• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        מאי 2008

        ספי מנדלוביץ, צבי סיימון, יוליה קונדל, טניה רבין, רפאל קטן ורפאל פפר
        עמ'

        ספי מנדלוביץ1*, צבי סיימון2**, יוליה קונדל2, טניה רבין2, רפאל קטן2, רפאל פפר2

         

        1הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת בן גוריון, 2המכון לאונקולוגיה, מרכז שיבא והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        *המאמר נכתב כחלק מן הדרישות האקדמיות לקבלת תואר M.D. בפקולטה לרפואה של אוניברסיטת בן גוריון, באר-שבע.

         

        ** למחבר ראשון ושני חלק שווה בכתיבת המאמר.

         

        גמציטבין היא תרופה המחוללת בתאי סרטן הלבלב רגישות לנזק מקרינה. טיפול המשלב גמציטבין במינון מלא עם קרינה תלת-ממדית לשדה קרינה מצומצם, מהווה גישה חדשנית בטיפול בסרטן לבלב מתקדם בלתי ניתן לניתוח.

        המטרה במחקר הנוכחי הייתה לסכם את התוצאות, הסבילות והרעילות של הטיפול המשולב.

        נערך מחקר רטרוספקטיבי עם איסוף מידע מהתיקים, מירשם האוכלוסין ועיבוד סטטיסטי באמצעות SPSS. הקרינה שתוכננה באמצעות טומוגרפיה מחשבית כוונה לגוש השאתי, ללא הניקוז הלימפטי האזורי, וניתנה ב-15 מיקטעים של 2.4 Gy למנה כוללת של 36 Gy. התרופה גמציטבין ניתנה בתחילת כל שבוע במינון של 1,000 מ"ג/מ"ר2.

        השפעות-הלוואי במערכת העיכול העליונה דורגו על-פי אמות-המידה המקובלות. מבחינה שליטה מקומית הוגדרה התגובה לטיפול על-פי המדדים של RECIST, דהיינו, תגובה חלקית משמעותה ירידה של 30% לפחות בקוטר הארוך ביותר של המימצא.

        מתוך 19 חולים, 18 סיימו את הטיפול ללא צורך בפסק זמן במהלך הטיפול המשולב. בהמשך פיתחו 4 חולים רעילות קשה בדרכי-העיכול העליונות. בעת ההערכה הראשונית ניצפתה תגובה חלקית טובה ב-37% והקלה קלינית חשובה ב-52% מהמטופלים. ההישרדות החציונית הייתה 11.7 חודשים.

        גמציטבין במינון מלא עם קרינה תלת-ממדית לשדה מצומצם הוא טיפול הנסבל היטב. כמו-כן, הוא גורם לשיעור נמוך יחסית של רעילות קשה בדרכי-העיכול העליונות בהשוואה למישלב התרופה עם שדות הקרינה המקובלים, הכוללים הן את השאת והן את הניקוז הלימפטי. תגובה חלקית טובה ניצפתה ביותר משליש מהמטופלים; יציבות בגודל השאת המוקרנת בשאר החולים; וכן הקלה בכאב ושיפור קליני משמעותי בקרב מחציתם. כמחצית מהחולים שרדו למעלה משנה.

        לסיכום, טיפול זה מתאפיין בסבילות טובה ובשיעור השפעות-לוואי קטן יחסית, המניב תוצאות זהות לסדרות אחרות של כימו-רדיותרפיה עדכנית ולעיתים אף עולה עליהן.

        אפריל 2008

        אילן הלפרין, עמוס קורצ'ין
        עמ'

        אילן הלפרין1, עמוס קורצ'ין2

         

        1מרכז רפואי סוראסקי, המח' לנירולוגיה, מירפאת זיכרון, 2הקתדרה לנירולוגיה שירצקי, אוניברסיטת תל-אביב

         

        שיטיון (Dementia) ודיכאון הם מחלות נפוצות בגיל מבוגר. שיטיון מתבטא בדרך כלל כמחלה ניוונית הפוגעת במוח ובתהליכי חשיבה, כגון התמצאות, עיבוד מידע, דיבור ובמיוחד זיכרון. השיטיון נפוץ ביותר בגיל מבוגר ושכיחותו עולה עם הגיל – מ-1% לערך בגיל 65 שנה עד לכ-50% בגיל 90 שנה ומעלה.

         

        דיכאון מופיע בדרך כלל כמחלה חולפת (Episodic), שאורכה יכול לנוע ממספר שבועות עד שנים. עם זאת, קיימות גם צורות של דיכאון מתמשך וכרוני. תסמיני הליבה של דיכאון כוללים מצב-רוח ירוד, אובדן הנאה והתעניינות, תחושת אנרגיה מופחתת, הפרעות שינה ותיאבון, השקפות פסימיות על העתיד וחוסר רצון לחיות.

         

        עד כה הייתה מקובלת ההנחה, כי כשלים קוגניטיביים המתלווים לדיכאון נפרדים משיטיון בשל אטיולוגיה שונה, וזכו לכינוי "פסידו-שיטיון" (Pseudo-dementia), בהנחה שייעלמו עם נסיגת המצב הדיכאוני. מאידך, ידוע כי דיכאון רבא (Major depression) ואירועי דיכאון נפוצים עלולים להקדים הופעת שיטיון, ובמיוחד מחלת אלצהיימר. למרות שהתאמה אינה מוכיחה בהכרח קשר סיבתי, מעניין לבדוק את האפשרויות לקשר כזה – האם זוהי מחלה אחת, שבה הדיכאון יכול להיות לעיתים תסמין ראשון, או שמא קיימים  גורמים ביולוגיים היכולים להשפיע הן על המצב האפקטיבי והן הנורמטיבי, או האם מאפיינים ביולוגיים מסוימים של דיכאון יכולים לגרום להופעת פגיעה אורגנית במוח שתתבטא בשיטיון.

         

        לסיכום דיכאון ושיטיון מדגימים מאפיינים משותפים רבים הכוללים שינויים בחומר הלבן במוח, שינויים בגודל ההיפוקמפוס, שיבוש בציר ההורמוני של ההיפותלמוס-בלוטת יותרת המוח-בלוטת הטוחה (אדרנל) (axis HPA-Hypothalamic-Pituitary-Adrenal), ושינויים במערכת הסרוטונרגית והנוראדרנרגית. שיבוש מערכות אלו מלווה עלייה בגיל וקשור למצבו הרפואי של האדם. הופעת דיסתימיה ואירועי דיכאון המובילים לדיכאון רבא, ובהמשך השנים להתפתחות שיטיון, יכולים להיות מוסברים על-ידי נזק להיפוקמפוס ובהמשך לחלקים אחרים של המוח בעקבות הפרשת-יתר של קורטיקוסטרואידים.

        שלמה בלום, דוד לבל, יוג'ין כהן, דן עטר, אהוד ראט
        עמ'

        שלמה בלום, דוד לבל, יוג'ין כהן, דן עטר, אהוד ראט

         

        המח' לאורתופדיה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר-שבע

         

        מחלת מיפרק ניוונית (ממ"נ)1 היא מחלת הברך השכיחה ביותר. כעשרים-וחמישה אחוזים מהאוכלוסייה המבוגרת סובלים מכאב בברך, בכמחצית מהם קיימת עדות רדיוגרפית לממ"נ. גיל מבוגר והשמנת-יתר הם גורמי-הסיכון העיקריים למחלה זו. מרבית המטופלים מגיבים היטב לטיפול שמרני, אולם אלו שמיצו טיפול שמרני וממשיכים לסבול מכאב ומהפרעה בתיפקוד, מופנים לניתוח. הודות לפולשניות מזערית והחלמה מהירה מארתרוסקופיה של הברך, פותחו שיטות טיפול ארתרוסקופיות לממ"נ. שיטות אלו כוללות שטיפת המיפרק בתמיסה פיסיולוגית, סילוק ריקמה דלקתית ואזורי סחוס חולה, כריתה חלקית של מניסקוס קרוע, וניסיונות לעידוד צמיחת סחוס חדש על-ידי קידוח או שבירה זעירה של לוחית העצם התת-סחוסית.

         

        בשנים האחרונות פורסמו תוצאות מספר עבודות שנבחנו בהן יעילות הטיפול הארתרוסקופי והשפעתו על איכות-החיים. במספר עבודות נטען, כי ארתרוסקופיה לטיפול בממ"נ בברך אינה יעילה יותר מאינבו. בעבודות אחרות הודגם, כי במרבית החולים ניתן לצפות להקלה בכאב לטווח קצר, ואילו בחולים עם כאב חד (Acute pain), הפרעה מכאנית או בשלב התחלתי של המחלה, גישה ארתרוסקופית מובילה לשיפור ארוך-טווח משמעותי. מעבודות אלו עולה, כי עם בחירה נכונה של החולים ניתן להפיק תועלת מארתרוסקופיה כטיפול בממ"נ.

         

        לסיכום, במאמר סקירה זה נציג את ההוריות והוריות-הנגד לארתרוסקופיה בברך דלקתית (Arthritic knee), ואת נקודות המחלוקת.

        ליאור זלר ושאול סוקניק
        עמ'

        ליאור זלר¹, שאול סוקניק¹,²

         

        ¹המח' לרפואה פנימית ד', ²היח' לרימטולוגיה - מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון, באר-שבע

         

        אוסטיאוארתריטיס (להלן א') היא מחלת המיפרקים הלא-דלקתית הנפוצה ביותר באוכלוסייה המבוגרת. מיפרקי הברכיים והירכיים, שהם מיפרקים נושאי משקל, נפגעים בשכיחות גבוהה במיוחד. מחלות שונות, נרכשות או תורשתיות, יכולות לגרום להופעת א' או להחיש אותה. אחד מן הגורמים הנרכשים הידועים והחשובים ביותר היכול להחיש את הופעת המחלה הוא טראומה קודמת למיפרק. בשנים האחרונות, לנוכח המודעות לחשיבות בפעילות גופנית לצורך מניעה ראשונית או שניונית של מחלות שונות, חלה עלייה ניכרת במספר העוסקים בסוגי ספורט שונים, ובעיקר הליכה, ריצה למרחקים ארוכים, רכיבה על אופניים ופעילויות אינטנסיביות שונות בחדרי כושר, כולל הרמת משקולות. סוגי ספורט אלו מחייבים הפעלה מאומצת וממושכת של המיפרקים נושאי המשקל, ויכולים לכן תיאורטית לגרום לשחיקה מוגברת של הסחוס ולהחיש את הופעת ה-א' בברכיים. הרוב המכריע של החוקרים שבדקו את הקשר האפשרי שבין עיסוק בספורט (כולל סוגי ספורט תחרותי כגון רצי עלית למרחקים ארוכים) סבורים, כי הפעילות הגופנית המאומצת לא הוכחה כגורמת לשכיחות-יתר של א' של הברכיים. העיסוק בספורט עלול להחיש את הופעת הא' רק בקרב אלו שלקו בעבר בטראומה של המיפרק או שעברו ניתוחים שונים, כגון ניתוח מניסקוס שפגם בשלמות המיפרק וביציבותו, או עם ליקוי מלידה או נרכש של המיפרק. גם לאחר שנעשתה האבחנה של א', מומלץ להמשיך בפעילות גופנית מתונה ומודרכת, בתרגילים לחיזוק השרירים שהוכחו כיעילים בהפחתת הכאב, ובשמירה על טווח התנועה של מיפרקי הברכיים ובשמירה עליו. לפני מתן אישור לעיסוק בספורט יש לוודא היעדר גורמי-סיכון מלידה או נרכשים להתפתחות א', ובעיקר לשלול קיום טראומה קודמת או מחלה קיימת של מיפרקי הברכיים, גם כאשר הפונים לאישור הרופא אינם לוקים בכל תסמין.

        מרץ 2008

        בן-עמי סלע
        עמ'

        בן-עמי סלע

         

        המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לגנטיקה מולקולתית וביוכימיה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        Hepcidin הוא חלבון פפטידי המורכב מ-25 חומצות-אמיניות ומיוצר בכבד. הוא התגלה בשנת 2001 דווקא בשל סגולותיו כחלק מההגנה הטבעית בפעילותו נוגדת-החיידקים. עד מהרה התבררו סגולותיו כמרכיב מרכזי בוויסות מאזן הברזל בגוף, וממילא נקשר Hepcidin למנגנון הפתולוגי במחלות אגירת-יתר של ברזל או חסר ביסוד חיוני זה. Hepcidin פועל על-ידי התקשרות לחלבון הטרנס-ממברני Ferroportin, שתפקידו להפריש ברזל הקשור במאגרי Ferritin אל מחוץ לתאים, כגון הפאטוציטים בכבד, אנטרוציטים בתריסריון ומקרופאגים. קישור Hepcidin ל-Ferroportin גורם לאחרון להיות מופנם אל תוך ליזוזומים בציטופלסמה, שם הוא עובר פירוק. פעילות זו של Hepcidin גורמת לאגירת-יתר של ברזל בתאים ולרמה נמוכה של ברזל בדם.

         

        מידע מעניין קושר באופן מנגנוני את Hepcidin לפחות לשני מצבים קליניים מנוגדים שבהם חל שיבוש במאזן הברזל בגוף: במצבי עודף ברזל כגון המוכרומטוזיס תורשתית לצורותיה, שבה יש ספיגה מופרזת של ברזל במעי, ריווי החלבון הנשא טרנספרין, והופעת משקעי ברזל רעילים בכבד, במיפרקים וברקמות חיוניות אחרות; ומוטציות בגן חיוני כגון HFE, ובחלבונים TfR2 ו-HJV, הגורמות דווקא לדיכוי ביצירתHepcidin . בצורה נוספת של המוכרומטוזיס, הידועה כמחלת Ferroportin, למרות שיצירת hepcidin בכבד אינה מדוכאת, הוא אינו מבטא את פעילותו, שכן מפגע זה נגרם כתוצאה ממוטציות בחלבון Ferroportin. המוטציות הללו מונעות התקשרות Hepcidin לחלבון היעד שלו בממברנות התאים, וכך לא ניתן להוציא ברזל מתאים אלה.

         

        Hepcidin נכרך גם עם מיכלול מצבים הידועים כ"אנמיה בעקבות דלקת", שבה נגרמתHypoferremia  משמעותית לאחר אלח-דם, דלקת כרונית, מחלות שיגרוניות או מחלות ממאירות מסוימות. חוסר ברזל זה מביא ליצירת אנמיה מתמשכת שלעיתים קרובות אינה מגיבה לטיפול באריתרופויאטין. במצבים אלה נמצא שחלה דווקא השראת ייצור מוגבר של  Hepcidinבכבד, לעיתים אף עד פי-100 ומעלה מהמקובל, וייצור מוגבר זה עלול לגרום לירידה משמעותית ברמת הברזל בגוף. תיתכן בעתיד גישה טיפולית בהחדרת Hepcidin סינתטי לגוף כדי לעודד הגברת רמות ברזל, או לחלופין, טיפול באנטגוניסטים של Hepcidin לדיכוי פעילות מוגברת שלו. 

        אסנת בלוך דמתי, אורלי שריד, איל שיינר, טלי זילברשטיין וג'ולי צוויקל
        עמ'

        אסנת בלוך דמתי1, אורלי שריד2, איל שיינר3, טלי זילברשטיין3, ג'ולי צוויקל2

         

        1המרכז לחקר וקידום בריאות האישה, 2המח' לעבודה סוציאלית על-שם שפיצר, הפקולטה למדעי הרוח החברה, והמרכז לחקר וקידום בריאות האישה, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, 3החטיבה לגינקולוגיה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר-שבע

         

        במדינת ישראל לוקים כ-12% מהזוגות בבעיות פוריות. הלחץ המשפחתי והחברתי להקים משפחה משמעותי מאוד בתרבות הישראלית. המערכת הרפואית בישראל מממנת טיפולי פוריות לנשים, מטיפולים הורמוניים ועד IVF (In vitro fertilization) – הגורמים לנטל גופני ופסיכולוגי על הנשים ובני-זוגן. מתוך הזוגות הלוקים באי-פוריות, כ-40% מבעיות הפוריות מיוחסות לאישה. גורמים המעורבים בירידה בפוריות כוללים גורמים אנדוקריניים (כמו תיסמונת השחלה הרב-כיסתית), גורמים חיסוניים (כמו תגובה חיסונית כנגד תאי זרע) וגורמים מכניים (כמו הידבקויות של הרחם והחצוצרות). בסיפרות המדעית קיימות הוכחות רבות למעורבותם של משתנים פסיכולוגיים בירידה בסיכויי ההתעברות של נשים, הכוללים דיכאון, חרדה ושינויים תלויי-דחק כמו קצב לב וקורטיזול. המתווכים העיקרים המעורבים במצבי דחק הם מרכיבים שונים של הציר ההיפותלמוס-בלוטת-יותרת-המוח-אדרנרגי (HPA), הגורם להפרשת CRH, ACTH וקורטיזול, בהתאמה. תוצאות מחקרים שונים מרמזות על השפעת מסלולים אלה על הציר ההיפותלמוס-בלוטת-יותרת-המוח-שחלה (גונאדה) (HPG). קורטיזול, ששינויים בדפוס הפרשתו מתרחשים במצבים שונים של דחק נפשי, נמצא כמתווך עיקרי לעיכוב ציר ה-HPG כפי הנראה דרך הקטנת תגובתיות בלוטת יותרת-המוח (עיכוב שיחרור LH ו-FSH) ל-GnRH. אולם עדויות ממחקרים שונים מראות, כי ייתכן שההשפעה הפוטנציאלית של קורטיזול נמצאת בתלות עם המצב האנדוקריני של השחלה בשלבים שונים של המחזור החודשי. מהמחקרים השונים ניתן להסיק, כי מצבי עקה עשויים לגרום לשינוי בדפוסי הפרשת הקורטיזול לאורך המחזור החודשי, וכתוצאה מכך להשפיע על רמת ההורמונים בשלבים מכריעים ועל השתרשות העובר.

        אלכס לבנטל, נילי ארבל ואבידור גינסברג
        עמ'

        אלכס לבנטל2,3, נילי ארבל1,2, אבידור גינסברג1,2

         

        1המח' לתזונה, 2שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות, ירושלים, 3בית-ספר לבריאות הציבור על-שם בראון, הפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית בירושלים

         

        הפרעות הנובעות מתת-תריסיות כתוצאה ממחסור ביוד עדיין מהוות בעיה משמעותית בבריאות הציבור באוכלוסיות רבות ברחבי העולם. במאה האחרונה היוו סוגי מזונות שונים (ובראשם מלח השולחני ומלח הבישול) נשאים של יוד במיסגרת תוכניות העשרת מזונות ברכיב תזונה זה. בשנות העשרים של המאה העשרים הוחל בתהליך העשרת המלח ביוד, אך רק בשנות התשעים אימצו אירגוני ורשויות הבריאות אסטרטגיה זו של העשרת המלח בתירכובות יוד כשיטה הנבחרת למניעת מחסור ביוד.

         

        בסקירה הנוכחית מדווח על הסיבות לבחירת שיטה מועדפת של העשרת מזונות בתירכובות יוד, התירכובות השונות המיועדות להעשרה והמדדים המקובלים להערכת רמת היוד בקרב האוכלוסייה. כן מדווח על המדיניות הנקוטה במדינות מובילות לגבי ניטור רמת היוד באוכלוסייה, ועל תוכניות התערבות להעשרת מלח או מזונות אחרים ביוד, עם או ללא תחיקה.

         

        הניסיון הרב שהצטבר במדינות השונות יוכל לסייע לתהליך קבלת החלטות בישראל לגבי מדיניות העשרת מלח הבישול והמלח השולחני ביוד. במאמר מתואר הידוע בישראל ומובאת אסטרטגיה ליישום העשרת היוד: במלח השולחני תחילה וללא ניטור, ובמלח הבישול רק לאחר סקר הפרשת היוד בשתן בקרב תלמידי בתי-ספר.

        בנימין פיורה
        עמ'

        בנימין פיורה

         

        היח' לגינקולוגיה-אונקולוגית, החטיבה למיילדות וגינקולוגיה, מרכז רפואי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע

        יתר-סידן בדם (להלן, יס"ד1) (Hypercalcemia) הוא התיסמונת הפארא-ניאופלסטית הראשונה השכיחה ביותר בשאתות ממאירות במבוגרים (10%-30%) ונדירה בשאתות ממאירות בילדים (0.5%-1.3%). יס"ד בשאתות ממאירות מסווג לשתי קבוצות: 1) יס"ד הומורלי של ממאירות (להלן, יה"מ2) (Humoral hypercalcemia of malignancy HHM) – נגרם כתוצאה מהשפעת חומרים הנוצרים בתאי השאת ומופרשים למחזור הדם, כגון חלבון דמוי-הורמון בלוטת יותרת-התריס (להלן, חדה"פ3) parathyroid hormone-related protein, PTH-rP, הורמון בלוטת-יותרת התריס (Parathyroid hormone-intact, PTH-i), האנזים 1-α-hydroxylase המזרז יצירת הצורה הפעילה של ויטמין D (1,25-dihydroxyvitamin D3), וחומרים אחרים; 2) יס"ד שנגרם כתוצאה מהרס עצם על-ידי גרורות בעצמות. יס"ד מתרחש בפחות מ-5% של שאתות ממאירות של אברי-המין הנקביים וכמעט בכל החולות (95%) הוא יה"מ. יה"מ בשאתות ממאירות של אברי-המין הנקביים נגרם במרבית החולות (80%) על-ידי חדה"פ שנוצר בתאי השאת ומופרש למחזור הדם. סרטן השחלה הוא השאת הממארת הראשונה השכיחה ביותר של אברי-המין הנקביים המלווה ביה"מ. למרות שיה"מ מתרחש ב-5% בלבד מסרטני השחלה, הוא מתרחש בשיעור יחסי גבוה בסרטני השחלה הנדירים הבאים: 1) סרטן תא-קטן (Small cell carcinoma) של השחלה – שאת נדירה שמהווה כ-1% משאתות ממאירות של השחלה ומלווה ב-66% מהחולות ביה"מ; 2) סרטן תא-בהיר (Clear cell carcinoma) של השחלה – שאת לא שכיחה שמהווה כ-5% משאתות ממאירות של השחלה ומלווה ב- 5%-10% מהחולות ביה"מ. דיסגרמינומה של השחלה היא השאת הממארת של השחלה השנייה בשכיחותה בקרב ילדות ונערות, לאחר סרטן תא-קטן של השחלה, המלווה ביה"מ.

        דנטה אנטונלי, אהוד רוזנר, נחום אדם פרידברג, יואב תורג'מן
        עמ'

        דנטה אנטונלי, אהוד רוזנר, נחום אדם פרידברג, יואב תורג'מן

         

        מכון הלב, המרכז הרפואי "העמק", עפולה

         

        חסם הולכה פרוזדורי-חדרי יכול לגרום מדי פעם לסיבוכים עקב התקפי Morgagni-Adam-Stokes (MAS). המטרה במחקר הנוכחי הייתה לגלות את גורמי-הסיכון ל-Torsade de pointes (TDP) במהלכו של חסם הולכה פרוזדורי-חדרי.

         

        לשם כך, עברנו על תיקי אישפוז של 7 חולים מאושפזים שפיתחו MAS עקב TDP בזמן שהמתינו להשתלת קוצב קבוע עקב חסם הולכה פרוזדורי-חדרי.

         

        אף לא אחד מהחולים טופל בתרופות נוגדות-הפרעות-קצב או לקה בהפרעות אלקטרוליטיות.

         

        מתוך שבעת החולים שש היו נשים. גילם הממוצע היה 3±75 שנה. כל אירועי ה-TDP הסתיימו באובדן ההכרה של החולים והצריכו היפוך חשמלי. אורכו הממוצע של קטע QT ו-QTc היה 28±608 מילישניות ו-47±506 מילישניות, בהתאמה. אורך המחזור החדרי הממוצע בזמן חסם ההולכה היה 156±1476 מילישניות. פעימות חדריות מוקדמות נמצאו ב-6 מהחולים לפני תחילת ה-TDP.

         

        לסיכום, למרות שחולים עם חסם הולכה פרוזדורי-חדרי יכולים להיות אי-תסמיניים במידה קלה בלבד, המימצאים שלנו מעלים, כי TDP ודום לב פתאומי יכולים להתרחש, בעיקר בנשים עם קטע QT ארוך מ-600 מילישניות בנוכחות פעימות חדריות מוקדמות.

        אלדר כרמל, ריקי טייטלבאום-סויד, ללה מיגירוב, מינקה הילדסהיימר ויונה קרוננברג
        עמ'

        אלדר כרמל1, ריקי טייטלבאום-סויד2, ללה מיגירוב1, מינקה הילדסהיימר2, יונה קרוננברג1

         

        המח' לרפואת אף אוזן וגרון וניתוחי ראש צוואר1 והמכון להפרעות שמיעה ודיבור2, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

         

        שתל שבלול הוא טיפול מקובל לשיקום שמיעה במטופלים עם ליקוי שמיעה תחושתי עצבי דו-צדדי בדרגה חמורה עד עמוקה. בשנים האחרונות פורסם מספר גדל והולך של מחקרים המצביעים על יתרונות בהשתלה דו-צדדית לעומת חד-צדדית.

         

        במאמר זה מדווח על 15 מושתלים, ילדים ומבוגרים, אשר עברו ניתוח שתל שבלול דו-צדדי. תוצאות מבחני תפיסת הדיבור מצביעים על תועלת לשמיעה בהשתלה דו-צדדית לעומת חד-צדדית, בעיקר במבחני תפיסת דיבור על רקע רעש.

        פברואר 2008

        אלון אייזן, אהוד שוומנטל ויהודה אדלר
        עמ'

        אלון אייזן1, אהוד שוומנטל2, יהודה אדלר2

         

        1המח' לרפואה פנימית ד', מרכז רפואי מאיר, כפר-סבא, 2המכון לשיקום לב, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

         

        תופעת ההסתגלות האיסכמית (Ischemic preconditioning) של הלב ידועה כבר כשני עשורים. בתופעה זו, אירוע קצר של איסכמיה בשריר הלב מגדיל את סבילות הלב באירוע איסכמי נוסף, ארוך ומאוחר יותר, ובכך מקטין את הנזק בשריר הלב שנגרם בשל איסכמיה זו. תופעה זו הוכחה בתחילה בחיות מעבדה, ובשנים האחרונות היא הוכחה אף בתאי שריר לב של אדם, בתרבית ריקמת שריר לב של אדם (In vitro), ובנוסף – ואולי אף הכי מבטיח – גם בבני-אדם (In vivo).

         

        תופעת ההסתגלות האיסכמית מסווגת לשני מרכיבים עיקריים: האחת היא ההסתגלות המוקדמת או הקלאסית (Early preconditioning) והשנייה היא ההסתגלות ארוכת-הטווח (Delayed preconditioning). כל אחת מהתופעות הללו משפיעה על הלב בפרקי זמן שונים, וכל אחת מהן מופעלת ככל הנראה על-ידי מנגנון ביולוגי שונה.

         

        הבנה מקיפה של תופעת ההסתגלות האיסכמית בראייה קלינית היא חיונית וחשובה בתחום המחלות האיסכמיות של הלב, שכן הבנת התהליך האנדוגני עשויה לעזור בפיתוח גורמים אקסוגניים ש"יחקו" את התופעה הנ"ל ויהוו מכשיר טיפולי או מונע במחלות קרדיוואסקולריות.

        טליה דור, איתי ברגר
        עמ'

        טליה דור, איתי ברגר

        המירפאה לנירולוגיה של העובר, הפג והילוד, היח' לנירולוגיה של הילד, מרכז רפואי הדסה-האוניברסיטה העברית, הר-הצופים, ירושלים

        פגות מהווה גורם-סיכון מרכזי לשיתוק-מוחין. שיתוק-מוחין בפגים נגרם לרוב כתוצאה מפגיעה בחומר הלבן הסמוך לחדרי המוח הצדדיים. במחקרים רבים נעשה ניסיון לברר מהי הסיבה לפגיעה בחומר הלבן. ההשערות המובילות מצביעות על נזק בעקבות איסכמיה מקומית או בעקבות חשיפה לזיהום ולדלקת. להבנה מעמיקה של הסיבות המובילות לפגיעה בחומר הלבן סביב החדרים עשויות להיות השלכות טיפוליות חשובות.

        שירלי בוקאי-פינצ'וק, יצהל ברנר, מיכאל שגיב ואלי כרמלי
        עמ'

        שירלי בוקאי-פינצ'וק1, יצהל ברנר2, מיכאל שגיב3, אלי כרמלי4

         

        1מכון יאיר לשיקום, יפו, 2המח' לגריאטריה, מרכז רפואי מאיר, כפר-סבא, 3מכללת לחינוך גופני וספורט על-שם זינמן, וינגייט, 4החוג לפיזיותרפיה, בית-הספר למקצועות הבריאות על-שם סטנלי שטייר, אוניברסיטת תל-אביב, רמת-אביב

         

        בשנים האחרונות מתווספות הוכחות לכך, שאימון אירובי משפר את הכושר הגופני בקרב חולים לאחר אירוע מוח. ביסוס פרופיל פיזיולוגי לקביעת התקן ליכולותיהם הפיזיולוגיות יהווה בסיס נתונים ומקור להשוואה בעבודה הקלינית. המטרה המרכזית למחקר זה הייתה לבדוק, לאפיין ולהבין את התגובות הפיזיולוגיות השונות במאמץ אירובי.

         

        שלושה-עשר גברים שעברו אירוע מוח קל עד בינוני, בטווח שבין 3-8 חודשים מאז אירוע המוח, עברו תבחין מאמץ לב-ריאות. בבדיקה נמצא הבדל משמעותי (P<0.05) הן בצריכת החמצן המרבית לק"ג גוף והן בצריכת החמצן המרבית המוחלטת, בין קבוצת החולים לבין קבוצת הבריאים (5.05±19.03 מ"ל/ק"ג/דקה ו- ±7.0626.32 מ"ל/ק"ג/דקה,±0.4  1.58 ליטר/דקה ו- ±0.452.01 ליטר/דקה, בהתאמה). הדופק המרבי של קבוצת החולים נמצא נמוך באופן משמעותי מהדופק המרבי של קבוצת הבריאים (±15139 ו- 12±158 פעימות בדקה בהתאמה). עומס העבודה המרבי היה אף הוא נמוך משמעותית בקבוצת החולים לעומת קבוצת הבריאים (±3199.62 וואט ו- ±23.15146.11 וואט, בהתאמה). רמות חומצת החלב בדם בסוף המאמץ היו נמוכות באופן משמעותי (P<0.001) בקרב החולים לעומת הבריאים (±1.765.83 מילימול/ ליטר דם ו- 0.92±8 מילימול/ליטר דם, בהתאמה). הדופק המרבי הנמוך שאליו הגיע קבוצת המחקר מעיד ככל הנראה על ליקוי של המערכת האוטונומית, שאינו מאפשר ללב להאיץ בהתאם לעצימות המאמץ. תופעה זו נקראת Chronotropic incopetence. 

         

        לסיכום, בבני-אדם שעברו אירוע מוח קל עד בינוני מודגמת ירידה משמעותית בתגובותיהם הפיזיולוגיות למאמץ, כנראה על רקע ליקוי ברפלקסים במערכת האוטונומית הקשורים ללב.

        ינואר 2008

        בנימין זילברמן
        עמ'

        בנימין זילברמן

         

        מירפאת הריון בסיכון גבוה, המרכז לבריאות האישה, קופת חולים מאוחדת, מרכז רפואי בית מאי, חיפה

         

        במחקרים נמצאו שיעורי תמותה גבוהים בילודים וֵסַב-לֵדתית, בלידות המתרחשות בלילה, בסופי שבוע ובמועדי חופשה. סיבות שהועלו הן עייפות, כוח אדם מועט, צוות רפואי שאינו מיומן ופיקוח רופף על ידי רופאים בכירים.

         

        חשיבות רבה נודעת לפטירות הנגרמות עקב תשניק הילוד, בהיותה מדד לאיכות הטיפול סביב מועד הלידה. אירועים סביב הלידה מהווים בחלקם תוצאה של מצב העובר במהלך כל ההריון. לא נמצאו עדויות חד משמעיות לריכוז אירועים קשים או אוכלוסייה בסיכון בלילה, בסופי שבוע ובחופשות.

         

        בעבודות שנערכו לגבי השפעת ההפחתה של שעות עבודה של מתמחים, לא הודגם שיפור משמעותי באיכות הטיפול הרפואי. יש לשקול בזהירות שינוי זמני המישמרת כדי לא לפגוע במחזור שינה-ערות היומי.

         

        נודעת חשיבות לרציפות הטיפול הרפואי, ובמחקרים בנושא הודגמה עדיפות לאיכות הטיפול הניתן על ידי צוות עייף המכיר את החולים על פני צוות רענן שאינו מודע לכל בעיות החולים.

         

        נודעת חשיבות לתיכנון מדוקדק של שעות פעילות, ליתר השגחה של צוות רפואי בכיר ומיומן, ולנוכחות רצופה של ניאונטולוג במוסד הרפואי. החוקרים ממליצים המשך בירור גורמים המשפיעים על תוצאות הלידה. 

        נועם סמורז'יק, דוד שניידר, מוטי פנסקי, אריה הרמן, ראובית הלפרין
        עמ'

        נועם סמורז'יק, דוד שניידר, מוטי פנסקי, אריה הרמן, ראובית הלפרין

         

        חטיבת נשים ויולדות, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        ביצוע בדיקות על-שמע שיגרתיות של האגן הביא לעלייה בגילוי מימצאים בטפולות (Adnexal masses) בנשים אי-תסמיניות. אומנם רוב המימצאים הללו הם טבים (Benign), אך קיים גם סיכון לא מבוטל לסרטן השחלה. על כן, עומדת בפני הקלינאי הבעיה באילו חולות להמליץ על ניתוח לכריתת הטפולה או המימצא. המטרה בבירור הטרום ניתוחי היא לזהות מימצאים בטפולות החשודים כממאירים. בירור זה כולל נטילת היסטוריה רפואית, בדיקה גופנית, בדיקת על-שמע של האגן בליווי בדיקת דופלר, ובחלק מן מהחולות בדיקת הסמן CA-125. ברוב הנבדקות מתברר כי המימצא בטפולות אינו ממאיר בסבירות גבוהה, וכי ניתן לכוון את האישה למעקב שמרני. במיעוט מהנשים עולה חשד לממאירות, ואז האישה מופנית לניתוח.

         

        בסקירה זו נבחנים הכלים העומדים לרשותנו בבירור טרום ניתוחי של מימצאים בטפולות. בסיומה, מוצעות גישות טיפוליות למימצאים טפולתיים שונים בנשים בגיל הפוריות ובגיל חדילת-אורח.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303