תוצאת חיפוש

הקדמה: מחלת העין של בלוטת התריס  (Thyroid Eye Disease) – הידועה גם כאופתלמופתיה של גרייבס – היא ההתבטאות מחוץ לבלוטת התריס הנפוצה ביותר במחלה אוטואימונית של בלוטת התריס. הסתמנות המחלה בעין מתבטאת בעיקר בנסיגת העפעף, בבלט עין ובפזילה מגבילה, בנוסף לביטויים שונים בעור.

מטרה: סקירת האפשרויות לשיפור תסמיני מחלת העין של בלוטת התריס והתבטאותה באמצעות שינוי באורחות החיים.

תוצאות: עישון, שמהווה חומר מגרה לעין ברמה המקומית וגורם פרו-דלקתי ועקה חמצונית ברמה המערכתית, הוא גורם הסיכון בעל הקשר החזק ביותר להתפתחות מעורבות של העין, להתקדמות למחלה חמורה יותר ולתגובה ירודה יותר לטיפול. הפסקת העישון מובילה לא רק לירידה בתחלואה, אלא גם להשוואת רמת הסיכון של המעשנים בעבר לרמת הסיכון של כלל האוכלוסייה.

סלניום הוא יסוד בעל תכונות נוגדות חמצון חזקות. רמות סלניום נמצאו נמוכות משמעותית בחולי גרייבס שפיתחו מעורבות של העין לעומת חולי גרייבס ללא ביטוי בעין. מחקר אקראי מבוקר כפול-סמיות מצא שתוסף סלניום לחולים עם מעורבות מתונה של העין משפר את מצב העיניים, מקטין את הסיכוי להחמרה ומשפר את איכות החיים בצורה משמעותית כאשר נבדק לעומת אינבו (פלצבו), ונלקח למשך זמן קצוב.

נמצא, כי מתן סטטינים לחולי בלוטת התריס מפחית את הסיכון להתפתחות מעורבות של העין, דבר שקושר בעיקר לפעילות נוגדת הדלקת של הסטטינים. לאחרונה פורסמו מספר מחקרים שהראו עלייה בסיכון היחסי להופעת מעורבות העין ולחומרתה כתלות ברמת השומנים בדם, כך שאיזון רמות שומנים בדם, באמצעות סטטינים ובאמצעות תזונה דלת שומנים, יכול לסייע במניעת ההופעה בעיניים

לסיכום: שינוי אורחות חיים יכול להיות קריטי עבור חלק לא מבוטל מהמטופלים. באמצעות תמיכה בהפסקת עישון, על ידי המלצה על תוסף סלניום לתקופה קצובה ועל ידי איזון רמות שומנים בדם ניתן למנוע את הופעת המחלה, להפחית את חומרתה, ולשפר את איכות החיים של המטופלים.

רקע: אסירים ועצירים רבים נזקקים לטיפול רפואי בבתי החולים בישראל. לפי הדין, איזוק אדם בזמן שהות בבית חולים הוא אמצעי בלתי שגרתי שיש להשתמש בו רק כאשר קיים חשד ממשי לאלימות ו/או בריחה. בישראל לא מתבצע רישום שיטתי של צורת איזוק אסירים בבתי החולים.

מטרות: לתאר את היקף האיזוק בקרב אסירים ועצירים המטופלים בבתי החולים בישראל ולאפיין את צורת איזוקם.

שיטות: מחקר רב-מרכזי ב-12 בתי חולים בישראל בשנים 2021-2020. הנתונים נאספו על ידי נציגים מבתי החולים, חלקם נאספו פרוספקטיבית וחלקם רטרוספקטיבית מרישומי מחלקות הביטחון. בחלק מבתי החולים נאספו נתונים עבור מאושפזים בלבד ובחלק גם עבור מטופלים אמבולטוריים, אך בכל מקרה הניטור היה שיטתי.

תוצאות: תועדו 1,857 אסירים/עצירים שטופלו בבתי החולים במהלך תקופת המחקר, מתוכם 1794 (96.6%) היו אזוקים. מתוך 241 מטופלים שאושפזו, 230 (95.4%) היו אזוקים. נתונים פרטניים על צורת האיזוק תועדו עבור 185 מטופלים מאושפזים כך שלפחות 63 מטופלים (68% מתוך המטופלים שלגביהם קיימים נתונים לגבי אופי האיזוק למיטה) נאזקו ביד ורגל בהצלבה. מתוך 1,523 האסירים/עצירים שקיבלו טיפול במסגרת אמבולטורית, 1,479 (97.1%) היו אזוקים. בפילוח על פי גורם האכיפה, אחוזי האיזוק היו 83% בצה״ל, 96.9% במשטרה ו-98.5% בשירות בתי הסוהר. בקרב 64 מקרים תועד מצב רפואי המגביל ניידות, ולמרות זאת 85.9% מתוכם היו אזוקים.

מסקנות: בישראל מתבצע איזוק לא סלקטיבי של אסירים/עצירים בניגוד לחוק ולנהלים. לרוב האיזוק בידיים וברגליים, ובזמן אשפוז לרוב בצורת שתי גפיים בהצלבה למיטה באופן המגביל משמעותית את תנועת המטופל למשך ימים. הממצאים מעלים את הצורך בתיעוד שגרתי של איזוק בבתי החולים בשל ההשלכות הרפואיות והאחריות של הצוות הרפואי למטופלים, בהתאם לכללי האתיקה ונהלי משרד הבריאות.

הקדמה: תהליך "ההסכמה מדעת" לקראת טיפול רפואי נמצא בימים אלה בבחינה של ועדת היגוי במשרד הבריאות, במטרה לבחון היבטים שונים התהליך, ולהמליץ על דרכים לשיפור שביעות הרצון של המטופלים והמטפלים. במסגרת ועדה זו, התגבשה היוזמה לבחון את עמדות המטופלים ותפיסותיהם, בדגש על ההיבטים הטכניים והלוגיסטיים של תהליך ההסכמה.

מטרת המחקר: לתאר את תפיסות המטופלים מתהליך קבלת הסכמה מדעת לניתוח, על ידי בחינה סובייקטיבית של משתנים שונים בהליך ההסכמה.

שיטות המחקר: ראיון טלפוני מבוסס על תסריט שיחה בנוי, עם 100 מטופלים, אשר עברו הליך של קבלת הסכמה מדעת לקראת ניתוח אלקטיבי מתחום הכירורגיה הכללית בבית החולים אסותא רמת החייל בחודש ינואר 2020.

תוצאות: כל המרואיינים ציינו כי הרופא המנתח הוא שהחתים אותם על טופס ההסכמה, וכי ההחתמה בוצעה בתום מפגש ההסבר. רוב המטופלים במחקר (70%) העידו כי הפגישה עם ההסבר על הניתוח ארכה 20-10 דקות. רק 35% דיווחו כי הרופא השתמש באמצעי עזר. כמעט כל הנשאלים (96%-99%)  ציינו כי ההסבר שניתן על ידי הרופא היה ברור, מספק, ונמצא בהלימה לתהליך הניתוח וההחלמה בפועל.

מסקנות ודיון: לנוכח הנתונים שעולים ממחקר זה, נראה כי תהליך קבלת הסכמה מדעת בקרב מטופלים המנותחים בבית החולים אסותא רמת החיל, מתקיים בצורה יעילה, טובה ובהתאם להנחיות החוק. ניתוח ממצאי המחקר לפי הגורם המממן את הניתוח, לא העיד על הבדלים משמעותיים בחוויית המנותחים, פרט לשאלת ההסתייעות בעזרים נוספים במהלך ההסבר על תכנית הטיפול והניתוח, היבטים אלה ייבדקו במחקר המשך שבכוונתנו לערוך.

סיכום: תוצאות מחקר זה מצביעות על שיעור גבוה מאוד של ביצוע תהליך של קבלת הסכמה מדעת, בהתאם להוראות החוק והנחיות משרד הבריאות על ידי הרופאים המנתחים.

הקדמה: בעבודות רבות נמצא שסוג התביעה השכיח ביותר בתביעות על רשלנות רפואית הוא "כשל או איחור באבחנה".

מטרות: לזהות מאפיינים הקשורים לנזק משמעותי ומוות באירועים הקשורים לעיכוב באבחנה או כשל באבחון בתביעות על רשלנות רפואית.

שיטת מחקר: נערכה בקרת רשומות של תביעות בגין רשלנות רפואית נגד כללית עקב איחור באבחנה בין השנים 2019-2010. נאספו נתונים דמוגרפיים, נתוני המוסד נגדו הוגשה התביעה, משך העיכוב באבחנה, סוג הטעות, האבחנה השגויה והנכונה, מאפייני הרופא שזיהה את האבחנה הנכונה, ונבדק הקשר בינם לבין חומרת הנזק שנגרם.

תוצאות: נותחו 354 אירועים (60.9% גברים, גיל חציוני 48 שנים). בשליש מהאירועים התביעה הוגשה גם נגד מרפאת הקהילה. האבחנות הנכונות השכיחות ביותר היו מחלות לב וכלי דם (20.6%), זיהום (18.9%), וסרטן (15.8%). ל-37.6% נגרם נזק בינוני, 23.9% – נזק חמור ו-24.8% מתו. בניתוח רב משתנים, הגורמים הקשורים לנזק חמור היו גיל המטופל, אבחנת סרטן או מחלות לב וכלי דם, המחלקה המעורבת (ילדים, פנימית ורפואת המשפחה – בסיכון מוגבר לנזק חמור) ומומחיות הרופא שנדרש לשם קביעת האבחנה (נוירולוגיה ונוירוכירורגיה בסיכון מוגבר לנזק חמור). הגורמים הקשורים למוות היו גיל המטופל, אבחנת סרטן או מחלות לב וכלי דם, מעורבות של המחלקה הפנימית ומומחיות הרופא שנדרש לקביעת האבחנה (כאשר הרופא היה פנימאי הסיכון למוות היה מוגבר).

מסקנות: במחצית מהתביעות על רשלנות הכרוכות באיחור באבחנה או כשל באבחון נגרם נזק חמור או מוות. גורמים הקשורים לנזק הם גיל המטופל, האבחנה, והמומחיות הרפואית המעורבת בתביעה.

דיון: המאמר סוקר פתרונות אפשריים על מנת לצמצם כשל באבחון או איחור באבחנה.

סיכום: חשוב להכיר את נושא הכשל באבחון כגורם משמעותי בתביעות ואת הדרכים להקטנתו.

היתרון המשמעותי של ממוגרפיה כבדיקת סקר הוא הירידה המוכחת בתמותה מסרטן השד. אולם לבדיקת הממוגרפיה מספר חסרונות: תוצאה חיובית כזובה (false positive), תוצאה שלילית כזובה  (false negative) רגישות נמוכה בנשים עם שד צפוף, אבחון יתר (over-diagnosis) וכן השלכות הקרינה כתוצאה מהבדיקה. לנוכח התועלת הרבה של הבדיקה לעומת הנזק, יש גישות שונות בישראל ובעולם לגבי ממוגרפיה כבדיקת סינון, כאשר מחד גיסא יש הטוענים כי יש להתחיל את בדיקת הסינון כבר מגיל 40 שנים, וכי יש לבצע את הבדיקה אחת לשנה, ומאידך גיסא יש המצדדים בביצוע הבדיקה החל מגיל 50 שנים, אחת לשנתיים. בישראל הוחלט להמשיך בתוכנית הסינון האוניברסלית לקבוצת הגיל 74-50 שנים לביצוע ממוגרפיה אחת לשנתיים.

קרצינומת תאי בסיס (Basal Cell Carcinoma - BCC) היא סרטן שמקורו בשכבה הבזאלית של האפידרמיס ונגרם לרוב על ידי חשיפה לקרינת על סגול. נדיר שסרטן זה שולח גרורות ובמקרים קלים ניתן לטפל בו בצורה מלאה על ידי כריתה בניתוח וטיפול מקומי. בעשור האחרון נמצא שמסלול ה-hedgehog, מסלול אותות המבקר את התפתחות העובר, הוא בעל תפקיד מכריע בהתפתחות שאתות BCC במבוגרים ועל כן פותחו שתי תרופות המעכבות את המסלול. תרופות אלו, הניתנות בהוריה BCC גרורתית או מתקדמת מקומית, עשויות להביא לתגובה קלינית ודימותית מהירה, אך הן בעלות השפעות לוואי שבגינן מטופלים רבים מפסיקים את הטיפול ואשר כוללות התכווצויות שרירים, התקרחות, שינויים בחוש הטעם ובחוש הריח ותשישות. בשל ריבוי הפסקות הטיפול נבחנה האפשרות למתן התרופה לסירוגין, ואכן נצפתה ירידה בהשפעות הלוואי והפחתה במספר השאתות. לאחרונה מצטברות עדויות שלפיהן מטופלים אשר מפסיקים את הטיפול עשויים לחוות הפוגה ארוכת טווח של השאת, עד לתקופה של שלוש שנים. מקרים אלו מצביעים על האפשרות לשנות את אופן מתן התרופה, וזאת על מנת לאפשר למטופלים תקופות התאוששות מתופעות הלוואי מבלי לסכנם בהתקדמות השאת.

אנו מביאים בזאת שתי פרשות חולים אשר קיבלו בעברם טיפול בקרינה  כנגד מחלת הגזזת ופיתחו BCC. החולים טופלו במעכב מסלול ה- hedgehog עד לנסיגה מלאה של השאת. לאחר שהטיפול הופסק בשל השפעות לוואי, לא נצפתה הישנות של השאת במהלך כשנתיים

במהלך העשורים האחרונים חלו התקדמויות אדירות בנפרולוגיה כתוצאה מהתפתחויות בתחומי הגנטיקה והביולוגיה המולקולרית, כגון היכולת לזהות באופן מדויק ומהיר את המוטציות האחראיות לתסמונת המערבת את הכליות, מודלים של חיה אשר מחקים פנוטיפים של הכליות ומגוון כלים לעריכה של חומצות גרעין. אולם למרות נתונים אלו, ברוב המקרים הכלים המתקדמים הללו עדיין לא היתרגמו לתוצאות טיפוליות טובות יותר. לפיכך, עדיין נותרו אתגרים רבים בתחום נפרולוגיה ילדים, שאת המרכזים שבהם נמנה במאמר סקירה זה. אלו כוללים: (1) הבנה טובה יותר של הקשר בין גנוטיפ ספציפי לבין פנוטיפ במומים מולדים של הכליות ודרכי השתן ופיתוח של טיפולים יעילים למומים אלו; (2) הבנה מעמיקה יותר של הפתופיזיולוגיה במחלות כליה גנטיות; (3) יישום של הכלים המולקולריים המתקדמים אשר קיימים לשם טיפול גנטי במחלות כליה מולדות; (4) חשיפת המנגנונים האחראיים ללייפת הכליה (renal fibrosis) ופיתוח אמצעים יעילים להאטה שלו /מניעתו. התקדמויות בכל אחד מהתחומים הללו הן בעלות פוטנציאל אדיר להשפיע על הפרוגנוזה של ילדים עם מחלות כליה ולאור קצב התקדמות הידע והטכנולוגיה בתחום זה, ניתן לצפות כי לפחות חלק מהאתגרים הללו יקבל מענה בעתיד הנראה לעין.

דיסגנזיס של אַבּוּבִית הַכִּלְיָה (renal tubular dysgenesis) היא מחלה נדירה משנית למוטציות בגנים המקודדים למערכת רנין-אנגיוטנסין, החשובים בתקופת העובר גם ליצירת רקמת כליה בשלה, בנוסף לתפקידיה הידועים בוויסות לחץ הדם והמלחים. המחלה מאופיינת במיעוט מי שפיר בהיריון, לידה מוקדמת, אי ספיקת כליות, לחץ דם נמוך והפרעה בהתפתחות עצמות הגולגולת.

עד כה, רוב המקרים המתוארים נפטרו עוד ברחם או סמוך ללידה, אך בעשור האחרון יש דיווחים גוברים על ילודים ששרדו.

מובאות במאמרנו הנוכחי פרשות חולים של חמישה ילודים שאובחנו עם דיסגנזיס של אַבּוּבִית הַכִּלְיָה  בהיריון ושרדו את תקופת הילוד. ארבעה מטופלים שייכים למשפחה מורחבת ממוצא בדואי ואחד ממוצא יהודי. בקרב 4/5 נמצאו מוטציות בגן המקודד ל-angiotensin converting enzyme (ACE). ההתבטאות הקלינית הייתה שונה בחומרתה, החל מאי ספיקת כליות שהצריכה טיפול בדיאליזה צפקית ולחף דם נמוך שהתאזן באמצעות תרופות אינוטרופיות ומתן פלסמה וכלה במהלך תקין לאחר הלידה. כעת כל המטופלים הם בגילאי 20-5 שנים עם מחלת כליה כרונית בדרגות שונות.

 לסיכום: המגוון הקליני של דיסגנזיס של אַבּוּבִית הַכִּלְיָה רחב יותר מכפי שתואר עד כה. אבחנה מהירה של המחלה חיונית לצורך קבלת החלטות טיפוליות על ידי הצוות הרפואי וההורים. הטיפול המרבי בלחץ הדם הנמוך סביב הלידה תורם ככל הנראה להישרדות הילודים ולפרוגנוזה טובה יותר.

הקדמה: שיעור של 30%-50% מהילדים עם תסמונת נפרוטית עמידה לסטרואידים מתדרדרים למצב של אי ספיקת כליות סופנית תוך שנים בודדות. בילדים עם תסמונת נפרוטית שאינה מסיבה מונוגנית, הסיכון להישנות התסמונת בשתל גבוה והפרוגנוזה עגומה. בעשור האחרון נוספו טיפולים חדשים שמטרתם להביא להפוגה של התסמונת הנפרוטית ולשמור על תפקוד השתל.

מטרות: תיאור הניסיון שנצבר בעשור האחרון במרכז שניידר לרפואת ילדים בטיפול בילדים עם ההישנות של תסמונת נפרוטית בשתל והשוואה לתוצאות מחקר קודם שנערך במוסדנו באוכלוסייה זו.

שיטות מחקר: מחקר רטרוספקטיבי שבו נסקרו תיקיהם של כל הילדים עם תסמונת נפרוטית ראשונית שנשנתה בשתל. נסקרו נתונים דמוגרפיים, מהלך קליני, טיפולים שניתנו לפני ואחרי ההשתלה ותוצאות הטיפול.

תוצאות: שמונה מטופלים אובחנו עם הישנות של תסמונת נפרוטית בשתל. הגיל החציוני של הופעת התסמונת הנפרוטית היה ארבע שנים (טווח: 0.8-15). הזמן החציוני להגעה לאי ספיקת כליות סופנית היה 43 (טווח: 132-12) חודשים. בכל המטופלים הייתה חזרה מיידית של המחלה לאחר ההשתלה. כל המטופלים טופלו בפלסמפרזיס, שבעה טופלו בריטוקסימאב. טיפולים אחרים שנוסו במטופלים בודדים כללו: LDL apheresis, Ofatumumab ו- Abatacept. זמן המעקב החציוני לאחר השתלת הכליה הוא 47 חודשים (טווח: 93-15). ארבעה מטופלים (50%) הגיבו לטיפול, שניים הגיעו להפוגה מלאה ושניים להפוגה חלקית של התסמונת הנפרוטית. ארבעה מטופלים (50%) הגיעו לאי ספיקה של הכליה המושתלת תוך זמן חציוני של 24 חודשים (טווח 84-12). בעשור האחרון נצפו פחות אירועי נמק אבובית חד (acute tubular necrosis) וללא אירועי אובדן מידי של השתל בהשוואה לעשורים הקודמים (37.5% לעומת 64%; 0% לעומת 28.6%, בהתאמה).

מסקנות: הישנות תסמונת נפרוטית בשתל מציבה אתגר טיפולי משמעותי. במחקרנו, רק 50% מהילדים הגיבו לטיפול, בדומה למדווח בספרות, אך 50% חזרו לדיאליזה תוך פרק זמן קצר יחסית ללא תגובה לטיפולים חדשים שנוסו. בהשוואה לתוצאות מעשורים קודמים קיים שיפור בטיפול הבתר- ניתוחי, אך הפרוגנוזה לטווח ארוך עדיין עגומה. נדרשת הבנה טובה יותר של מנגנון המחלה על מנת למצוא טיפולים יעילים יותר שישפרו את התוצאים הקליניים בחולים אלו

הקדמה: חולי סוכרת הנדבקים בנגיף הקורונה (COVID-19) מצויים בסיכון גבוה מיתר האוכלוסייה לתחלואה ותמותה מהמחלה,  אך השפעת איזון ערכי הסוכר והטיפול שניתן לסוכרת טרם ההדבקה על התמותה מהנגיף, עדיין אינה ברורה. במחקר קודם שפרסמנו שכלל 183 חולי סוכרת עם קורונה שאובחנו בלאומית שירותי בריאות, נמצא קשר מובהק בין המוגלובין מסוכרר מעל 9% בטרם ההדבקה לבין צורך באשפוז בשל המחלה. במחקר הנוכחי אנו מציגים את המאפיינים הקליניים השונים בין הנפטרים מCOVID-19 לשורדים ומדגימים קשר מובהק בין המוגלובין מסוכרר לבין תמותה באוכלוסיית מטופלי לאומית שרותי בריאות בישראל.

שיטות: מחקר חתך המבוסס על הנתונים של מבוטחי לאומית שירותי בריאות הנמצאים במאגר הממוחשב. במחקר זה נאספו נתונים דמוגרפים, קליניים ומעבדתיים מחולי הסוכרת המאומתים כחולי קורונה בין התאריכים 1 בפברואר 2020 ל-31 במאי 2020. בהמשך, כדי להבין טוב יותר את השפעת המשתנים שנאספו על התמותה מקורונה, ערכנו מחקר מקרה-בקרה (case control) שבו התאמנו, לכל מטופל שנפטר, חמישה מטופלים שלא נפטרו (שורדים) הדומים לו בגיל, במין ובמצב החברתי-כלכלי (סוציו-אקונומי).

תוצאות: במחקר נכללו 888 אנשים עם סוכרת או טרום סוכרת שנדבקו בקורונה ומהם 24 (2.7%) נפטרו מהמחלה. בקרב הנפטרים, ממוצע הגיל היה גבוה יותר והם לקו ביותר מחלות כרוניות, רמות ההמוגלובין המסוכרר והקריאטינין היו גבוהות יותר ורמות הוויטמינים, הברזל וההמוגלובין היו נמוכות יותר. בהשוואת קבוצות מקרה-בקרה, נמצא שבקבוצת הנפטרים היה שיעור גבוה יותר של השמנה, קיהיון (דמנציה), מחלה צרברווסקולרית, אי ספיקת לב, נטילת תכשירים ממשפחת מעכבי ה-SGLT-2 ושיעור נמוך יותר של מעשנים. ברגרסיה לוגיסטית רבת-משתנים (multivariate logistic regression analysis) של הנתונים הקליניים השונים בקבוצת מקרה הבקרה, נמצא כי המוגלובין מסוכרר ומחלה צרברווסקולרית קודמת נמצאו כקשורים לסיכון מוגבר לתמותה, וכי רמות תקינות של ויטמין D, ברזל ותפקוד כליות מעל 60 מ"ל /דקה, קשורים לסיכון מופחת לתמותה מקורונה.  

מסקנות: רמות ההמוגלובין המסוכרר וקיום אירוע מוח קודם נמצאו קשורים בסיכון מוגבר לתמותה מקורונה. זיהוי מראש של פרמטרים אלו הקשורים בתמותה, עשוי לכוון נכון את ריבוד הסיכון באוכלוסייה ולאפשר תיעדוף טיפול/חיסון של אוכלוסיות בסיכון. יש לבחון האם הקשר בין רמות הסוכר בטרם ההדבקה לתמותה מקורונה הוא קשר נסיבתי

הקדמה: דלקת משתית שלפוחית השתן/תסמונת כאב שלפוחית השתן (Interstitial Cystitis/Bladder Pain Syndrome) מתבטאת בכאב שלפוחית שתן כרוני ובתסמיני דרכי השתן התחתונות, ופוגעת קשות באיכות החיים. התסמונת מציבה אתגר אבחוני וטיפולי, והטיפול הזמין מוגבל ביעילותו.

בביופסיות מדופן שלפוחית השתן ניתן לעיתים לזהות ריבוי תאי פיטום, החשודים כמעורבים בתסמונת. המשמעות הקלינית של הימצאותם איננה ברורה דיה, והאיגודים המקצועיים השונים חלוקים ביחס למקומן של ביופסיות שלפוחית השתן בסיווג התסמונת.

מטרה: לבחון האם לממצא של ריבוי תאי פיטום בביופסיה משמעות בחיזוי שיפור תסמיני ומשכו בתסמונת כאב שלפוחית השתן.

שיטות: אספנו נתונים אודות מטופלים עם תסמונת כאב שלפוחית השתן, שעברו מתיחת שלפוחית השתן במים (מתיחת שלפוחית השתן במים) (hydrodistension) בהרדמה וביופסיות מדופן שלפוחית השתן. ביצענו מבחנים סטטיסטיים לבדיקת הקשר בין ריבוי תאי פיטום וגורמים מנבאים אפשריים נוספים, של גיל, תחלואה נלווית ונגעי האנר, לבין שיפור בתסמינים.

תוצאות: 35 מטופלים (89% נשים, גיל חציוני 63.5 [טווח בין רביעוני 48.8 73.6] שנים) עברו מתיחת שלפוחית השתן במים בהרדמה ועבור 28 מהם (89% נשים, גיל 63.0 [44.8 73.1] שנים) נמצאו ביופסיות שלפוחית השתן. בקרב 11 (39%) מהם נמצא ריבוי תאי פיטום.

במשך מעקב חציוני של 8.8 [1.7 24.2] חודשים, חוו שיפור 11 (100%) מהמטופלים עם ריבוי תאי פיטום ו-9 (53%) ללא ריבוי תאי פיטום (p=0.007). משך השיפור היה ארוך בכשמונה חודשים (p=0.006) באלו עם ריבוי תאי פיטום. ברגרסיות לוגיסטיות בעלות משתנה יחיד, ריבוי תאי פיטום (p=0.004) ומדד צ'רלסון לתחלואה נלווית (p=0.044) נמצאו מובהקים סטטיסטית.

במודל הישרדות חד משתנים, מהלך השיפור היה ארוך יותר במטופלים עם ריבוי תאי פיטום (p=0.01). במודל cox רב משתנים למשך השיפור, אף גורם מנבא אפשרי לא נמצא מובהק, אך ריבוי תאי פיטום היה הקרוב ביותר (p=0.055).

מסקנות: ריבוי תאי פיטום מגדיר קבוצת מטופלים מובחנת אשר תפיק תועלת רבה יותר מתוצאות מתיחת שלפוחית השתן במים ולמשך ארוך יותר.

דיון וסיכום: למרות המגבלות של מחקר רטרוספקטיבי וגודל המדגם, הצלחנו להראות כי ריבוי תאי פיטום הוא גורם מנבא לשיפור תסמיני לאחר מתיחת שלפוחית השתן במים כטיפול לתסמונת כאב שלפוחית השתן. נדרש מחקר פרוספקטיבי לאימות הממצא ולחקר המנגנונים האחראים לו