים בהורים ובתינוק, ומהווה גשר אנושי המחבר את כל הסובבים את הפג. נחוצים מחקרים המבוססים על פי מדדים אובייקטיבים כדי לבדוק את עוצמת היעילות של הליצן הרפואי בקשר הורה-פג ואת תרומתו של הליצן להתפתחות הפג.

נֵירוֹ-אונקולוגיה עוסקת בשאתות ראשוניות של מערכת העצבים, בעירוב משני של מערכת העצבים על ידי שאתות מערכתיות, בתסמונות פארא-ניאופלסטיות ובסיבוכים נֵירוֹלוגיים של טיפולים אונקולוגיים שונים. מקצוע זה מחייב מעורבות של מומחים מתחומי רפואה שונים כמו נֵירוֹלוֹגְיָה (חקר העצבים), נֵירוֹ-כירורגיה, אונקולוגיה ורדיותרפיה. במרכז דוידוף לסרטן אשר במרכז רפואי רבין, הוקם מרכז לנֵירוֹ-אונקולוגיה. השירות הניתן על ידי היחידה כולל מרפאות מומחים לחולה האמבולטורי, ייעוץ למחלקות אונקולוגיה והמטולוגיה, וכן ייעוץ לכל שאר המחלקות בבית החולים המאשפזות חולים אונקולוגיים עם בעיות נֵירוֹלוגיות. במסגרת המירפאה נבדקים חולים עם שאתות ראשוניות במוח, גרורות במוח ותלונות נֵירוֹלוֹגיות משניות לסיבות שונות, כולל כימותרפיה, הפרעות מטבוליות, גרורות גרמיות ועוד. היחידה עובדת בשיתוף פעולה הדוק עם מכון הקרינה, ועם המחלקות להמטולוגיה, אונקולוגיה, נֵירוֹ-כירורגיה, דימות (Imaging) ופתולוגיה. הוקמו מערכי עבודה רב תחומיים לדיונים על פרשות חולים והחלטות טיפוליות הפועלים על בסיס שבועי קבוע. בנוסף, רופאי היחידה משתפים פעולה עם מרכזים אחרים ומייעצים באופן שוטף לרופאים מבתי חולים שונים הנזקקים לסיוע של המומחים בתחום הנֵירוֹ-אונקולוגיה. היחידה מעורבת גם במחקר קליני ובמחקר מעבדתי, תוך שיתוף פעולה עם מעבדות מחקר של מרכזים אוניברסיטאיים בארץ ובחו"ל. שיתוף פעולה פורה זה הביא לשיפור הטיפול בחולים האונקולוגיים בכלל ובחולים עם שאתות במוח בפרט ומקדם את נושאי המחקר בתחום הנֵירוֹ-אונקולוגיה.

להבנת ההתפתחות של שיתוק מוחין מלידה יש חשיבות משני טעמים: הראשון – האפשרות לשינוי גישות טיפוליות למניעת אירועים נוספים, והשני – רפואי-משפטי המאפשר לבתי המשפט לקבוע אם שיתוק מוחין נגרם מהתרשלות שהתרחשה במהלך לידה. בשנת 1999 פורסמה עמדת כוח משימה ובה שורה של אמות מידה (קריטריונים) במטרה לקבוע קשר סיבתי בין נסיבות הלידה לבין שיתוק מוחין. המסמך האוסטרלי עודכן בשנת 2003 על ידי כוח משימה אמריקאי, שאומץ על ידי כל הארגונים הרפואיים המתאימים ועודכן שוב בשנת 2014. מסמכי הקונסנזוס מבוססים על ההיגיון ששיתוק מוחין הוא סופו של תהליך, אשר מתחיל באירוע היפוקסיה במהלך הלידה, ממשיך בלידה של ילוד בתשניק, מתפתח להסתמנות נירולוגית סגולית של הילוד בסמוך ללידה ומסתיים בפגיעה נירולוגית סגולית. ככל שנערכים יותר מחקרים בתחום זה, כך מקבלים משנה תוקף העקרונות שהובילו לקביעת אמות מידה לקשר סיבתי בין נסיבות לידה לבין שיתוק מוחין.    

במשך עשרות שנים הדעה הרווחת הייתה כי הסיבה לשיתוק מוחין נעוצה בקושי במהלך הלידה. תחלואי הילודים שלקו בשיתוק מוחין נקשרו באופן אינטואיטיבי לסיבוכים בלידה. האחריות והאשמה הונחו בקלות ראש, בפזיזות מדעית ובצדקנות, לפיתחם של רופאים, רופאות ומיילדות מסורים, שהואשמו על לא עוול בכפם בכך שלא מילאו את תפקידם כראוי. כמעט שאין אח ורע בעולם הרפואה לעלילת דם מדעית מעין זו, אשר לפיה צוות רפואי מואשם במעשה או במחדל, בפגיעה במטופל לאורך שנים רבות וללא תימוכין מדעיים. במאמרו המתפרסם בגיליון הנוכחי של 'הרפואה', סוקר בליקשטיין (Blickstein) את התימוכין המדעיים אודות הקשר בין תשניק בלידה ובין שיתוק מוחין, ומפריך את הטענה הרווחת כי סיבוכים בלידה הם הסיבה היחידה לשיתוק מוחין. למעשה, מהעובדות המדעיות עולה כי רק מתי מעט מאירועי שיתוק המוחין נגרמים עקב סיבוכים בלידה.           

הקדמה: רוב המידע בנושא פרפור פרוזדורים מקורו ברשמים המבוססים על נתוני הקהילה. מעט ידוע על פרפור חדרים בחולים המאושפזים במחלקות לרפואה פנימית.

מטרות: לאפיין דמוגרפית וקלינית את החולים עם פרפור פרוזדורים המאושפזים במחלקה לרפואה פנימית, את מדיניות הטיפול בהם, בהתמקדות בטיפול בנוגדי הקרישה.

שיטות מחקר: נערך מחקר רטרוספקטיבי המבוסס על הגיליונות הרפואיים של המטופלים במרכז רפואי שלישוני. קבוצת המחקר כללה מטופלים שאובחנו עם פרפור פרוזדורים שלא על רקע מסתמי הלב שאושפזו בפרק זמן של שלושה חודשים עוקבים. המדדים שנאספו היו: גיל ומגדר, תחלואה נלווית, סיבות האשפוז; ערך ממוצע של המוגלובין, טסיות דם וקריאטינין; רמות INR; _CHA2DS2 –VASC score ו-HASBLED score ; הגישה הטיפולית בהתקבלות (קבלה) ובשחרור מבחינת קצב הלב, והטיפול בנוגדי קרישה ומעכבי טסיות דם.

תוצאות: קבוצת המחקר כללה 404 מטופלים, סך הכול 735 אשפוזים. גיל ממוצע היה 12±76 שנים, מחציתם גברים. התחלואה הנלווית העיקרית הייתה יתר לחץ דם (73%). רוב החולים (90%) אובחנו כלוקים בפרפור פרוזדורים עוד בטרם אשפוזם והיו בסיכון גבוה לאירוע תסחיפי (CHA₂DS₂-VASC≥ 3- 86%) ולדימום (HASBLED≥3 - 79%). בעת התקבלותם למחלקה, ב-3/4 מהחולים עם אנמנזה של פרפור פרוזדורים, ניתן טיפול להאטת קצב הלב וב-45% לא ניתן טיפול בנוגדי קרישה. הגישה הטיפולית בקצב הלב ובנוגדי הקרישה לא השתנתה משמעותית במהלך האשפוז. שיעור הטיפול בנוגדי קרישה לא היה שונה משמעותית בהשוואה בין ערכי ה-CHA₂DS₂-VASC. הגורם המכריע לטיפול בנוגדי קרישה בשחרור היה טיפול בנוגדי קרישה עוד בטרם האשפוז.

דלקת מוח הנגרמת על ידי נוגדן כנגד הקולטן ל N-methyl-D-aspartate (NMDA), היא תסמונת המאופיינת בתסמינים נירו-פסיכיאטריים חדים המופיעים לרוב לאחר מחלת חום, עם מהלך הדרגתי ומתקדם, ומלווים בעדות מעבדה או דימות לתהליך דלקתי פעיל. חלק ניכר מהחולים מציגים בהמשך פגיעה נירו-קוגניטיבית נמשכת, וחלקם מתים מפגיעה זו.  

בשנים האחרונות נמצא שמחלה זו יכולה להתבטא גם בגיל הילדות, באופן ראשוני או כסיבוך משני לזיהום במוח בנגיף שלבקת פשוטה (הרפס סימפלקס). אבחון וטיפול מוקדמים שיפרו משמעותית את סיכויי ההחלמה של המטופלים, ומנעו היווצרות סיבוכים ונזקים ניכרים.

למיטב ידיעתנו, לא דווח עד עתה על המחלה בילדים בישראל. אנו מדווחים במאמרנו על שישה חולים בין הגילים 14-1 שנים, שטופלו בין השנים 2014-2011 במרכזים הרפואיים שניידר ואסף הרופא על רקע דלקת מוח חדה, עם מהלך קליני המחשיד לדלקת מוח הנגרמת על ידי נוגדן כנגד הקולטן ל-N-methyl-D-aspartate (NMDA). במאמר מועלות סוגיות ודילמות אבחוניות, ומוצגות הנחיות קליניות לאבחון וטיפול מוקדמים. המאמר נועד להעלות את מודעות רופאי הילדים לתסמונת זו.